Tag Archives: клиника


Болезни желудка, Онкология

Клиническое течение развития раковой опухоли в желудке

К сожалению, в распоряжении клиники нет достаточного количества признаков, на основании которых можно было бы предположить начало формирования раковой опухоли в желудке. Только общее состояние организма (слабость, легкая утомляемость, непонятное снижение трудоспособности) иногда является первым, единственным и притом довольно неопределенным симптомом развивающегся злокачественного заболевания. Эта непонятность, необычность для данного субъекта болезненных проявлений присуща и дальнейшему развитию рака желудка. Больной теряет аппетит, причем нередко развивается отвращение к мясу. Появляющиеся диспептические расстройства также часто не находят своего объяснения в каком-либо нарушении правил питания. Отрыжка порой носит противный, гнилостный привкус. Тошнота обычно заканчивается рвотой, которая также иногда пахнет падалью и имеет вид кофейной гущи от примеси измененной крови. Кровавая рвота и черный стул наблюдаются, но сравнительно не часто. Боль в подложечной области появляется поздно (примерно через полгода после появления подозрительных признаков заболевания) и редко достигает большой степени. Только при множественных метастазах она становится мучительной.

При осмотре рано обнаруживается бледность кожи с желтоватым оттенком. Язык вначале совершенно чист. Позже, при развитии гастрита, язык покрывается серым налетом. Развитие опухоли иногда можно увидеть в положении больного стоя, если при этом больному предложить глубоко дышать: опухоль вместе с желудком совершает дыхательные экскурсии. Легче обнаружить опухоль при пальпации. Ощупывание производится как в положении больного стоя, так и в лежачем положении. Легче прощупываются плотные раки (скирр), иногда в виде продолговатого, круглого или бугристого тяжа.

Стражеско приводит ряд признаков, позволяющих при пальпации отличить рак желудка от опухоли прилежащих органов. Для опухоли желудка характерно, что она обычно подвижна при дыхании (если она не сращена с окружающими органами), смещается и при ощупывании уходит из-под пальцев при раздувании желудка и наполнении его водой. Желудок определяется по шуму плеска. Опухоль левой доли печени при раздуваний желудка поднимается вместе с печенью кверху. Опухоль поджелудочной железы неподвижна, часто очень болезненна. Опухоли поперечной ободочной кишки имеют цилиндрическую форму. Кишка часто урчит при ощупывании.

Очень важно произвести тщательное ощупывание области пупочного кольца и надключичного пространства слева, главным образом треугольника между ножками грудино-ключично-сосковой мышцы (где располагается так называемая вирховская железа). Нахождение в указанных местах плотных образований говорит в пользу метастазов раковой опухоли. Местастазы в брюшину и перипортальные железы приводят к появлению асцита, который лучше всего определяется тихой перкуссией в различных положениях больного. Ясная флюктуация при поколачивании по боковым поверхностям живота в положении стоя указывает на значительное скопление жидкости в полости брюшины.

Исследование желудочного содержимого. При выкачивании натощак иногда добывается жидкость шоколадного цвета (кровь) с гнилостным запахом, в которой при микроскопировании находят гной, изредка обрывки опухоли, эритроциты, довольно часто палочки Опплер-Боаса. При химическом исследовании нередко обнаруживается молочная кислота, которая, по Богомольцу, является не молочной кислотой брожения, а мясо-молочной кислотой. При стенозе привратника желудочное содержимое богато остатками пищи. Отсутствует не только свободная соляная кислота, но часто также пепсин и сычужный фермент (achylia gastriса). В этих случаях нередко даже после инъекции гистамина секреция не обнаруживается (органическая ахилия). Однако в части случаев рака желудка (приблизительно в 3/4 случаев) кислотность желудочного содержимого оказывается сохраненной, изредка даже повышенной (глав-ным образом при раках, возникших на почве пептической язвы желудка).

Рентгенологическое исследование почти всегда приводит к правильному диагнозу в случаях достаточно развитой опухоли. Патогномоничным (определяющим диагноз) симптомом является дефект наполнения. Опухоль, растущая внутрь желудка, при наполнении его контрастной массой оказывается участком, не заполненным бариевой кашей. Следовательно, на рентгеновском экране опухоль представляется в виде светлых вырезок различной конфигурации, вдающихся в основное темное поле от контрастной массы. Таким образом, можно говорить о приросте ткани и убыли (дефекте) тени. При язве, проникающей в подслизистую оболочку, имеются обратные отношения. В отличие от воспалительных новообразований и доброкачественных опухолей, дающих дефект наполнения с ровными, гладкими краями, раки, склонные к распаду, имеют зазубренный, изрезанный край. Нахождение опухоли, особенно в стадии ее распада, указывает на далеко зашедший процесс. Гораздо важнее было бы уловить начальные фазы роста опухоли. Этой цели могут служить наблюдения над ходом перистальтической волны, которая угасает в том участке желудка, где формируется опухоль, еще не выросшая в просвет желудка и не дающая поэтому дефекта наполнения. Рентгенокимография в этом отношении представляет более четкие и объективные данные. Гастроскопия (при всей сложности этой методики) не обеспечивает раннего диагноза рака желудка.

Течение болезни не всегда одинаково, но чаще сводится к следующему. Со стороны кишечника вначале бывают запоры, которые позже могут перейти в поносы (ахилические поносы). Силы больного продолжают падать. Кожа приобретает восковой оттенок. Тонус мышц крайне понижен. Больной худеет. Развивается картина раковой кахексии. Понижение биотонуса иногда довольно рано сказывается на особом потускнении, утрате звучности голоса (vox cancrosa). Больной становится малоподвижным, понемногу утрачивает интерес ко всему окружающему, целиком будучи поглощен своими ощущениями, которые он высказывает стереотипно, без эмоций. У некоторых больных появляются преходящие отеки на ногах (oedema fugax). Нарушение терморегуляции сказывается в появлении лихорадки неопределенного типа, которая может улавливаться задолго до прочно установленного диагноза рака (fievre precancereuse французских авторов). Наличие лихорадки указывает на распад опухоли и поступление продуктов распада в общую циркуляцию. Кроветворение нарушено почти всегда и притом нередко уже задолго до обнаружения объективных симптомов со стороны желудка. Обычно развивается гипохромная анемия (со значительной убылью гемоглобина, с нейтрофильным лейкоцитозом и ускорением реакции оседания эритроцитов); в очень редких случаях наблюдалась и гиперхромная анемия.

Некоторые авторы (Лурия) делят все заболевание на три периода: 1) скрытый период, 2) период обнаруженной опухоли и 3) период развития метастазов. Это деление, конечно, условно, так как в значительной степени зависит от диагностической техники, локализации первичной опухоли и ее метастазов, а также от индивидуальной оценки всей симптоматологии болезненного состояния больного. Некоторым ракам свойственно более длительное и доброкачественное течение; это относится главным образом к скиррам. Рак кардиальной части обычно долго не распознается и медленно развивается. У молодых субъектов раковый процесс нередко развивается довольна остро с многочисленными метастазами. Почти всегда отмечаются периоды некоторого улучшения, возбуждающего обманчивые, надежды. Эти ремиссии прежде всего связаны с рациональной диетой, вследствие которой у больного может действительно улучшиться кроветворение, он может прибавиться в весе и окрепнуть. В том же направлении иногда действуют и общеукрепляющие мероприятия, а также антиспастические средства, облегчающие прохождение пищи через желудочные жомы (кардию, привратник). Иногда видимое улучшение, т. е. уменьшение стеноза указанных отверстой, происходит вследствие распада опухоли, следовательно, прогрессирования процесса. Неоперированные раки в дальнейшем приводят к кахексии, вследствие которой больной и погибает, иногда в коматозном состоянии. Метастазы в различные жизненно важные органы накладывают свой отпечаток на общую клиническую картину. Наибольшие страдания больным причиняют боли (при метастазировании рака в поджелудочную железу, брюшину, позвоночник, нервную систему).


Абсцесс, Онкология

Острое гнойное воспаление желудка и рак желудка

Флегмонозный гастрит (Gastritis phlegmonosa.
Abscessus ventriculi) или возникает как самостоятельное заболевание, или присоединяется к язве, а также к распадающемуся раку желудка.

Это очень редкое заболевание желудка развивается вследствие внедрения в желудок стафилококковой или стрептококковой инфекции, вызывающей или разлитую флегмону, или более ограниченный абсцесс. Гной прокладывает себе ходы в соседние органы (в полость плевры, в поддиафрагмальное пространство), может повести к прободению желудка. Процесс начинается бурно, потрясающим ознобом; температура быстро приобретает септический характер (с интермиссиями). Сильнейшие боли и напряжение в подложечной области напоминают картину прободной язвы с гнойником в поджелудочной железе, гнойный холецистит. Иногда спешное оперативное вмешательство (в первые 2 дня) может спасти больного.

Рак желудка  (Cancer s. carcinoma ventriculi)
является частой болезнью. Для характеристики его распространения достаточно указать на то, что около половины всех раковых заболеваний падает на желудок. Смертность же от всех видов рака равна 7-10% общей смертности.

Этиология и патогенез. Этиология рака (где бы он ни возник) неизвестна. Тем не менее следует отметить некоторые моменты, которым приписывается известное влияние на развитие ракового процесса.

Возраст. Если и сравнительно молодые субъекты (20 — 30 лет) могут заболеть раком, то все же это заболевание гораздо чаще встречается в возрасте после 40 лет. Наследственность не играет существенной роли, так как лишь в 10% всех наблюдений отмечается раковое заболевание среди родственников больного. Другие авторы приводят большие цифры. Вопрос остается еще не вполне выясненным. Длительное раздражение (механическое, термическое, химическое), которое иногда обвиняют в развитии кожной формы рака, при раке желудка не поддается достаточно точному учету. И хотя излюбленные места расположения раковых разрастаний в общем соответствуют «желудочной дорожке», по которой движется пища, все же этот фактор нельзя признать решающим. Конечный придает большое значение хроническому диффузному атрофическому гастриту, считая его предпосылкой к раковой метаморфозе («предболезнь»). Такого же мнения придерживается Херет, считая, что антацидный гастрит предшествует развитию рака. По исследованиям А. Е. Левина, большинству раков желудка предшествует период ахилии, сначала, по-видимому, функциональной, а позже и органической. Однако секреция сохраняется (а иногда и повышена) и при раковом перерождении пептической язвы. В данном случае, до представлению Конечного, рак является как бы третьей болезнью (очаговый гастрит — пептическая язва — рак). Пока вполне очевидно, что почти все случаи раков сопровождаются гастритом большей или меньшей тяжести и что гастрит в значительной мере служит причиной диспептических явлений, свойственных раку желудка. Впрочем, при развитии раковой опухоли где-нибудь в другом месте желудочная секреция также нередко угасает. Таким образом, необходимо допустить, что раковая интоксикация может первично повести к угасанию желудочной секреции и к гастриту.

Накопилось достаточное количество наблюдений, говорящих в пользу того, что полипоз желудка (gastritis polyposa) нередко заканчивается раком.

Раки, располагающиеся у отверстий желудка, ведут к их сужению, органическому стенозированию, к которому всегда присоединяется и функциональный спазм. При раке привратника так же, как и при рубцовом стенозе на почве язвы, желудок отвечает усилением перистальтики, гипертрофией мышечного слоя. При нарастании препятствия и истощении мышечной силы наступает расширение желудка с задержкой в нем пищевых масс. Застой ведет к брожению и гниению желудочного содержимого. Присутствие бацилл молочнокислого брожения Опплер-Боаса и молочной кислоты чаще встречается в содержимом желудка, добытом натощак, именно при раковом стенозе и даже при раке без стеноза привратника. Присутствие молочной кислоты без бродильных процессов объясняется тем, что она развивается в результате специфического обмена раковой клетки (Варбург). При стенозе кардиального отверстия наступают задержка пищи в пищеводе и явления дисфагии (затруднение глотания).
Прогрессирующее малокровие и истощение, так называемая раковая кахексия, являются последствием отравления организма продуктами жизнедеятельности раковой клетки.

Патологическая анатомия. Раковая опухоль вырастает из железистого эпителия желудка и располагается главным образом в области привратника и малой кривизны, значительно реже в кардиальной части. В двенадцатиперстной кишке встречаются раки фатерова сосочка, слизистая же оболочка с ее железами не подвержена раковой метаплазии.

Раковое новообразование имеет различную структуру и вырастает то сравнительно ограниченно на каком-нибудь небольшом участке, то, наоборот, захватывает большую часть желудка, совершенно его обезображивая. Одни опухоли сравнительно долго не поддаются распаду, другие, наоборот, легко размягчаются, изъязвляются и служат источником кровотечений. Различают следующие формы карцином желудка: 1)бородавчато-полипозный рак, располагающийся обычно в пилорической части и на малой кривизне; он значительно выступает в полость желудка; 2)мозговик, или мягкий рак, легко распадающийся, гнездящийся обычно на небольшом участке; 3) коллоидный рак, также мягкой консистенции, но захватывающий большие пространства и склонный к сморщиванию в связи с обратным развитием очагов размягчения; 4) скирр — плотная, богатая соединительной тканью опухоль с малым количеством раковых клеток внутри соединительнотканной основы; растет медленно, почти не подвергаясь распаду.

В зависимости от места локализации и распространенности рака, а также от консистенции и склонности к изъязвлению секционные; находки довольно разнообразны. На месте опухоли обнаруживается гангренозный распад, среди желудочного содержимого находят некоторое количество гноя, измененную или свежую кровь. При локализации рака в привратнике желудок умеренно расширен, атоничен. При прободении раковой язвы развивается гнойно-ихорозный перитонит. Раковые метастазы захватывают мезентериальные железы, железы шеи, брюшину, печень, сальник, поджелудочную железу, легкое, кости. Имеют диагностическое значение раково измененная железа, располагающаяся над ключицей между ножками левой грудино-ключично-сосковой мышцы (железа Вирхова), и метастаз в области пупка.


Циррозы

Патологическая анатомия лаэннековского цирроза печени (3 часть)

К моменту наступления второго периода течения лаэннековского цирроза печени значительно нарастает похудание, переходящее в кахексию. Похудание рук, ног, груди выделяется на фоне большого асцита. Очень худеет лицо, кожа приобретает землистый цвет, глаза глубоко вваливаются, конъюнктива припухает. Цвет кожи чаще бледножелтый, в некоторых случаях периодически наблюдается желтушное ее окрашивание.

На нижних конечностях отмечаются небольшие отеки (в области лодыжек), реже — значительные отеки, обусловленные сдавлением нижней полой вены.

Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются поносы, объясняемые плохим всасыванием веды из кишечника, а также прогрессирующим гастроэнтеритом и поражением поджелудочной железы. Испражнения скрашены слабо, иногда ахоличны.

Нарастает уробилинурия, аминоацидурия. В крови количество билирубина либо нормально, либо слегка увеличено; периодически может наступить довольно значительная билирубинемия. В тяжелых случаях содержание в крови холестерина падает, а содержание аминокислот и молочной кислоты увеличивается. Описанные явления указывают на прогрессирующее нарушение функции печени, хотя в некоторых случаях удовлетворительная функция печени сохраняется довольно долго и в асцитическом периоде заболевания.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается ряд изменений. Толчок сердца значительно смещается кверху (следствие асцита); размеры сердца не увеличиваются; у верхушки выслушивается систолический шум. Под влиянием портальной гипертонии брюшные органы переполняются кровью, а количество притекающей к сердцу крови падает; в связи с этим падает кровяное давление как артериальное, так и венозное. Нарушение питания сердечной мышцы и механические затруднения кровотока могут привести к недостаточности сердца, к дистрофии миокарда, что сказывается одышкой, цианозом и отеками.

Во втором периоде цирроза развивается, как правило, умеренное малокровие: в отдельных случаях количество красных кровяных телец падает очень резко (до 2 000 000 и ниже) и наступает лейкопения с относительным лимфоцитозом.

Малокровие отчасти обусловливается кровотечениями, главной же его причиной является падение кроветворной функции костного мозга.

Наконец, иногда наблюдаются мозговые симптомы, указывающие на поражения подкорковых узлов стриопаллидарной системы; сюда относятся скованность мускулатуры, амимия и гиперкинезы.

Таким образом, клиническая картина лаэннековского цирроза печени характеризуется наличием двух периодов. Ведущими симптомами первого периода являются: 1) диспептические явления, 2) увеличение печени и селезенки и 3) функциональные нарушения печени. Ведущими симптомами второго периода являются: 1) асцит, 2) расширенные кожные и подкожные вены живота, 3) кровотечения, 4) уменьшение и уплотнение печени и 5) нарастание симптомов первого периода (диспептических явлений, похудания и функциональной недостаточности печени).

Заболевание долго может протекать бессимптомно.

В ряде случаев, несмотря на далеко зашедший цирротический процесс, на выраженную портальную гипертонию, асцит долго не развивается; иногда болезнь до конца течет без асцита. Это объясняется мощным развитием венозных коллатералей, которые хорошо отводят кровь в верхнюю и нижнюю полые вены и таким образом избавляют брюшные органы и брюшину от венозного застоя. У подобных больных доступные осмотру кожные и подкожные вены живота хорошо развиты и некоторые из них имеют вид извитых и очень широких венозных стволов. У некоторых больных ранние обильные и часто повторяющиеся кровотечения уменьшают давление в сосудах брюшной полости и тем самым противодействуют образованию асцита.

Изменения функции печени также очень варьируют. В одних случаях нет существенных нарушений функций печени до конца жизни больного, в других
—  нарушения эти быстро прогрессируют вплоть до наступления гепатаргии, т. е. абсолютной печеночной недостаточности.

Наконец, наблюдаются случаи, когда при благоприятном течении цирроза второй период (т. е. период уменьшения и сморщивания печени, период портальной гипертонии) долго или даже вовсе не наступает; в этих случаях болезнь развивается медленно или даже совсем приостанавливается в своем развитии.

Следовательно, течение лаэннековского цирроза отмечается большим разнообразием. Длительность заболевания тоже может быть различной. Неправильно утверждение, что в большинстве случаев болезнь длится 1 
—  2 года, так как этот срок учитывает только асцитический период болезни. В действительности трудно говорить о длительности заболевания, ибо трудно учесть его начальный период. Во всяком случае лаэннековский цирроз печени может развиваться в течение многих лет.

Если можно допустить, что в первом периоде развитие цирроза может приостановиться, то во втором периоде болезнь неизбежно ведет к смерти. Смерть может наступить внезапно, например, от острого кровотечения, от коллапса во время пункции живота с целью удаления асцитической жидкости. В других случаях терминальный период довольно длителен и больной умирает при явлениях кахексии и общего маразма.

Может развиться гепатаргия. Она возникает иногда вслед за какой-нибудь банальной инфекцией. Гепатаргия характеризуется клиническими явлениями, свойственными острой желтой атрофии печени. Смерть может наступить от сердечной недостаточности, в связи с обострением и генерализацией туберкулеза или в связи с какой-нибудь интеркуррентной инфекцией (например, ангиной, гриппом). При этом инфекция поражает обычно и брюшину, вызывая перитонит. В редких случаях перитонит протекает с высокой температурой, сильными болями; чаще он протекает в виде хронического перитонита с незначительными непостоянными болями. Впрочем, хронический перитонит часто развивается у этих больных и без интеркуррентной инфекции, под влиянием заноса инфекции при повторных пункциях или просто в связи с хроническим раздражением брюшины асцитом.

Наконец, в отдельных случаях в цирротической печени развивается первичный рак печени.


Циррозы

Патологическая анатомия лаэннековского цирроза печени (2 часть)

Ведущим симптомом второго периода заболевания является асцит; многие говорят поэтому о первом как о доасцитическом и о втором как об асцитическом периоде заболевания. В ряде случаев больные обращаются к врачу только тогда, когда развился асцит. Первое накопление асцита происходит довольно медленно и вначале бывает даже трудно решить, объясняется ли вздутие живота только метеоризмом или налицо и небольшой асцит. Помогает в этих случаях обследование больного в стоячем положении, при котором перкуссия выявляет тупость, расположенную в нижней половине живота: верхняя граница тупости имеет горизонтальный уровень.

Иногда асцит нарастает более быстро. После пункции он накапливается вновь; при этом темпы его нарастания различны (от недели до месяца). В отдельных случаях после первой или первых 2
— 3 пункций новое накопление на время приостанавливается. Асцитическая жидкость имеет характер транссудата; удельный вес ниже 1 015, белка немного (меньше 2%), осадок содержит лишь немного эндотелиальных клеток и эритроцитов.

Асцит объясняется главным образом портальной гипертонией, но в появлении его играет роль и нарушение водного обмена. Расстройство диуреза может быть обнаружено задолго до образования асцита. Французы особенно обращают при этом внимание на опсиурию, т. е. запоздалое выделение принятой жидкости: если здоровый человек принятую жидкость выводит с мочой в течение ближайших 4 часов, то у больного, страдающего лаэннековским циррозом печени, период максимального диуреза отодвигается на несколько часов. Все же основным механизмом образования асцита является портальная гипертония.

Портальная гипертония возникает в результате запустевания внутрипеченочных ветвей воротной вены. Кровь скапливается в корнях воротной вены, т. е. в венах желудка, кишечника, поджелудочной железы, селезенки, брюшины и т. д. Вены органов брюшной полости расширяются; местами образуются варикозные расширения, особенно в венах пищевода, у входа в желудок и в геморроидальных венах прямой кишки. Венозный застой в области брюшины приводит, в конце концов, к образованию асцита. Расстройство портального кровообращения в печени ведет к развитию коллатерального кровообращения с направлением кровотока в систему верхней и нижней полых вен.
Образование коллатералей является вторым признаком портальной гипертонии.

В образовании коллатеральных путей участвуют анастомозы между ветвями воротной вены и ветвями верхней, а также нижней полой вены.

Нужно помнить о трех коллатеральных путях. Первый путь идет через пупочную вену и вены передней брюшной стенки в v. mammalia interna и в верхнюю полую вену. Второй путь идет через вены желудка, вены пищевода, межреберные вены и v. azygos в верхнюю полую вену. Третий путь идет через верхнюю и нижнюю геморроидальные вены: из воротной вены кровь попадает в геморроидальные вены через v. me sent erica inferior, а из геморроидальных вен кровь поступает через v. pudenda interna и v. hypogastrica в нижнюю полую вену.

Расширение коллатералей, относящееся к первому пути, дает околопупковую венозную сеть, которая видна при осмотре живота. Расширенные и извитые венозные сосуды идут от пупка преимущественно вверх к грудной клетке, а иногда расходятся во все стороны. Околопупковую венозную сеть исстари называют caput Medusae, хотя расположение этих сосудов мало напоминает голову Медузы. При большом асците по бокам живота также видны расширенные вены, обусловленные сдавлением нижней полой вены асцитической жидкостью.

Расширенные геморроидальные вены могут быть установлены простым осмотром заднего прохода или ректоскопическим исследованием прямой кишки.

В связи с развитием коллатералей у больных отмечаются кровотечения, которые являются очень типичным признаком второго периода лаэннековского цирроза печени. Они могут появиться задолго до асцита при отсутствии расширенных вен брюшной стенки. Ранние кровотечения указывают на начальный период развития коллатералей. У многих больных особенно рано появляются небольшие геморроидальные кровотечения, но иногда ранним признаком заболевания может быть и очень большое кровотечение.

Большие кровотечения возникают из варикозно расширенных пищеводных или геморроидальных вен. В первом случае наступает кровавая рвота: иногда самый акт рвоты выпадает и кровь как бы выливается из пищевода, срыгивается. Кровь имеет алый вид, если она выливается наружу непосредственно из разорвавшихся вен пищевода; иногда же кровь напоминает кофейную гущу, что указывает на кровотечение в желудок из тех же пищеводных вен или из какой-нибудь желудочной вены. Кровь из геморроидальных вен алого цвета;она выделяется через задний проход. Наконец, кровотечение может наступить в верхних отделах кишечника; в этом случае наблюдается черный стул. Менее доказательн ы маленькие желудочные или кишечные кровотечения, которые обнаруживаются лишь положительной реакцией на скрытое кровотечение.

Важнейшим признаком является уплотнение и уменьшение печени. После того как удалена асцитическая жидкость можно прощупать плотную печень с заостренным краем и неровной (грубо- или мелкозернистой) поверхностью; в 90% случаев прощупывается плотная селезенка. Пальпация печени и селезенки безболезненна, однако некоторые больные жалуются на небольшие спонтанные боли в правом и левом подреберьях, а в отдельных случаях и на очень интенсивные приступообразные боли; болевые явления связаны с перигепатитом и периспленитом.


Циррозы

Цирроз печени, связанный с перикардитом и перигепатитом (цирроз Пика)

Сущность этой формы поражения печени сводится к цирротическим изменениям, развивающимся в результате длительного сердечного застоя, который в данном случае связан с полным заращением листков перикарда (concretio, s. accretio pericardii).

Существует и другая точка зрения, согласно которой изменения в печени объясняются перигепатитом. В основе заболевания, согласно этой точке зрения, лежит фиброзный полисерозит, который приводит одновременно к перикардиту, плевриту и перигепатиту. Перигепатит приводит к разрастанию соединительной ткани в капсуле печени; утолщенная капсула, по мнению одних, сдавливает всю печень; по мнению других, она прорастает в печеночную ткань и становится источником для пролиферации в ней соединительной ткани. Такая печень, вследствие белого цвета измененной капсулы, получила название глазурной (или засахаренной) печени.

Нужно думать, что в отдельных (довольно редких) случаях продуктивный перигепатит действительно может стать источником цирротических изменений в печени; чаще, однако, цирротические изменения в печени развиваются и при данной форме заболевания в результате хронического сердечного застоя. Пик считает сердечный застой основной причиной, не исключающей и то, что развивающийся вторичный перигепатит играет роль добавочного фактора.

Патологическая анатомия совпадает с описанными выше анатомическими изменениями при кардиальном циррозе.

Клиника. Данная форма цирроза наблюдается чаще в детском и юношеском возрасте. Гютинель наблюдал это заболевание у детей и описал его под названием кардио-туберкулезного цирроза печени.

Пик наблюдал эту форму заболевания у взрослых и описал ее под названием перикардитического псевдоцирроза. У взрослых облитерация перикарда может вызвать мало изменений со стороны сердца. Чаще же имеются изменения, более или менее характерные для облитерации перикарда: систолическое втяжение верхушечной области, диастолическое выбрасывание верхушечного толчка, набухание и «пульсация» шейных вен, ограниченная смещаемость сердца при перемене положения, шум трения перикарда, малый пульс, малая пульсовая амплитуда кровяного давления и т. д. Часто отмечаются признаки расстройства кровообращения в виде цианоза и одышки.

Что касается признаков, указывающих на цирротические изменения печени, то сюда относится главным образом асцит, плотная печень, увеличенная селезенка, уробилинурия и желтушность склер. Асцит накапливается до больших размеров и требует повторного выпускания асцитической жидкости.

Течение хроническое. Смерть наступает обычно в связи с недостаточностью сердца.

Лечение застойных циррозов. В случаях, когда развился застойный цирроз и образовался асцит, единственным эффективным мероприятием является назначение меркузала; кроме того, приходится время от времени выпускать асцитическую жидкость. В общем лечение проводится по тем же принципам, что и в асцитическом периоде лаэннековского цирроза печени.

Профилактика совпадает с профилактикой заболеваний сердца и перикарда. Если заболевание сердца или перикарда уже развилось, то для профилактики застойного цирроза печени имеет, конечно, большое значение систематическое лечение, преследующее задачу предупреждения сердечной недостаточности.


Циррозы

Сердечный цирроз печени

Сердечный цирроз печени является результатом длительного венозного застоя, развивающегося в печени в связи со слабостью правого сердца; он развивается при декомпенсированных митральных пороках, cor pulmonale и других поражениях миокарда, особенно протекающих с мерцательной аритмией. Печень в этих случаях играет сначала роль огромного резервуара, вмещающего в 5
— 10 раз больше крови, чем в норме. В связи с застоем сильно расширяются внутридольковые капилляры, вызывая сплющивание печеночных клеток и, следовательно, желчных капилляров. В печеночных клетках
развиваются дегенеративные изменения, обусловленные механическим сдавлением и нарушенным питанием. Длительный застой приводит к цирротическим изменениям.

Патологическая анатомия. В прецирротической стадии отмечаются расширенные сосуды в центре печеночных долек и жировая дегенерация печеночных клеток на периферии долек; поэтому печень на разрезе имеет своеобразный вид, получивший название мускатной печени. Цирротическая стадия начинается с пролиферации решетчатых волокон долек, которые в дальнейшем превращаются в фиброзную ткань; последняя может сморщиваться, что придает поверхности печени зернистый вид.

Клиника. Симптомы сердечного цирроза печени развиваются на фоне клинической картины сердечной декомпенсации. В некоторых случаях приходится наблюдать сердечный цирроз печени на фоне мало выраженных других признаков декомпенсации сердца.

При сердечном циррозе печень увеличена, плотна, слегка болезненна; край ее острый, поверхность слегка неровная. Наиболее характерным признаком является асцит, достигающий больших размеров и упорно накапливающийся после выпускания. Если при сердечном застое селезенка не прощупывается, то при кардиальном циррозе, особенно если он сопровождается асцитом, селезенка увеличена и прощупывается.

Наблюдаются диспептические явления, обусловленные застойными явлениями в желудочно-кишечном тракте. Со стороны мочи, кроме изменений, обусловленных застойной почкой (высокий удельный вес, альбуминурия, гематурия), отмечается уробилинурия, указывающая на нарушенную функцию печени. В редких случаях в моче обнаруживаются и желчные пигменты. На нарушенную функцию печени указывает и желтушность склер; в отдельных случаях развивается довольно отчетливая желтуха. Желтуха имеет двойной генез: механический и паренхиматозный; она обусловлена механическим сдавлением желчных капилляров расширенными кровеносными сосудами и нарушением билирубиновыделительной функции печеночной клетки. В развитии похудания и кахексии, наступающих в последних стадиях сердечной декомпенсации, глубокие нарушения функции печени также могут играть роль.


Гепатиты

Сифилитические гепатиты (хронические)

Сифилитические гепатиты  (Hepatitis
luetica) отличаются от других хронических гепатитов тем, что они часто являются самостоятельным заболеванием.

Сифилитические гепатиты встречаются в 33% случаев висцерального сифилиса; по частоте они занимают второе место, уступая лишь сифилитическим аортитам.

Патологоанатомическим субстратом является гуммозный процесс, заканчивающийся образованием рубцов.

В некоторых случаях гуммы различных размеров распределены неравномерно по всей
печени. Они располагаются преимущественно под капсулой; при этом крупные гуммы
вызывают значительные выбухания поверхности печени и оставляют после себя
глубокие рубцы (получается дольчатая печень — hepar lobatum). В других случаях наступает равномерное и диффузное пронизывание всей межуточной ткани печени милиарными гуммами; они рассеяны и по поверхности печени. Постоянным спутником сифилитического гепатита является перигепатит, ведущий к значительному утолщению глиссоновой капсулы.

Исходом гуммозного процесса является разрастание соединительной ткани, т. е. развитие цирротических изменений, которые могут привести к сморщиванию печени.

Клиника. Сифилитические гуммозные гепатиты развиваются обычно через 15 — 20 лет после инфицирования и наиболее часто встречаются в возрасте 35
— 50 лет; они могут также развиться на почве врожденного сифилиса; в этих случаях они чаще встречаются в возрасте 10
— 20 лет. Сифилитические гепатиты протекают нередко бессимптомно и обнаруживаются лишь на секционном столе. В ряде случаев они дают полиморфную клиническую картину, в которой, однако, могут быть выделены довольно закономерные черты.

Наиболее часты жалобы на диспептические явления и боли в правом подреберье. Диспептические жалобы сводятся к тошноте, отрыжке, нерегулярной функции кишечника и стоят в связи с желтухой (если таковая имеется) или с поражением желудочно-кишечного тракта.

Боли локализуются в правом подреберье, часто усиливаются ночью, наступают периодически, продолжаются несколько дней, после чего затихают или вовсе прекращаются с тем, чтобы через некоторое время опять возобновиться. Боли никогда не достигают такой силы, как при желчнокаменной болезни, и не имеют характерной иррадиации. Они объясняются перигепатитом, хотя пальпация печени редко сопровождается значительной болезненностью. Перигепатит является обязательным спутником сифилитического гепатита.

Сифилитические гепатиты довольно часто протекают с повышением температуры. Температура может быть субфебрильной, временами ремиттирующей или даже интермиттирующей. Если прибавить, что нередко повышениям температуры предшествуют потрясающие ознобы, а падения температуры сопровождаются проливными потами, то неудивительно, что первоначально ставится ошибочный диагноз малярии. В некоторых случаях наблюдается желтуха; она иногда является довольно ранним признаком болезни, даже первым проявлением, которое приводит больного к врачу. Чаще, однако, желтуха присоединяется в более поздний период. Как правило, желтуха вызывается сдавлением желчных путей гуммозными разрастаниями. Поэтому при милиарно-гуммозном процессе желтуха развивается гораздо реже, чем при более крупных гуммах.

Наиболее характерно изменение печени. Иногда отдельные выбухания в правом подреберье заметны на глаз. Печень хорошо прощупывается; при этом может ощущаться шум трения, обусловленный перигепатитом. Поверхность может быть крупнобугристой, местами с глубокими западениями. Плотность печени неравномерна; выступающие бугры более плотны, иногда же они, наоборот, размягчаются. Неравномерно также и увеличение печени. Чаще правая доля свешивается в брюшную полость и доходит до пупка, в то время как левая доля мало увеличена или даже уменьшена. Иногда увеличена преимущественно левая доля. Не нужно забывать, однако, что при сифилитическом гепатите поверхность печени может остаться гладкой при равномерном увеличении отдельных долей; это относится к милиарной форме гуммозного гепатита.

Селезенка пальпируется не во всех случаях.

Общее состояние больных и общая упитанность их могут долго оставаться хорошими. Можно считать характерным известное несоответствие между описанными выше изменениями и хорошим общим самочувствием больных. Это несоответствие особенно бросается в глаза в случаях, протекающих с яркой желтухой, интермиттирующей лихорадкой и потрясающими ознобами.

Такова клиническая картина первой стадии заболевания.

Вторая стадия характеризуется уменьшением и сморщиванием печени, появлением асцита, образованием коллатералей вен, т. е. признаками, совпадающими с картиной второй стадии лаэннековского цирроза печени; асцитическая жидкость имеет тот же характер; лишь иногда она может быть хилезной, что указывает на нарушение оттока лимфы, или псевдохилезпой, что связано с жировой дегенерацией клеточных элементов асцита. Сифилитический характер заболевания выясняется часто после выпускания асцита на основании пальпации: неравномерности изменений долей печени и грубых деформаций поверхности ее.

В конце концов болезнь ведет к кахексии, если не было проведено своевременной антисифилитической терапии; могут быть и другие исходы, совпадающие с исходами лаэннековского цирроза печени: кровотечения, сердечная недостаточность, гепатаргия и т. д.

Диагноз. При хронических гепатитах (особенно если они протекают со значительной деформацией печени) надо всегда подумать о сифилитической этиологии; это относится и к более поздним стадиям, когда имеются значительные цирротические изменения. Не следует поэтому забывать о реакции Вассермана, которая оказывается положительной в 90% случаев гуммозного гепатита. Диагнозу могут немочь признаки сифилитического поражения других органов, прежде всего аорты, спинная сухотка (tabes dorsal is) и другие специфические поражения центральной нервной системы, гуммозные периоститы. Некоторое значение имеет и тщательный расспрос. Нужно иметь, однако, в виду, что сифилитик может заболеть и неспецифическим, т. е. негуммозным, гепатитом; отличить таковой от специфического гепатита чрезвычайно трудно.

Прогноз. Прогноз благоприятен в ранних стадиях заболевания, пока еще нет значительных цирротических изменений. В стадиях же выраженных и прогрессирующих цирротических изменений прогноз неблагоприятен.

Лечение. Лечение гуммозного гепатита должно быть прежде всего антисифилитическим. Назначается биохинол по 2 см3 внутримышечно через день (всего 20 инъекций). Курс необходимо проводить под тщательным контролем функционального состояния печени; достаточным показателем является повторное определение уробилинурии и количества билирубина крови. Нарастание уробилинурии и билирубинемии требует большой осторожности в применении биохинола вплоть до полной отмены и перехода только на лечение йодистым калием.

Кроме специфической терапии, предписывается пищевой режим такой же, как при других гепатитах. При сифилитических гепатитах, протекающих с нарушением функции печени, целесообразно присоединить лечение инсулином и глюкозой.

Специфическая терапия эффективна впервой стадии заболевания, результаты будут тем лучше, чем раньше начато лечение. В стадии сморщивания печени и портальной гипертонии специфическая терапия безуспешна; в этой стадии лечение проводится так же, как в асцитической стадии лаэннековского цирроза печени.

Профилактика. Профилактика сводится к предохранению от заражения сифилисом, а после заражения
— к тщательному и повторному специфическому лечению.


Гепатиты

Клиническое течение острой дистрофии печени

Самыми главными симптомами являются уменьшение печени и тяжелые нервно-мозговые симптомы. Уменьшение печени происходит то постепенно, то очень быстро. Часто накануне еще явно увеличенная печень на следующий день уже перестает прощупываться и даже у нижнего реберного кран отмечается при перкуссии тимпанит. При остром течении болезни уменьшение печени происходит иногда настолько бурно, что при перкуссии едва удается установить печеночную тупость. В других случаях уменьшение печени происходит постепенно и тогда при пальпации удается определить, что консистенция печени становится мягче. Наконец, при подострой дистрофии уменьшение печени может быть мало выражено, поскольку об этом можно судить на основании пальпации и перкуссии.

Чрезвычайно характерны мозговые симптомы. Иногда удается отметить довольно закономерную смену нервных явлений. В первом периоде больные жалуются на слабость, плохой аппетит или полную анорексию, тошноту; отмечается большая вялость, апатия, сонливость. Сонливость начинает особенно внушать опасения, когда она преобладает днем, в то время как ночью отмечается бессонница, нервность, беспокойство. Следующий, второй, период более патогномоничен: апатия сменяется бредом, большим моторным беспокойством, тяжелым маниакальным состоянием. Развивается спутанность сознания, больные перестают ориентироваться в окружающей обстановке. Иногда они совершают нелепые поступки; часто без устали говорят, поют, плачут, смеются, порываются куда-то бежать. Они производят впечатление душевнобольных, часто попадают в психиатрические больницы, В этот же период присоединяются судороги отдельных мышц, иногда эпилептиформные припадки. Сухожильные рефлексы повышены. Наконец, возбужденное состояние сменяется последним, третьим, периодом, когда больной опять впадает в сонливое состояние с полной потерей сознания, расстройством дыхания («большим» дыханием); зрачки расширены, не реагируют на свет, появляется симптом Бабинского, больной становится неопрятным (недержание мочи и кала). Описанные явления характеризуют наступившее у больного коматозное состояние, печеночную кому.

Желтушность кожи очень интенсивна; она имеет часто своеобразный красноватый оттенок. У многих больных (приблизительно в половине случаев) на коже обнаруживаются петехии, подкожные кровоизлияния. Геморрагический диатез может также проявиться и другими кровоизлияниями
— кровоточивостью десен, кровавой рвотой, кишечным кровотечением. Геморрагии объясняются главным образом токсическим поражением сосудов.

Язык обложен грязноватым налетом. Изо рта исходит сладковатый («печеночный») запах. Часто наблюдается рвота, иногда беспрерывная икота; живот вздут. Иногда развивается небольшой асцит; он развивается скорее при подострых атрофиях и обусловлен в первую очередь дезорганизацией кровообращения в печени, в связи с беспорядочной регенерацией кровеносных сосудов. О размерах печени говорилось выше. Пальпация области печени болезненна; больной реагирует даже на поверхностную пальпацию правого подреберья. Селезенка в большинстве случаев увеличена, неболезненна. Стул задержан.

Сердечно-сосудистые изменения характеризуются тахикардией, в то время как при паренхиматозном гепатите (т. е. до острой атрофии печени) наблюдается брадикардия. Резко снижается кровяное давление как артериальное, так я венозное. Со стороны сердца нет особых изменений. Со стороны легких может присоединиться очаговая пневмония. Характерным признаком является гипотермия, но в некоторых случаях может наблюдаться и высокая температура
—  до 39 — 40°, а к концу жизни может наступить даже гипертермия (до 41 — 42°).

Существенное значение имеют лабораторные исследования крови и мочи. Выше указывалось на интенсивность желтухи, которая документируется высоким содержанием в крови билирубина (10
— 15, а иногда 30 мг%). Ни при каком другом заболевании печени количество билирубина крови не достигает таких высоких цифр. Наоборот, количество желчных кислот крови падает так же, как и холестеринемия. Количество аминокислот крови резко возрастает (до 20 мг% и больше). Сахар крови имеет тенденцию к понижению.

Характерны изменения со стороны мочи. Фрерихс описал появление в моче кристаллов лейцина, и тирозина; этот признак рассматривался как патогномоничный для острой дистрофии печени, но теперь выяснилось, что эти кристаллы могут быть обнаружены и при обычном паренхиматозном гепатите, а при острой дистрофии печени они могут отсутствовать. Постоянным признаком является возрастание количества аминокислот мочи в 10 и больше раз против нормы. Часто отмечается значительное падение доли мочевины в азоте мочи (до 50
— 60% вместо нормальных 80 — 90%) в связи с падением мочевинообразовательной функции печени. Таким образом, при острой дистрофии печени наступают глубокие нарушения межуточного обмена. Описанную клиническую картину тяжелейшей интоксикации организма, особенно центральной нервной системы, т. е. печеночную кому, раньше объясняли холемией
— задержкой в крови элементов желчи. Это было, несомненно, заблуждением, потому что билирубин желчи нетоксичен; что же касается желчных кислот, то количество их на высоте болезни не только не нарастает, но даже падает. Печеночная кома объясняется полной функциональной несостоятельностью печени (гепатаргия). Выпадение антитоксической функции печени может повести к интоксикации. При острой дистрофии печени в моче появляются птомаины (кадаверин, путресцин), что указывает на прекращение антитоксической функции печени. Резкое нарастание в крови количества аминокислот является результатом нарушения дезаминирующей функции печени, а также аутолиза печени и наводнения крови продуктами распада печеночной ткани; при этом в кровь и в мочу выбрасываются не только лейцин и тирозин, но и различные другие продукты, в частности, токсические дериваты гистидина (холин и гистамин) и другие продукты декарбоксилирования белковой молекулы (так называемые биогенные амины). Нарушается кислотно-щелочное равновесие, нарастает кетонемия, появляется кетонурия; нарушение обратного синтеза гликогена приводит к избыточному накоплению молочной кислоты.

Некоторые пытаются объяснить печеночную кому каким-то одним токсическим веществом. Правильнее предположить, что печеночная кома является результатом комплексной, многообразной интоксикации организма, наступающей в связи с катастрофической деструкцией печени и гепатаргией.

Больные с острой дистрофией печени в большинстве случаев умирают, особенно если уже развилась печеночная кома. Часть больных все же выживает, особенно те, которые подверглись рациональной терапии до развития выраженного коматозного состояния.

Диагноз. Диагноз острой дистрофии печени основывается на уменьшении печени и описанных выше мозговых симптомах.

Прогноз. Прогноз плохой, но не безнадежный, особенно в той стадии, когда еще не наступило коматозное состояние.

Лечение. При развившейся острой дистрофии печени нужно применить ннсулино-сахарное лечение, ибо только этот метод может оказаться эффективным. Не нужно применять больших доз инсулина, потому что большие дозы могут нарушить фиксацию гликогена в печени. Назначается инсулин 1
— 2 раза в день по 10 — 20 единиц pro dosi. Наряду с инсулином вводится в вену глюкоза (40% раствор по 20 см3 2
— 4 раза в день); в некоторых случаях хорошие результаты дают повторные внутривенные вливания больших количеств изотонического раствора глюкозы (по 500 см3 5% раствора 1
— 2 и даже 3 раза в день).

Профилактика. Профилактикой острой дистрофии печени является внимательное отношение ко всем, даже легким, случаям желтухи, обязательный постельный режим и правильное лечение всех, даже легких, форм острого паренхиматозного гепатита, протекающих с желтухой. Профилактическое значение имеет лечение паренхиматозного гепатита инсулином и глюкозой; улучшая гликогенизацию пораженной печени, лечение это улучшает условия жизнедеятельности печеночной клетки и увеличивает ее сопротивляемость. Назначается витамин В12, витамин К.


Гепатиты

Болезнь Вейля

Болезнью Вейля называется острое инфекционное заболевание, обусловленное спирохетой Инада-Идо; поражение печени при этом заболевании имеет характер острого паренхиматозного гепатита.

Этиология, эпидемиология и патогенез. Возбудители болезни Вейля – спирохеты – были открыты японцами Инада и Идо в 1914 г. Спирохета имеет вид изогнутой длинном ниш. с утолщениями на концах и снабжена жгутиками. Она хорошо видна под ультрамикроскопом, в фиксированных мазках хорошо окрашивается обычными красками (особенно рекомендуется окраска серебром по Левадити).

У человека, заболевшего болезнью Вейля, спирохеты в первые 5 дней обнаруживаются в крови; с 5-го дня спирохеты исчезают из крови, а с 12
— 15-го дня начинают выделяться с мочой. С 10-го дня болезни выявляется положительная реакция агглютинации, достигают, а тигра 1 : 1 000; наибольшее накопление агглютининов отмечается на третьей неделе; положительная реакция агглютинации держится до 2 лет.

Инфекция передается главным образом с водой, поэтому болезнь чаще наблюдается среди рыбаков, среди купающихся в реках и водоемах, загрязненных спирохетами, среди пьющих воду из зараженного спирохетами источника. В распространении инфекции большую роль играют крысы. Спирохеты, выделяемые с мочой больных людей, а также больных крыс, попадают в сточные воды и почву: отсюда происходит загрязнение водоемов, колодцев. Водой этой могут быть загрязнены и пищевые продукты.

Особенности патогенеза болезни Вейля заключаются в том, что спирохетная инфекция поражает не только печень, но и весь организм. Кроме печени, наблюдается довольно закономерное поражение почек; часто поражаются мозговые оболочки.

Патологическая анатомия. В печени отходят преимущественно дегенеративные изменения паренхимы; в отличие от описанных изменений при других формах острого паренхиматозного гепатита отмечается более выраженная гиперплазия купферовских клеток и лимфоидная инфильтрация перипортальных участков. Кроме того, наблюдаются изменения в селезенке, ночках и других органах. В селезенке находят оживленный эритрофагоцитоз, в почках
— дегенеративные изменения канальцевого эпителия, реже гломерулонефрит. В мышцах наблюлаются кровоизлияния и некрозы. Спирохеты обнаруживаются в печени.

Клиника. Инкубационный период без продромальных явлений длится 3-10 дней. Клиническая картина типичных форм характеризуется рецидивирующей лихорадкой, желтухой, поражением почек, центральной нервной системы, болями в икроножных мышцах. Больные жалуются на жар, боли в мышцах, слабость, бессонницу. Болезнь начинается внезапным ознобом, повышением температуры до 38
— 40°. Во время первого лихорадочного периода повышенная температура держится 4
— 5 дней.

Отмечается гиперемия лица и конъюнктив, иногда одышка, цианоз. На коже иногда отмечается сыпь, симметрично расположенная на груди, спине и животе. В первой лихорадочной стадии заболевания селезенка и печень не увеличены. Нет и желтухи. В моче с первых же дней отмечается уробилинурия, а также альбуминурия. Иногда с первых же дней наступают менингеальные явления: головные боли, ригидность затылка.

Второй период заболевания начинается с 4 — 8-го дня болезни. Развивается желтуха различной интенсивности. Печень увеличивается. Часто пальпируется увеличенная селезенка. Исследование мочи показывает положительную реакцию на желчные пигменты и повышенное количество уробилина. При нарастании желтухи уменьшается поступление желчи в кишечник. Обесцвечиваются испражнения. Исследование крови обнаруживает увеличение количества билирубина, дающего прямую реакцию. Содержание фибриногена крови уменьшено. Проба с галактозой выпадает положительно. Таким образом, поражение печени не отличается от того, которое наблюдается при других формах острого паренхиматозного гепатита.

Постоянным симптомом этого периода является поражение почек, проявляющееся альбуминурией, непостоянной гематурией, цилиндрурией. Отеков обычно нет. Кровяное давление не повышено. Иногда наблюдается небольшая азотемия; в редких случаях может развиться азотемическая уремия.

Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, уменьшение числа эритроцитов и тромбопения.

На третьей неделе заболевания после начавшегося улучшения наступает повторный подъем температуры, который держится несколько дней; в эти дни. симптомы заболевания опять нарастают, но повышение температуры и остальные симптомы гораздо менее выражены, чем на высоте заболевания, В отдельные случаях наблюдаются возвраты лихорадки.

Заболевание тянется всего 3 — 4 недели, но период выздоровления затягивается часто на несколько месяцев. Такова типичная картина болезни Вейля.

Болезнь может протекать без выраженной лихорадки, без мышечных болей и поражения почек; тогда клиническая картина совершенно идентична с клинической картиной обычных неспирохетных форм острой паренхиматозной желтухи. Такова, в частности, была клиника большинства случаев эпидемической желтухи во время упомянутой выше ростовской эпидемии. Описаны и другие атипические формы спирохетоза, протекающие без желтухи, но со значительным повышением температуры, с мозговыми явлениями и с почечными изменениями. Описаны также формы, которые протекают не только без желтухи, но и без признаков поражения почек напоминают острую инфекцию с повышением температуры и мозговыми явлениями.

Диагноз. От других форм острого паренхиматозного гепатита болезнь Вейля отличается эпидемическим характером, выраженной лихорадкой и возвратами ее, изменениями со стороны почек. Диагноз должен быть подтвержден положительными результатами исследований крови или мочи на спирохеты. В нетипичных случаях диагноз может быть поставлен только на основании обнаружения спирохет.

Прогноз. Прогноз определяется тяжестью поражения всего организма, в частности, изменениями со стороны почек и нервной системы.

В общем прогноз хуже, чем при неспирохетных формах паренхиматозной гепатита. Болезнь Вейля заканчивается смертью в 3
— 4% случаев; смерть обусловлена главным образом сердечной слабостью, поражением центральной нервной системы, азотемической уремией или переходом гепатита в острую желтую атрофию печени.

Лечение. Лечение такое же, как и при других формах паренхиматозного гепатита. Ввиду общеинфекционного характера заболевания приходится чаще прибегать к сосудистым средствам; применяется также иммунная сыворотка.

Профилактика. К профилактическим мероприятиям относится дератизация, употребление для питья только кипяченой воды. Моча и кал этих больных должны обезвреживаться.


Гастроэнтерология

Тромбоз и эмболия чревной артерии (thrombosis et embolia a. mesentericae)

Этиология и патогенез. Тромбоз или возникает на почве артериосклероза в связи с ангиоспазмом, или присоединяется к эмболии. Эмболия же чаще встречается при болезнях сердца (эндокардитах, тромботических наложениях в ушке левого предсердия).

Патологическая анатомия. Чаще поражается a. mesenterica superior, в которой обнаруживается тромбоз или эмболия с некрозом кишечной стенки, питаемой пораженной ветвью сосуда. Брюшина всегда вовлечена в процесс.

Клиника. Болезненные явления или развиваются после более или менее длительного периода брюшной жабы или же сразу складываются в клиническую картину так называемой брюшной катастрофы—с резкими болями в животе, рвотой, коллапсом. Иногда вначале наблюдается жидкий стул, нередко с примесью крови. В дальнейшем больше вырисовывается симптомокомплекс непроходимости кишечника (задержка стула и газов), а затем и перитонита (симптом Блюмберга, повышение температуры, метеоризм и пр.).

Диагноз. Диагноз представляет большие трудности, если ранее не наблюдались причалки брюшной жабы. Иногда и при тромбозе артерии боль частично зависит от ангиоспазма. Некоторое облегчение боли от приема нитроглицерина дает точку опоры для диагноза.

Прогноз. Предсказание неблагоприятное, так как большинство больных погибает в первые 3—4 дня.
Лечение и профилактика. Лечение только хирургическое—резекция кишки. Ранняя операция (в первые часы) может привести к выздоровлению. Профилактика вытекает из этиологии и патогенеза.