Абсцесс легкого представляет собой гнойное расплавление легочной ткани часто с выраженной тенденцией к отграничению, а гангрена легкого — гнилостный распад легочной ткани без наклонности к отграничению. Нужно указать, однако, что анатомически абсцесс и гангрена легких имеют нередко общие черты. Абсцесс легкого сопровождается, как правило, гнилостными изменениями и далеко не всегда представляет собой отграниченную гнойную полость. При легких формах гангрены гнилостный распад может вскоре прекратиться и тогда образуется отграниченная полость. Трудно разграничить эти два заболевания также с точки зрения этиологии и патогенеза. Клинически гангрена легкого отличается от абсцесса главным образом чрезвычайно вонючей мокротой, хотя при легочных абсцессах мокрота также нередко имеет гнилостный характер. Наконец, лечение абсцесса и гангрены легкого строится на одних и тех же принципах. Исходя из вышеизложенного, целесообразнее оба заболевания описывать вместе.
Tag Archives: клиника
Патологическая анатомия абсцесса легкого
Абсцесс легкого может иметь различную анатомическую картину. В более ранних стадиях можно увидеть несколько маленьких гнойничков, расположенных в воспалительно-инфильтрированной легочной ткани. Позднее гнойнички эти сливаются, образуя одиночный (иногда многокамерный) гнойник, который окружен стенкой (мембраной), покрытой обрывками легочной ткани. Еще позднее мембрана делается более гладкой и вся полость пронизывается тяжами вследствие присоединения гнилостной инфекции. Вокруг абсцесса легочная ткань инфильтрирована.
Обменные процессы при воспалении легких
В начале
крупозной пневмонии общее количество белка в плазме крови уменьшено. Количество альбуминов уменьшено, а глобулинов увеличено; особенно постоянно нарастание количества фибриногена, в связи с чем свертываемость крови повышена.
Большое значение имеет наблюдаемая у больных крупозной пневмонией бактериемия. Американские авторы на большом материале находили бактериемию в среднем в 20% случаев, но процент этот значительно варьирует в зависимости от того, какой тип пневмококка вызвал пневмонию; при I типе бактериемия наблюдалась приблизительно в 23% случаев, при II типе – в 43% случаев, при III типе – в 28% случаев, при Х-группе – в 7% случаев.
Клиническая картина и течение атипичных форм крупозной пневмонии
К атипичным формам относятся: центральная пневмония, так называемая массивная пневмония, астеническая пневмония, пневмония стариков и пневмонии, развивающиеся при других тяжелых заболеваниях.
Центральная крупозная пневмония характеризуется расположением очага в глубине легкого, преимущественно у гилюса, и не распространяется к периферии. Особенность ее клинической картины сводится к отсутствию перкуторных и аускультаторных изменений. Центральная пневмония диагносцируется на основании острого начала, характера лихорадки, ржавой мокроты, герпеса, лейкоцитоза и других симптомов крупозной пневмонии. При отсутствии мокроты или при наличии мало характерной мокроты диагноз может быть поставлен только с помощью рентгеновского исследования.
Нарушения в деятельности нервной системы и ЖКТ во время крупозной пневмонии
Наряду с изменениями сердечно-сосудистой системы большое значение имеют изменения нервной системы: поражение нервной системы наблюдается во всех случаях крупозной пневмонии. Жалобы на головную боль, плохой сон обычны; нередко наступает спутанное сознание, бред. Бред может быть наиболее выражен на высоте лихорадки, иногда он появляется только во время кризиса, в отдельных случаях—после кризиса. Бред обычно более выражен ночью; в некоторых случаях он наблюдается только ночью.
Лихорадка во время крупозной пневмонии
Часто отмечается внезапное повышение температуры до 39—40° в первые же часы заболевания. Высокая температура типа febris continua держится все последующие дни и заканчивается, как правило, кризисом; при кризисе температура падает до нормы в течение 12—24 часов. Такой характер лихорадки встречается чаще при крупозной пневмонии, обусловленной пневмококками I типа, а также родственного ему VII типа.
Патогенез крупозной пневмонии
Что касается патогенеза крупозной пневмонии, т. е. путей реализации пневмококковой инфекции, то нужно сказать следующее. Инфекция проникает в легкие аэрогенным путем через бронхи. Восцалительный процесс начинается обычно центрально, у гилюса, распространяясь отсюда на легочную долю. Пневмококки распространяются по лимфатическим путям, перибронхиально и периваскулярно, вызывая сначала воспаление межуточной ткани, межальвеолярных перегородок; отсюда они переходят на альвеолы, а в дальнейшем и с альвеолы на альвеолу. Таким образом, пневмококки попадают в просвет легочных альвеол из стромы, а не из дыхательных путей.
Воспаление легких. Крупозная пневмония (PNEUMONIA CROUPOSA)
Крупозная пневмония – острое инфекционное заболевание, при котором развивается воспаление легкого, распространяющееся в большинстве случаев на целую легочную долю; отсюда название долевая пневмония (pneumonia lobaris).
В пневмоническом очаге воспалительный выпот обычно содержит большое количество фибрина, в связи с чем крупозную пневмонию называют также фибринозной пневмонией (pneumonia fibrinosa).
Лечение и профилактика бронхиальной астмы
Лечение бронхиальной астмы преследует две задачи: купирование асматического приступа и предупреждение новых приступов. Купирование астматических приступов обычно легко достигается атропином, а еще лучше адреналином; оба эти средства через воздействие на вегетативную нервную систему (атропин—на блуждающий нерв, адреналин—на симпатический) приводят к прекращению спазма бронхиальной мускулатуры:
Диагностика бронхиальной астмы
Во время приступа диагноз обычно нетруден, если приступ типичен и если он сопровождается острым вздутием легких, музыкальными дискантовыми хрипами и характерными изменениями мокроты. Часто и вне приступа можно без труда поставить диагноз на основании расспроса больного о характере приступа; при этом известное диагностическое значение имеет эозинофилия. Наличие вне приступа хронического бронхита с дискантовыми хрипами (особенно во время выдоха) и эозинофильной мокротой также помогает диагнозу.
В задачу диагностики входит решение вопроса о возможных аллергенах, вызывающих заболевание. Этому помогает расспрос, который должен прежде всего выявить возможную связь заболеваниях профессией; примеры такой связи (урсоловая астма меховщиков, ипекакуановая астма фармацевтов, астма конюхов) приводилась выше. Расспрос может иногда выявить, что приступы обусловлены запахом цветов или животных (собак, кошек, лошади). Иногда выявляется связь с какой-нибудь определенной пищей (например, яйцами), с каким-нибудь определенным лекарством (например, аспирином, новарсенолом). Расспрос устанавливает иногда связь с временем года (сезонный характер приступов), с пребыванием в определенном городе, в определенной квартире. Иногда удается установить связь приступов с тем, что больной спит на матраце из конского волоса или на подушке, набитой куриными или утиными перьями.
Определению аллергена могут помочь кожные пробы, но, чтобы найти «виновный» аллерген, приходится проделать очень много проб с экстрактами самых различных веществ (американцы проделывают более 100 проб с различными экстрактами). Кроме того, сенсибилизация к одному определенному аллергену может быть выявлена лишь в начале заболевания (моновалентная сенсибилизация); позже выявление аллергена затрудняется тем обстоятельством, что у больных отмечается одновременная сенсибилизация кожи к целому ряду аллергенов (поливалентная сенсибилизация).
Вопрос о дифференциальном диагнозе может иногда возникнуть по отношению к астме истерической, сердечной и уремической. Истерическую астму отличить очень легко, ибо она не дает острого вздутия легких, сухих дискантовых хрипов и характерной мокроты; истерическая имитация приступа бронхиальной астмы дает частое поверхностное дыхание, напоминающее учащенное дыхание собаки в жаркую погоду. Сердечную и уремическую астму отличить также легко, если она протекает без предшествовавшей эмфиземы с хроническим бронхитом. Сердечная астма не дает острого вздутия легких, сопровождается обильными влажной мокроты, содержащей клетки «сердечных пороков», часто застойной печенью и неправильным пульсом. Уремическую астму легко отличить по головным болям, диспептическим явлениям и исследованию мочи. Сердечная, а также уремическая астма может представлять известные диагностические трудности, если картина ее наслаивается на клиническую картину эмфиземы и хронического бронхита; однако и в этих случаях более детальное обследование сердечнососудистой системы и функции почек помогает правильной диагностике.
Прогноз. Самый тяжелый астматический приступ, даже длительное астматическое состояние (status asthmaticus) не заканчивается смертью. Во всей мировой литературе описано лишь несколько десятков случаев, закончившихся смертью якобы во время приступа бронхиальной астмы; это указывает, таким образом, на чрезвычайную редкость такого исхода. Трудно предсказать длительность приступа и исход болезни. Иногда приходится иметь дело с чрезвычайно тяжело больными, потерявшими всякую надежду на излечение, с больными, которым и врачи, перепробовав огромное количество различных методов лечения, не знают, как помочь, и вдруг «неожиданно» у этих больных наступает улучшение и у них быстро восстанавливается здоровье и трудоспособность. Иногда, наоборот, заболевание с легким течением, т. е. с редкими и нетяжелыми приступами, «неожиданно» резко изменяется к худшему. Таким образом, сделать правильный прогноз при бронхиальной астме чрезвычайно трудно, и врач часто рискует ошибиться, какой бы прогноз он ни поставил. До известной степени прогноз может основываться на следующем. При небольшой давности заболевания прогноз более благоприятен. Прогноз особенно улучшается, если удается путем расспроса выяснить (а при помощи кожной пробы подтвердить) природу аллергена, вызывающего приступы. Прогноз ухудшается при наличии эмфиземы с постоянным бронхитом вне астматических приступов, ибо таким больным угрожает в конце концов сердечная недостаточность.