Tag Archives: Эхинококкоз



Прогнозирование течения эхинококковой болезни

Диагноз основывается на изменениях печени, эозинофилии и реакции Каццони. Эозинофилия достигает обычно 5 — 10%, увеличиваясь в отдельных случаях до 50%. При нагноении кисты или при известковании ее эозинофилия исчезает. Эозинофилия не наблюдается также у ослабленных больных. Положительная реакция Каццони получается не менее чем в 90% случаев; принцип и техника этой реакции описаны были раньше. Клиническая картина, наблюдаемая в момент прорыва, в частности, развитие крапивницы, облегчает распознавание. При нагноении эхинококков диагноз может оказаться затруднительным; нужно всегда помнить о нагноившемся эхинококке, если внезапно развивается гнойный плеврит или гнойный перитонит. При внезапном выделении гноя через бронхи необходимо всегда тщательно исследовать гной под микроскопом на предмет обнаружения крючьев и обрывков хитиновой оболочки.

Прогноз. Самоизлечение наступает крайне редко и на него нельзя рассчитывать. Прогноз всегда серьезен; нагноение эхинококка его ухудшает. При прорыве нагноившегося эхинококка прогноз становится почти безнадежным.

Лечение только хирургическое.

Профилактика. Так как заражение происходит наиболее часто от контакта с собаками, то необходимо пропагандировать меры личной профилактики, сформулированные Скрябиным следующим образом: 1) не целовать собак, 2) не брать в постель собак, 3) не кормить собак из общей посуды, 4) не допускать собак в помещение, где хранятся съестные припасы, 5) не позволять детям играть с собакой, 6) охранять съестные припасы от облизывания и обнюхивания собакой, 7) перед каждым приемом пищи обязательно мыть руки».

2. Клиника альвеолярного эхинококка. Болезнь тянется годами. Больной обычно обращается к врачу в позднем периоде болезни, когда отмечается значительное истощение, сильная желтуха, увеличение печени и селезенки. Особенно характерно изменение печени: она очень велика (нижний край ее нередко доходит до уровня пупка), плотна, имеет почти хрящевую консистенцию; поверхность ее неровна, край неровный и истонченный. Поражение печени альвеолярным эхинококком в отличие от поражения однокамерным (гидатидозным) протекает безболезненно и почти никогда не дает перфорации; здесь с гораздо меньшим постоянством наблюдается эозинофилия и положительная реакция Каццони. Клиническое течение напоминает течение злокачественного новообразования; в отличие от последнего альвеолярный эхинококк поражает людей в молодом возрасте и сопровождается увеличением селезенки. Больные умирают в связи с кахексией и длительной желтухой.
Лечение ограничивается лишь симптоматическими средствами.



Патологическая картина эхинококка печени

Однокамерный эхинококк располагается чаще всего в правой доле печени; он может достигнуть значительных размеров (головы ребенка), занимая целую долю. Реактивное воспаление печени приводит к образованию вокруг пузыря соединительнотканной капсулы. Под влиянием роста кисты наступает атрофия соседних участков печени и компенсаторная гипертрофия остальных частей. Киста прорастает иногда через диафрагму в легкое. Рост пузыря может привести к прорыву в соседние органы и ткани. После прорыва наступает обычно нагноение пузыря. Если паразит гибнет, то пузырь либо сморщивается и известкуется, либо нагнаивается.

При альвеолярном эхинококке вокруг множественных мелких пузырей происходит обильное реактивное разрастание соединительной ткани; она разрастается обычно вдоль желчных сосудов и прорастает последние; венозные сосуды остаются большей частью свободными. В более поздних стадиях ткань местами некротизируется.

Клиника однокамерного эхинококка печени. Заражение происходит большей частью в детском возрасте, но развивается заболевание медленно, к тому же оно долго может протекать латентно; поэтому распознавание болезни относится чаще к третьему или четвертому десятилетию жизни.
Можно говорить о трех стадиях заболевания: первой стадии — начальной, второй стадии — выраженной эхинококковой опухоли и третьей стадии — прорыве или нагноении. В первой и второй стадиях болезнь может протекать бессимптомно. Однако в ряде случаев до обнаружения опухоли наблюдается хроническая эхинококковая интоксикация в виде ухудшения аппетита, слабости и похудания; иногда больные жалуются на сердцебиение, одышку и небольшие боли в правом подреберье; ранним и довольно постоянным симптомом является эозинофилия, в отдельных случаях появляется и уробилинурия, наконец, иногда наблюдается крапивная лихорадка.

Для второй стадии наиболее характерными являются изменения печени. Боли в области печени либо отсутствуют, либо имеют тупой характер и стоят в связи с растяжением капсулы, с перигепатитом или диафрагмальным плевритом; иногда боли отдают в правую лопатку, иногда появляется межреберная невралгия. Печень увеличена. Часто прощупывается выбухание поверхности печени, а в области этого выбухания пальпируется округлая опухоль напряженной эластичной консистенции. Исключительно редко постукивание по опухоли вызывает шум, обусловленный дрожанием гидатид.

Могут прощупываться несколько выбуханий поверхности печени, что указывает на наличие нескольких пузырей, но и единичное выбухание не исключает наличия в толще печени нескольких пузырей однокамерного эхинококка. Эхинококковая киста может расположиться на нижней поверхности печени и свисать в брюшную полость; она пальпируется тогда ниже печени и во время глубоких дыханий отчетливо движется вместе с печенью. Киста может быть расположена на верхнем куполе печени; тогда диафрагма поднимается кверху.

Из других изменений надо указать, что в редких случаях развивается отчетливая механическая желтуха, указывающая на сдавление желчных путей крупным эхинококковым пузырем. Еще реже образуется асцит в результате с давления воротной вены. Симптомы общей интоксикации могут усилиться. Может развиться значительное истощение. Если явления интоксикации начали проявляться в детском возрасте, то может задержаться общее физическое развитие. В подростковом возрасте болезнь может привести к задержке полового развития: у девочек не появляются или пропадают менструации, у мальчиков отстает развитие вторичных половых признаков,

Третья стадия, или прорыв эхинококкового пузыря, наступает не меньше чем в 10% случаев; прорыв может произойти до или после нагноения. Прорыв эхинококкового пузыря до нагноения сопровождается обильным уртикарным высыпанием. Могут наступить и более грозные проявления анафилаксии: коллапс, малый и частый пульс, холодный пот, тошнота, рвота, эпилептиформные судороги; иногда после предварительного озноба повышается температура. Все эти явления проходят обычно через несколько дней, но иногда могут закончиться смертью. Анафилактические явления указывают, что в организме в предшествующих стадиях заболевания в связи с поступлением из кисты эхинококкового антигена происходило накопление антител.

Клиническая картина зависит также и от того, куда прорвался пузырь. Он может перфорировать в полость брюшины, забрюшинную клетчатку, желчные пути, толстую кишку, почечную лоханку, воротную вену и даже в артерию, полость плевры и легкое. Прорыв в брюшину вызывает раздражение последней, асцит и иногда перитонит; при прорыве в забрюшинную клетчатку развивается болезненная припухлость. Прорыв в желчные пути может дать сильный приступ колики, а при закупорке желчных ходов — и желтуху. Может наступить закупорка мочеточника и т. д. Перфорация может закончиться выхождением наружу содержимого эхинококкового пузыря (обрывков хитиновой оболочки, крючьев, дочерних пузырей), например, через кишечник, мочеточник, бронхи; в отдельных случаях прорыв может закончиться последующим рубцеванием кисты и выздоровлением. Все же чаще исход получается менее благоприятный, именно нагноение кисты и образование новых пузырей (в брюшине, забрюшинной клетчатке, легких и т. д.).

Эхинококковая киста может целиком прорасти через диафрагму в легкое; при этом процесс прорастания протекает очень медленно, не вызывая никаких болевых явлений. Эхинококковая киста может нагноиться. Нагноение наступает обычно после перфорации, реже до нее; в последнем случае нагноению предшествует обычно гибель паразита, которая приводит к увеличенной проницаемости оболочек, возможно, обогащению содержимого кисты углеводами и белками; создаются благоприятные условия для внедрения инфекции. Гибель паразита сопровождается усилением как общих симптомов интоксикации, так и местных реактивных изменений со стороны печени, что также связано с увеличившейся проницаемостью оболочек и поступлением в организм большого количества эхинококкового антигена. В отдельных случаях в результате гибели паразита усиливаются слипчивые процессы, наступает известкование и может произойти самоизлечение. Чаще же эхинококковая киста становится очагом гнойной инфекции, т. е. превращается в абсцесс.

Нагноение эхинококка вызывает наиболее серьезные изменения в клинической картине. Возбудителем нагноения чаще всего является кишечная палочка, которая может вызвать газообразование; тогда получается гнойная полость, содержащая газ. Если нагноение произошло до перфорации, эхинококковая опухоль начинает довольно быстро увеличиваться в размерах, сохраняя при этом округлые очертания; состояние больного ухудшается, аппетит уменьшается или пропадает, появляется лейкоцитоз, исчезает эозинофилия. Если нагноившийся эхинококк прорвется, развивается септикопиемия с ознобами, интермиттирующей лихорадкой, потами, крайним истощением. Прорыв в плевру дает гнойный плеврит, а при наличии газообразования — закрытый пиопневмоторакс. Нагноившейся эхинококк печени может прорваться в бронх; при этом наружу начинает выделяться гнойная жидкость, в которой обнаруживаются остатки оболочек кисты и крючья. Прорыв в брюшную полость вызывает гнойный перитонит.
—–



Эхинококк печени (Echinococcus hepatis)

Эхинококковая болезнь вызывается развитием ленточной глисты — Echinococcus granulosus. В СССР наибольшее распространение болезнь имеет в Западной Сибири, на Северном Кавказе и в Закавказье. Из всех локализаций эхинококка локализация в печени самая частая (около 50% случаев).

Заражение происходит в результате контакта с больной эхинококком собакой или приема пищи, загрязненной члениками, яйцами или зародышами (онкосферами) глисты. В пищеварительный тракт человека наиболее часто попадает онкосфера; освободившись от оболочки, онкосфера с помощью крючков проникает в толщу кишечника, а оттуда через воротную вену — в печень. В кровеносных сосудах печени онкосфера застревает; здесь начинается очень медленный и длительный процесс образования эхинококкового пузыря. Возможны две модификации: образование однокамерного и многокамерного (альвеолярного) эхинококка.

Однокамерный эхинококк представляет собой пузырь, наполненный жидкостью. Жидкость стерильна, прозрачна, слегка желтоватого цвета, удельный вес ее 1009 — 1015, она содержит хлорид натрия в значительном количестве, глюкозу, тирозин, инозит, альбумин и др. Пузырь имеет две оболочки: наружную — кутикулярную и внутреннюю — герминативную. Кутикулярная оболочка по составу близка к хитиновой субстанции. Герминативная оболочка состоит из мышечных волокон, известковых тел, сосудов и клеток; она богата гликогеном. В полости материнского пузыря формируются дочерние пузыри (гидатиды), которые либо остаются внутри пузыря, либо дают экзогенный рост и отпочковываются, что ведет к образованию множественных пузырей. Однокамерный эхинококк печени в 50% случаев протекает в виде множественных пузырей, что, однако, не следует путать с многокамерным эхинококком.

Многокамерный, или альвеолярный, эхинококк представляет собой другую разновидность эхинококка. Полость альвеолярного эхинококка выполнена не жидкостью, а множеством мелких сдавленных пузырьков, которые объединены соединительнотканной субстанцией; в некоторых пузырьках имеются сколексы. На разрезе обнаруживается ячеистое строение паразита.



Клиническое течение Echinococcus pulmonis

Можно говорить о трех стадиях болезни: 1) стадии начальной, 2) стадии выраженной эхинококковой «опухоли» и 3) стадии перфорации или

В первой стадии заболевание может долго протекать бессимптомно. Лишь изредка отмечается небольшой кашель, небольшое кровохаркание и преходящее незначительное повышение температуры. Все это объясняется реактивным воспалением легочной ткани вокруг эхинококка. Перкуссия и аускультация легкого не дают еще никаких изменений. Во время второй стадии, когда эхинококковый пузырь достигает большего размера и напоминает опухоль, физическое исследование выявляет ограниченное притупление, ослабленное дыхание или, иногда, дыхание с бронхиальным оттенком и небольшое количество мелкопузырчатых хрипов.



Эхинококк лёгкого (Echinococcus pulmonis)

Эхинококк легкого встречается редко. Локализация в легком составляет приблизительно 10% всех случаев эхинококкоза.

Этиология и патогенез. Эхинококковой болезнью человек заражается чаще всего в результате контакта с собакой, носительницей эхинококка, или в результате приема пищи, загрязненной члениками, яйцами или зародышами (онкосферами) ленточной глисты Echinococcus granulosus.

Эхинококк легкого обусловлен попаданием в легкое онкосферы и дальнейшим развитием из нее эхинококкового пузыря – это первичный эхинококк легкого; или эхинококковый пузырь прорастает в легкое из печени через диафрагму – это вторичный эхинококк легкого.

Патогенез первичного эхинококка легкого. Онкосфера попадает в легкое кровеносным или лимфатическим путем: она может проникнуть в ток крови изо рта, пищевода; тогда ее путь лежит через разветвления верхней полой вены и правое сердце в капилляры легкого.