Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (Insufficientia/Cardio-vascularis chronica)



Все описанные выше сердечно-сосудистые заболевания могут привести к хронической сердечно-сосудистой недостаточности, которая является часто последним этапом в развитии болезней сердца и сосудов. Помимо прогрессивного развития болезней сердечно-сосудистой системы, недостаточность кровообращения у этих больных может развиться под влиянием физического и психического переутомления, беременности, малокровия и истощения, а также инфекционных болезней и долгого пребывания в постели. Последнее обстоятельство детренирует сердце (ослабляет его контрактильную способность). Сердечно-сосудистая недостаточность выражается расстройством тех приспособительных механизмов, которые обеспечивают достаточность кровообращения при патологических условиях (при пороках сердца, миокардоциррозе и пр.). В пределах самого сердечно-сосудистого аппарата наступают следующие изменения.

Сердце увеличивается в размерах, так как к тоногенной дилятации, которая являлась приспособительным механизмом, обеспечивающим более мощное сокращение сердца, присоединяется миогенная (вернее миодегенеративная) дилятация (вследствие перерождения гипертрофированной и перенапряженной сердечной мышцы).
Вследствие ослабления мышечной силы сердца полноценная, мощная систола невозможна. Для поддержания кровообращения на достаточном уровне сердце должно биться чаще.

Появляется тахикардия. Ускорение сердечной деятельности вызывается рефлекторно вследствие растяжения устья полых вен и предсердий (рефлекс Бейнбриджа). Перенапряжение различных отделов сердца ведет к нарушению ритма: чаще всего к эктрасистолии, проявляющейся обычно при мышечном усилии. Глубокие расстройства обмена в предсердиях ведут к мерцательной аритмии, которая наблюдается как при пороках сердца (главным образом при митральном стенозе), так и при миокардоциррозе. Мерцательная аритмия, особенно ее тахикардитическая форма, ведет к дальнейшему функциональному истощению миокарда.

При достаточности кровообращения существует полное соответствие в работе правого и левого желудочков: левый желудочек откачивает в артериальную систему то количество крови, которое доставляет правый желудочек из венозной системы через малый круг. При ослаблении правого желудочка затруднен отток крови из большого круга: вены переполняются (набухание и заметная пульсация яремных вен), венозное давление повышено, сердце увеличено вправо за счет правого предсердия и правого желудочка. Печень значительно увеличивается. При наступлении относительной недостаточности трехстворчатого клапана появляется систолический шум у правого края грудины, затем желудочковый венный пульс и пульсация печени, которая очень рано переполняется кровью и увеличивается в размере (болезненна, край мягкий, закругленный). Вследствие разгрузки малого круга (за счет перегрузки больного) одышка может уменьшиться, что облегчает субъективное состояние больного. При дальнейшем ослаблении правого желудочка появляются отеки на конечностях, скопление жидкости в полостях и расстройство функции многих органов. Количество циркулирующей крови увеличено. Ток крови замедляется, происходит увеличенное поглощение тканями кислорода, наступает ацидоз (скопление кислых валентностей) и гипоксемия (обеднение крови кислородом), влекущие за собой одышку и цианоз.

Степень цианоза (синюхи) зависит: 1) от общего количества гемоглобина (при малокровии с гемоглобином ниже 30% цианоз не обнаруживается), 2) от насыщения в легких крови кислородом и 3) от использования тканями кислорода. Аноксемия ведет к накоплению молочной и других нелетучих кислот, замедление тока крови и увеличение обмена — к увеличению углекислоты. Легкая аноксемия (гипоксемия) обусловливает ускорение пульса, умеренное повышение систолического и небольшое снижение диастолического артериального давления. Средняя степень аноксемии в свою очередь действует возбуждающим образом на сердце, причем внезапно может наступить кризис кровообращения. Длительная аноксемия ведет к гипертрофии сердца, возможно, в связи с ростом диастолического расширения желудочков, что сказывается и на усилении их систолы.

Значительное перенапряжение с последующим ослаблением правого желудочка имеет место главным образом при врожденных пороках (особенно сужении устья легочной артерии), при митральной болезни (с преобладанием стеноза отверстия) и при поражении дыхательного аппарата (эмфизема, сморщивание легких, кифосколиоз). При описанных условиях имеет место так называемый кардио-пульмональный синдром (эмфизематозное сердце, cor pulmonale).

При аортальных пороках, при инфаркте миокарда в левом желудочке и в большинстве случаев коронаросклеротического миокардосклероза развивается преимущественная слабость левого желудочка. Сердце при этом расширено влево. Если вследствие расширения левого желудочка возникает относительная недостаточность двустворчатого клапана, то над ним выслушивается систолический щум, кровяное давление в малом кругу повышено. Печень обычно увеличена, расстройство периферического кровообращения наступает очень поздно (в конечной стадии недостаточности). Больные скорее бледны, чем синюшны. Острая слабость левого желудочка проявляется в виде приступов сердечной астмы, иногда в связи с отеком легкого. Отек легкого объясняется тем, что при ослаблении левого желудочка правый продолжает перекачивать кровь в малый круг: происходит транссудация в альвеолы и бронхиолы.

Наряду с астматическими приступами наблюдается чейн-стоксово дыхание (вследствие истощения дыхательного центра). При глубоких изменениях миокарда левого желудочка наблюдается pulsus alternans и левожелудочковые экстрасистолы, а в финальной стадии — бисистолия.

Рано возникающие признаки расстройства мозгового кровообращения ведут к бессоннице.

Подобная диференцированная картина ослабления того или другого желудочка встречается редко; чаще приходится иметь дело с комбинацией описанных выше признаков и медленно нарастающим расстройством кровообращения, захватывающим весь организм: Из индивидуально складывающегося комплекса симптомов и составляется описываемая ниже клиническая картина недостаточности кровообращения.

Патологическая анатомия. Все изменения, свойственные сердечно-сосудистым заболеваниям, могут быть, конечно, констатированы на вскрытии. В динамике процесса нарастающей недостаточности кровообращения имеют решающее значение изменения в миокарде. Сначала это только биохимические, обменные расстройства; в дальнейшем всегда наступают те или другие виды дегенерации миокарда. Ряд патологических находок в различных органах и тканях могут быть не причиной, а следствием нарушения кровообращения в них (дистрофическая стадия сердечно-сосудистой недостаточности, по Стражеско).



Метки: , , ,