Ревматические поражения сердечно-сосудистой системы



Ревматические поражения сердечно-сосудистой системы

Самым существенным при истинном ревматизме является поражение сердечно-сосудистой системы..Во время острого приступа ревматизма, когда самым ярким признаком являются невыносимые суставные боли и большие внешние изменения со стороны суставов, создается впечатление, что тяжесть заболевания определяется тяжестью суставных изменений; в действительности же суставным изменениям не следует придавать первостепенного значения, ибо в большинстве случаев они довольно быстро ликвидируются, особенно при энергичном лечении.

Основное внимание должно быть уделено поражению сердечно-сосудистой системы, так как тяжестью этого поражения обусловлена тяжесть заболевания и быстрота выздоровления. Инвалидизация ревматика обусловливается прежде всего поражением сердца; ревматик погибает прежде всего вследствие поражения сердца.

Ревматическое поражение сердца развивается исподволь, совершенно незаметно для больного. Анатомически, как мы видели, одновременно поражается миокард, эндокард и перикард, т. е. процесс течет по типу панкардита, но степень поражения отдельных этих частей может сильно варьировать у каждого больного. Поэтому различают ревматический миокардит и ревматический эндокардит. Ревматический миокардит развивается постепенно. При первой суставной атаке иногда наблюдаются начальные признаки ревматического поражения миокарда. У таких больных обычно не отмечается каких-либо «сердечных» жалоб; некоторые больные на второй-третьей неделе жалуются на сердцебиения, на какие-то неприятные ощущения в области сердца, на чувство сжимания, тяжесть. Очень редко боли в области сердца достигают большой интенсивности и тогда они могут быть обусловлены перикардитом, хотя чаще даже объективно констатируемый (на основании появившегося шума трения перикарда) сухой перикардит вызывает поразительно мало болей. У больных, перенесших первую суставную атаку, признаки перенесенного очагового перикардита обнаруживаются в трети случаев рентгенокимографическим методом, хотя редкие из них жалуются на болевые ощущения (Гельштейн).

Бывающие изредка интенсивные боли обусловлены скорее поражением коронарных сосудов; иногда боли имеют типичную для стенокардии иррадиацию, что указывает на поражение более крупной ветви коронарных сосудов и находит подтверждение в характерных изменениях электрокардиограммы.

Объективные клинические признаки поражения сердца появляются уже с седьмого-десятого дня болезни: глухость тонов, нежный дующий систолический шум у верхушки, незначительное увеличение размеров сердца. Все это указывает на диффузное поражение миокарда, что подтверждается также изменениями электрокардиограммы: малый вольтаж, различные изменения зубца Т (уплощенный, сглаженный, двуфазный, отрицательный зубец Т в одном или нескольких отведениях), иногда изменения комплекса S — Т (пологий S — Т, расположение несколько выше или ниже изоэлектрической линии). Понижение сократительной функции миокарда может быть обнаружено на рентгенокимограмме в виде уменьшения амплитуды движения левого желудочка в верхушечной и надверхушечной области. Нужно особенно подчеркнуть, что рано появляющийся во время острого приступа систолический шум у верхушки является гораздо чаще признаком поражения миокарда, а не клапанов сердца, как это раньше думали. Во время острой суставной атаки систолические шумы появляются у 75% больных, между тем если проследить этих больных в течение ряда месяцев или ряда лет, то после первой суставной атаки порок сердца обнаруживается приблизительно у 25% больных. Систолические шумы у части больных обусловлены миокардитом, у других функциональными изменениями (например, изменением тонуса папиллярных мышц).

Ряд признаков может указывать на очаговое поражение миокарда. Сюда относится экстрасистолия, которая, однако, редко наблюдается при начальных формах миокардита, когда еще нет выраженного поражения клапанов. На очаговые поражения миокарда указывают другие расстройства ритма, которые могут быть обнаружены только с помощью электрокардиографии. Укажем на нарушения проводимости, из которых удлинение интервала PQ во время острой суставной атаки встречается наиболее часто (по материалам разных авторов в 22 — 83,8% случаев). Удлинение интервала PQ может достигнуть резких степеней, в результате чего наступает и частичная блокада второй степени, т. е. выпадение отдельных желудочковых сокращений. Такие нарушения проводимости встречаются при ревматизме гораздо чаще, чем при других заболеваниях, и могут иметь поэтому диагностическое значение для ревматического миокардита, распознавание которого становится трудным, например, при отсутствии «суставного» феномена. Для ревматизма характерна нестойкость этих нарушений проводимости. Наступая в ранний период ревматической атаки, они держатся в течение нескольких дней, иногда даже нескольких часов. Вместе с затиханием суставных явлений нарушения эти исчезают с тем, чтобы при ближайшем обострении опять проявиться.

Представляет интерес своеобразное расстройство ритма, описанное Мобитцем под названием «диссоциации с интерференцией», что, как показали Этингер и Незлин, встречается нередко (приблизительно в 10% случаев) во время острой суставной атаки ревматизма. Сущность этого расстройства сводится к установлению двух независимых ритмов, синусового и узлового; при этом узловой в связи с большей частотой берет верх (Этингер назвал его узловым ритмом второго типа). На электрокардиограммах при этом расстройстве ритма видны независимые друг от друга предсердные зубцы (Р) и зубцы желудочкового комплекса (QRST), причем при падении зубца Р на диастолическую фазу (вне рефрактерного периода желудочков) имеет место сцепление обоих ритмов, сокращение желудочков в связи с синоаурикулярным импульсом.

Этингер и Незлин указывают, что им удавалось в ряде случаев распознать это расстройство ритма и без электрокардиографии на основании следующих признаков: меняющаяся интенсивность первого тона, временно появляющиеся «пушечные тоны», преждевременные сокращения сердца без компенсаторных пауз и исчезновение всех этих явлений при вставании (вследствие учащения синусового ритма). И для расстройства ритма характерна его нестойкость; оно держится иногда только в течение 1 — 2 дней.

Все эти расстройства ритма указывают на поражение системы, вырабатывающей и проводящей импульсы; это объясняется тем, что субэндокардиальная локализация является одной из излюбленных локализаций ревматического процесса. Раннее выявление и нестойкость аритмий указывает, по-видимому, на их связь с преимущественно дегенеративно-экссудативной стадией ревматических изменений в сердце.

При начальных формах миокардитов полная блокада и мерцательная аритмия встречаются очень редко.

Таким образом, объективными признаками ревматического миокардита являются глухость тонов, систолический шум у верхушки, незначительное увеличение размеров сердца и различные нестойкие расстройства ритма, из которых наиболее характерны те или иные нарушения проводимости.

Такова клиническая картина ревматического миокардита, пока еще нет поражения клапанов сердца. У таких больных миокардит, как правило, протекает благоприятно, не нарушая существенно функции сердца, не вызывая признаков недостаточности кровообращения.

Лишь у незначительной части больных спустя 1 — 2 месяца после острой суставной атаки отмечаются некоторые признаки недостаточности сердца, выражающиеся в небольших отеках ног к вечеру и в увеличении чувствительности печени; эти явления недостаточности кровообращения быстро ликвидируются после кратковременного (7 — 10 дней) постельного режима.

В исключительно редких случаях ревматический миокардит может и при отсутствии поражения клапанов дать тяжелую картину недостаточности сердца с летальным исходом; описаны лишь единичные случаи смерти от ревматического миокардита без одновременного поражения клапанов.

Эти редкие исключения лишь подтверждают доброкачественный характер ревматического миокардита. Больных, перенесших острый ревматизм, а вместе с ним ревматический миокардит без того, чтобы у них развился порок сердца, не так уж мало; у подавляющего большинства подобных больных сохраняется полноценная функция сердечно-сосудистого аппарата.

Ревматический миокардит приобретает, однако, очень большое значение, когда он развивается у больного с выраженным ревматическим пороком сердца. Тогда миокардит довольно часто приводит к недостаточности сердца, проявляющейся прежде всего одышкой, иногда даже в виде приступов ортопноэ, к которой вскоре присоединяются признаки венозного застоя.

Такие больные жалуются на «сердечные» боли, порой весьма интенсивные, что обусловлено скорее всего ревматическим коронаритом; может быть, и приступы ортопноэ являются результатом коронарной недостаточности. У больного с пороком сердца ревматический миокардит развивается во время рецидива ревматизма и легко диагностируется на том основании, что явления сердечной недостаточности развились или усилились во время рецидива суставной атаки.

У больных с более далеко зашедшим поражением сердца ревматизм рецидивирует без поражения суставов; такой бессуставный рецидив также часто сопровождается декомпенсацией сердца. Клиницисты давно высказали мнение, что у больных с пороками сердца за обычной сердечной декомпенсацией может скрываться активный ревматический воспалительный процесс в сердце, т. е. ревматический миокардит; это мнение нашло подтверждение в тщательных патолого-анатомических исследованиях, показавших, что у значительной части (60 — 70%) больных с клапанными пороками, умерших от декомпенсации сердца, в миокарде обнаруживаются ревматические (ашофские) грануломы.

Положение Талалаева, что мерилом легкости ревматического поражения сердца является «пощада клапанного аппарата», сохраняет свое значение и находит подтверждение в клинических наблюдениях. Наоборот, поражение клапанного аппарата и образование порока сердца неблагоприятно отражаются на дальнейшей эволюции болезни. Поэтому в клинике ревматических поражений сердца большое место занимает ревматический эндокардит, в результате которого и образуется клапанный порок сердца.

Ревматический эндокардит развивается еще более незаметно для больного, чем ревматический миокардит. Достаточно указать на то, что не так редко при первом остром приступе ревматического полиартрита, в первый же день поступления в больницу врач «открывает» у больного органическое поражение сердца в виде сформировавшейся недостаточности двустворчатого клапана (иногда одновременно и аортального порока), о котором больной и не подозревал. Это означает, что ревматический эндокардит развивался у данного больного скрыто, хотя успел уже привести к значительным изменениям.

Во время острой суставной атаки и после нее, т. е. когда в клапанах развивается морфологический процесс ревматического вальвулита (эндокардита), клиническая картина может не давать никаких опорных пунктов для диагностики этого поражения. В пользу диагностики подобного латентного эндокардита говорит наличие шумов, но и этот признак приходится в первые несколько месяцев учитывать с осторожностью, потому что появление, например, систолического шума у верхушки, который мог бы быть показателен для эндокардита двустворчатого клапана, в действительности чаще указывает на развитие ревматического миокардита (см. выше). Неправильное истолкование систолических шумов приводит к ошибочному распознаванию эндокардитов и органической недостаточности двустворчатого клапана.

При эндокардите аортальных клапанов надежным распознавательным признаком является аускультация диастолического шума на аорте, наиболее отчетливо выслушиваемого у левого края грудины в 3 – 4 межреберье.

Даже при латентном эндокардите такой шум может появиться относительно рано (через 1 — 2 месяца) после острой суставной атаки.

Ревматический эндокардит наиболее часто (в 93 — 95% случаев) поражает двустворчатый клапан. Нередко поражаются одновременно и остальные клапаны; материал вскрытий показывает значительную частоту поражения и трехстворчатого клапана.

Ревматический эндокардит двустворчатого клапана вызывает сначала недостаточность последнего, но стадия чистой недостаточности занимает короткий период; характерным для ревматического процесса является довольно быстрое сморщивание фиброзного кольца левого предсердно-желудочкового отверстия, что вызывает его сужение. С точки зрения гемодинамики степень этого стенозирования имеет большое значение; необходимо различать поэтому, митральный порок без ясного стенозирования, т. е. с преобладанием еще недостаточности, и с ясным стенозированием. В оценке прогрессирования стеноза имеет значение динамика аускультативных явлений. Признаком начальной стадии стеноза отверстия служит, по Этингеру, появление протодиастолического шума у верхушки; предсистолический шум и хлопающий первый тон указывают на выраженный стеноз.

При латентном течении ревматического эндокардита двустворчатого клапана можно с уверенностью поставить этот диагноз только при присоединении к систолическому шуму и диастолического, точнее — протодиастолического, который выявляется у таких больных не раньше чем через год; обычно же он начинает прослушиваться через 1,5 — 2 года (и еще позже) после ревматической атаки, которая повела к развитию вальвулита.

Наблюдается, однако, и другая явная форма течения ревматического эндокардита, которая большей частью развивается непосредственно вслед за первой суставной атакой. Через некоторое время после затихания острых явлений со стороны суставов и снижения температуры у больных начинаются субфебрильные повышения температуры с волнообразным течением. Периоды повышения температуры сопровождаются нередко легкими обострениями болей в суставах. Больные жалуются на общую слабость, сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца, одышку. Пульс учащен, иногда имеется экстрасистолия. Сердце расширено. При поражении аортальных клапанов через 1 — 2 месяца выявляется диастолический шумок в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины. Чаще поражается опять-таки двустворчатый клапан; тогда при аускультации прослушивается у верхушки систолический шум, иногда меняющейся интенсивности.

Эта форма ревматического эндокардита чаще рецидивирует, давая каждый раз затяжное течение и рецидив ревматического эндо-миокардита. Иногда больные в течение 1 — 1,5 лет не выходят из рецидивов; эта тяжелая в прогностическом отношении «беспрерывно рецидивирующая» форма (Талалаев) ветречается почти исключительно у детей и у больных в молодом возрасте (до 20 лет). Именно у больных с явной формой эндокардита развивается в конце концов тот тип возвратного эндокардитического процесса (так называемый endocarditis recurrens), который дает большие обезображивающие изменения на клапанах поражением двустворчатого, аортальных и трехстворчатого клапанов, с обширными склеротическими и свежими воспалительными изменениями миокарда и со всеми вытекающими отсюда тяжелыми последствиями.

В эволюции ревматических поражений сердца огромную роль играет возрастной фактор. В детском возрасте эндомиокардит развивается более чем в 80% случаев острого ревматизма. Патологоанатомы подтверждают, что у детей, а также у ревматиков в молодом возрасте обнаруживаются более распространенные изменения, притом прежде всего в сердце; в сердце преобладают экссудативно-дегенеративные изменения и обширные лейкоцитарные инфильтраты, свидетельствующие о тяжести процесса.

Понятно поэтому, что заболевание ревматизмом в возрасте до 20 лет дает гораздо больший процент образования клапанных пороков, чем заболевание в более позднем возрасте.

Истинный ревматизм относится к тем заболеваниям, которые имеют большую склонность к рецидивам. Всем хорошо известны рецидивы, протекающие с типичным поражением суставов, но необходимо помнить о существовании рецидивов без поражения суставов. Такие «бессуставные» рецидивы наблюдаются особенно часто у больных со значительными поражениями сердца и дают большей частью картину эндомиокардита.

Выше указывалось, что истинный ревматизм может с самого начала протекать без поражения суставов («бессуставные» формы ревматизма). Среди этих бессуставных форм наиболее изученным клинически и патологически является ревматизм сердца (некоторые его называют кардиальным ревматизмом). По Талалаеву, не менее 40% ревматических поражений сердца протекает от начала и до конца без сопутствующих суставных явлений.

Нужно указать также на септический эндокардит типа endocarditis lenta как на одну из возможных эволюции ревматического поражения сердца.

Ревматические поражения сосудов дают мало клинических проявлений. О коронаритах говорилось выше. Мало клинических проявлений дают и ревматические аортиты. Описаны случаи (единичные) аневризмы аорты ревматического происхождения, отдельные случаи периферических поражений артерий (ревматические артерииты). Изредка во время приступа острого ревматизма приходится наблюдать и флебиты; протекают они доброкачественно, иногда с повторными обострениями в течение ревматической атаки. Как правило, наблюдаются изменения капилляров. Отмечается разнообразие форм и размеров отдельных капилляров, усиленная извитость, аневризматические выбухания, иногда большое количество экстравазатов. Преобладает картина пареза капилляров, расширение артериального и венозного колена; реже капилляры сужены. Отмечается мутность фона, говорящая о прекапиллярном отеке, обусловленном повышенной проницаемостью капилляров.

На поражение капилляров указывают наблюдаемые при ревматизме кожные геморрагические сыпи (purpura rheumatica), при которых в капиллярах отчетливо выражены самые причудливые изменения формы, резкая извитость и большое количество экстравазатов.

Узелковый ревматизм (rheumatismus nodosus). Эта форма ревматизма характеризуется высыпанием узелков в подкожной клетчатке, чаще в области сухожилий и суставных сумок, разгибательной поверхности суставов (пястнофаланговых, локтевых, коленных и т. д.); излюбленной локализацией является galea aponeurotica cranii.

В разделе патологической анатомии указывалось, что эти узелки (noduli rheumatici) обусловлены специфическими для ревматизма морфологическими изменениями, и поэтому обнаружение их у больных делает несомненным диагноз истинного ревматизма. Узелки высыпают чаще при затяжном полиартрите; они хорошо прощупываются в виде плотных безболезненных округлых образований, не спаянных с кожей, размером от просяного зерна до лесного ореха. Высыпают они приступообразно, большей частью на симметричных частях тела; иногда высыпают повторно во время одной и той же суставной атаки. Иногда узелки исчезают через 24 часа, большей же частью через 2 — 3 недели. Узелковый ревматизм наблюдается чаще у детей, совпадая обычно с ревматическими серозитами и тяжелым поражением сердца. У взрослых узелковый ревматизм протекает легче, чем у детей (и часто, по-видимому, просматривается),появляясь обычно при затяжном течении полиартрита; он не является показателем тяжелого поражения сердца.



Метки: , , ,