Болезни желчного пузыря

Желчнокаменная болезнь (cholelithiasis)

Камни желчного пузыря встречаются в среднем в 10% вскрытий; процент этот колеблется в различных странах, даже в прозектурах отдельных больниц (от 4 до 18). Камненосительство увеличивается с возрастом: по Кэру, в семидесятилетнем возрасте у каждого третьего имеются камни в желчном пузыре, Шарко считал, что у каждого четвертого, а Наунин – что у каждого десятого, имеющего камни в желчном пузыре, выявляется клиническая картина желчнокаменной болезни; Ридель же считает, что камни в желчном пузыре в 95% случаев клинически ничем не проявляются.

Среди причин, приводящих к смерти, желчнокаменная болезнь занимает небольшое место; по материалам московских прозектур желчнокаменная болезнь была причиной смерти в 0,35% всех вскрытий.

Этиология и патогенез. Чтобы понять этиологию и патогенез желчнокаменной болезни, нужно указать прежде всего на три факта.

Болезнь встречается у женщин чаще (в 2–4 раза), чем у мужчин. Федоров в своих материалах указывает, что женщины подвергались операции по поводу желчнокаменной болезни в 6 раз чаще, чем мужчины. Считается общепризнанным, что беременность создает особенно благоприятные условия для образования камней. Во многих случаях клиническое проявление болезни начиналось во время беременности.

Желчнокаменная болезнь развивается часто в связи с инфекцией желчного пузыря. Наиболее установленной считается роль брюшного тифа. Возбудитель этого заболевания (палочка Эберта) с большой закономерностью поселяется в желчном пузыре и иногда задерживается там на много месяцев и даже лет после перенесенного брюшного тифа. При этом у некоторых имеет место не только бациллоносительство, но и развивается хронический воспалительный процесс в желчном пузыре (холецистит); холецистит этот содействует образованию камней. У больных, страдающих желчнокаменной болезнью, в 20% случаев находят указание на перенесенный брюшной тиф. "Предкаменный" холецистит может развиться, конечно, не только в связи с брюшнотифозной инфекцией; не меньшее, а может быть даже большее значение имеет обычная кишечная инфекция и прежде всего инфекция В. coli commune.

Желчнокаменная болезнь развивается преимущественно у людей определенного конституционального типа. По данным Черноруцкого, среди больных желчнокаменной болезнью 39,8% были гиперстеники, 60,2%–нормостеники и 0%–астеники. При этом имеет значение, нужно думать, функциональная (биохимическая) характеристика конституциональных типов, именно то, что у гиперстеников отмечается замедленный обмен веществ, преобладание ассимиляции над диссимиляцией, тенденция к высокому уровню холестеринемии. Гиперстенический тип французы называют артритическим типом; он наиболее предрасполагает к желчнокаменной болезни, подагре, ожирению, почечнокаменной болезни, атеросклерозу.

Расспрос больных, страдающих желчнокаменной болезнью, показывает, что часто и другие члены семьи, а также родственники по восходящей и боковым линиям страдали или страдают той же болезнью; еще чаще выясняется, что среди родственников имеются люди того же гиперстенического (артритического) конституционального типа, которые если не страдают желчнокаменной болезнью, то страдают какой-нибудь из вышеуказанных болезней обмена– ожирением, подагрой и др. Нужно думать поэтому, что в этиологии желчнокаменной болезни имеет значение унаследованная конституциональная особенность обмена.


Болезни желчного пузыря, Гастроэнтерология

Функциональная холецистопатия (дискинезия)

Многие врачи злоупотребляют диагнозом "холецистит" и часто ставят его в тех случаях, когда нет воспалительных изменений в стенке пузыря, а имеется лишь функциональная холецистопатия, т. е. вегетативно-нервное двигательное расстройство желчного пузыря (функциональная дискинезия). Трудно сказать, насколько часто встречаются подобные дискинезы, но если из группы хронических холециститов исключить те, которые развиваются при желчнокаменной болезни, то среди остальных заболеваний желчного пузыря, диагностируемых как хронический холецистит, значительная часть, если не большинство, будет относиться к функциональным холецистопатиям.

Этиология и патогенез. В основе холецистопатий лежит функциональная неустойчивость (дистопия) вегетативной нервной системы. Экспериментальные и клинические наблюдения выявили, что вегетативная нервная система оказывает большое влияние на опорожнение желчного пузыря и общего желчного протока. В выделении желчи в кишечник, помимо сфинктера Одди, большую роль играет специальный сфинктер, заложенный в шейке пузыря (сфинктер Люткенса), регулирующий поступление желчи в пузырь и обратное выделение из пузыря. Нормальное сокращение желчного пузыря, происходящее под влиянием нервного или гуморального раздражения, сопровождается расслаблением сфинктера Одди. При нарушениях нервной регуляции (например, при усиленном раздражении блуждающего нерва) наступает усиленное сокращение желчного пузыря, но одновременно под влиянием того же раздражения наступает спастическое сокращение сфинктера Одди; таким образом, вместо содружественной функции желчного пузыря и сфинктера Одди получится дискинез, следствием которого является застой желчи в желчном пузыре и желчном протоке.

Иннервация сфинктера Одди сложна. Циркулярные мышцы верхнего и нижнего отрезков сфинктера Одди различно реагируют на нервные импульсы: например, усиленное раздражение симпатического нерва вызывает спазм нижележащего отдела, расположенного в самом устье протока, и, наоборот, расслабление вышележащего отрезка.

Клиника. Функциональные холецистопатии наблюдаются преимущественно у женщин астенической конституции, с энтероптозом.

Основная жалоба сводится к нерезким, тупым болям в правом подреберье. Боли носят либо постоянный, либо периодический характер; иногда интенсивность их меняется в течение дня. Иной раз боли приобретают характер схваток или типичного приступа печеночной колики с соответствующей иррадиацией, рвотой и т. д. В этих случаях больные должны быть тщательно обследованы на наличие холецистита.

Вопрос о холецистите возникает во всех случаях функциональной холецистопатии; решить этот вопрос не всегда легко. Во всяком случае, необходимо иметь в виду, что диагноз здесь не решается на основании незначительных субфебрильных повышений температуры, ибо субфебрилитет сам по себе может быть связан с дистонией вегетативной нервной системы. Черногубов утверждает, что субфебрилитет является постоянным симптомом функциональной холецистопатии и что основной особенностью субфебрилитета является его резистентность по отношению к приему пирамидона.

Через мягкие брюшные покровы печень прощупывается, особенно при глубоком вдохе; иногда вся печень слегка болезненна при пальпации, чаще чувствительность ее ограничена областью, соответствующей расположению желчного пузыря; иногда прощупывается желчный пузырь в виде яйцевидной формы эластического тела, выходящего чуть ниже края печени.

Большое значение для диагноза имеют результаты дуоденального зондирования. Характерно своеобразие пузырного рефлекса: иногда приходится перепробовать все употребляемые раздражители, чтобы получить пузырную желчь, а иной раз она выделяется спонтанно до применения какого-нибудь раздражителя, возможно, под влиянием рефлекторного раздражения оливой зонда. В большинстве случаев при известной настойчивости удается все же получить пузырную желчь (порцию В), очень концентрированную, дегтеобразную и часто в большом количестве; она содержит много билирубина (в 2–3 раза больше, чем в норме: 50–75 мг% вместо 25 мг% в норме) и холестерина; микроскопия осадка не обнаруживает лейкоцитов; посев желчи стерилен. Увеличенная концентрация желчи свидетельствует о ее застойном характере, капризность рефлексов–о вегетативно-нервных нарушениях, а стерильность желчи (порции В) и отсутствие лейкоцитов–об отсутствии воспалительных изменений в стенке пузыря. Труднее исключить органическое поражение желчного пузыря в том случаев, если не удалось вызвать пузырный рефлекс, ибо это может указывать и на закупорку пузырного протока. Холецистография после применения контрастного вещества (тетрагноста) дает часто большую тень пузыря и, таким образом, исключает предположение о закупорке пузырного протока. Обычно рентгеновское обследование не отмечает спаек желчного пузыря с соседними органами (особенно с двенадцатиперстной кишкой); это имеет большое значение для диагноза, так как при хронических холециститах нередко обнаруживаются признаки перихолецистита в виде сращений желчного пузыря с двенадцатиперстной кишкой.

У больных, страдающих функциональной холецистопатией, обнаруживаются обычно более или менее выраженные признаки дистонии вегетативной нервной системы в виде повышенной нервной возбудимости, потливости (влажных рук), тремора рук, блеска глаз, сердцебиений, быстрой утомляемости и т. д. На почве той же вегетативно-нервной дискинезии больные часто страдают запорами, болями в животе (аппендикулярной коликой, кишечной коликой типа colica mucosa); весьма часто у них можно обнаружить рубец в правой подвздошной области в результате произведенной аппендэктомии.

Течение болезни очень упорно и монотонно, если не присоединится осложнение в виде местного воспалительного процесса, е. в виде холецистита; дискинезии вместе с холециститом могут повести к желчнокаменной болезни, особенно у людей гиперстенической конституции с высоким уровнем холестеринемии.

Диагноз. Хотя функциональная холецистопатия встречается часто, все же не следует злоупотреблять этим диагнозом; при описанных выше признаках, характерных для данного заболевания, диагноз может быть поставлен только после тщательного обследования, исключающего органическое поражение желчного пузыря; особенно важно повторное дуоденальное зондирование.

Лечение. Лечение должно в первую очередь преследовать задачу улучшения функции вегетативной нервной системы. Следует применить гидротерапию (общие тепловые ванны с укутыванием, теплые души), электротерапию в виде, например, ионогальванизации кальцием по Щербаку, и местно диатермию на область правого подреберья. Сугубое внимание нужно обратить на функцию кишечника; при наличии запоров в диету необходимо включать побольше продуктов, богатых клетчаткой (овощи, фрукты, черный хлеб, гречневая каша); не следует исключать мяса, масла, ибо мясо и масло имеют значение не только как высококалорийные вещества, но и как активные раздражители. Для желчного пузыря очень важно регулярное питание, так как большие перерывы в приемах пищи поддерживают застой желчи. Хорошие результаты дают антиспастические средства, например, атропин с папаверином:
Rp, Atropini sulfuric. 0,015
Papaverini hydrochlorici 0,6
Extr. et pulv. rad. Valerianae q. s. ut f. pil. N. 30
DS. По 1 пилюле 3 раза в день перед едой
Иногда приходится прибегать к nervina (бромиды, валериана).


Онкология

Первичный рак печени

В печени часто развиваются вторичные раковые опухоли, т. е. метастазы из опухолей других органов (чаще всего желудка, легких); первичный рак печени встречается очень редко. Люди молодого возраста (до 30 лет) заболевают первичным раком печени (Carcinoma hepat1s primaria) относительно чаще, чем раком другого внутреннего органа. Некоторая часть первичных раков печени развивается в цирротической печени.

Различают две формы рака: массивный и узловой рак.

При массивном раке наступает резкое увеличение печени, нижний край ее доходит до лобка; печень очень плотна, хрящевой (<<каменной>>) консистенции>> поверхность ее гладкая, не болезненна. Поражение печени массивным раком протекает без асцита и без желтухи. Селезенка не увеличена. Удается проследить быстрый рост опухоли в течение короткого времени. Метастазов в другие органы обычно не бывает. Быстро нарастает кахексия.

При узловой форме рака печень деформирована, бугриста. Часто больные жалуются на боли, связанные, по-видимому, с перигепатитом. Часто отмечается асцит и желтуха, что обусловлено сдавлением опухолью венозных сосудов и желчных путей.

Лечение–симптоматическое.


Эхинококкоз

Прогнозирование течения эхинококковой болезни

Диагноз основывается на изменениях печени, эозинофилии и реакции Каццони. Эозинофилия достигает обычно 5 — 10%, увеличиваясь в отдельных случаях до 50%. При нагноении кисты или при известковании ее эозинофилия исчезает. Эозинофилия не наблюдается также у ослабленных больных. Положительная реакция Каццони получается не менее чем в 90% случаев; принцип и техника этой реакции описаны были раньше. Клиническая картина, наблюдаемая в момент прорыва, в частности, развитие крапивницы, облегчает распознавание. При нагноении эхинококков диагноз может оказаться затруднительным; нужно всегда помнить о нагноившемся эхинококке, если внезапно развивается гнойный плеврит или гнойный перитонит. При внезапном выделении гноя через бронхи необходимо всегда тщательно исследовать гной под микроскопом на предмет обнаружения крючьев и обрывков хитиновой оболочки.

Прогноз. Самоизлечение наступает крайне редко и на него нельзя рассчитывать. Прогноз всегда серьезен; нагноение эхинококка его ухудшает. При прорыве нагноившегося эхинококка прогноз становится почти безнадежным.

Лечение только хирургическое.

Профилактика. Так как заражение происходит наиболее часто от контакта с собаками, то необходимо пропагандировать меры личной профилактики, сформулированные Скрябиным следующим образом: 1) не целовать собак, 2) не брать в постель собак, 3) не кормить собак из общей посуды, 4) не допускать собак в помещение, где хранятся съестные припасы, 5) не позволять детям играть с собакой, 6) охранять съестные припасы от облизывания и обнюхивания собакой, 7) перед каждым приемом пищи обязательно мыть руки».

2. Клиника альвеолярного эхинококка. Болезнь тянется годами. Больной обычно обращается к врачу в позднем периоде болезни, когда отмечается значительное истощение, сильная желтуха, увеличение печени и селезенки. Особенно характерно изменение печени: она очень велика (нижний край ее нередко доходит до уровня пупка), плотна, имеет почти хрящевую консистенцию; поверхность ее неровна, край неровный и истонченный. Поражение печени альвеолярным эхинококком в отличие от поражения однокамерным (гидатидозным) протекает безболезненно и почти никогда не дает перфорации; здесь с гораздо меньшим постоянством наблюдается эозинофилия и положительная реакция Каццони. Клиническое течение напоминает течение злокачественного новообразования; в отличие от последнего альвеолярный эхинококк поражает людей в молодом возрасте и сопровождается увеличением селезенки. Больные умирают в связи с кахексией и длительной желтухой.
Лечение ограничивается лишь симптоматическими средствами.


Эхинококкоз

Патологическая картина эхинококка печени

Однокамерный эхинококк располагается чаще всего в правой доле печени; он может достигнуть значительных размеров (головы ребенка), занимая целую долю. Реактивное воспаление печени приводит к образованию вокруг пузыря соединительнотканной капсулы. Под влиянием роста кисты наступает атрофия соседних участков печени и компенсаторная гипертрофия остальных частей. Киста прорастает иногда через диафрагму в легкое. Рост пузыря может привести к прорыву в соседние органы и ткани. После прорыва наступает обычно нагноение пузыря. Если паразит гибнет, то пузырь либо сморщивается и известкуется, либо нагнаивается.

При альвеолярном эхинококке вокруг множественных мелких пузырей происходит обильное реактивное разрастание соединительной ткани; она разрастается обычно вдоль желчных сосудов и прорастает последние; венозные сосуды остаются большей частью свободными. В более поздних стадиях ткань местами некротизируется.

Клиника однокамерного эхинококка печени. Заражение происходит большей частью в детском возрасте, но развивается заболевание медленно, к тому же оно долго может протекать латентно; поэтому распознавание болезни относится чаще к третьему или четвертому десятилетию жизни.
Можно говорить о трех стадиях заболевания: первой стадии — начальной, второй стадии — выраженной эхинококковой опухоли и третьей стадии — прорыве или нагноении. В первой и второй стадиях болезнь может протекать бессимптомно. Однако в ряде случаев до обнаружения опухоли наблюдается хроническая эхинококковая интоксикация в виде ухудшения аппетита, слабости и похудания; иногда больные жалуются на сердцебиение, одышку и небольшие боли в правом подреберье; ранним и довольно постоянным симптомом является эозинофилия, в отдельных случаях появляется и уробилинурия, наконец, иногда наблюдается крапивная лихорадка.

Для второй стадии наиболее характерными являются изменения печени. Боли в области печени либо отсутствуют, либо имеют тупой характер и стоят в связи с растяжением капсулы, с перигепатитом или диафрагмальным плевритом; иногда боли отдают в правую лопатку, иногда появляется межреберная невралгия. Печень увеличена. Часто прощупывается выбухание поверхности печени, а в области этого выбухания пальпируется округлая опухоль напряженной эластичной консистенции. Исключительно редко постукивание по опухоли вызывает шум, обусловленный дрожанием гидатид.

Могут прощупываться несколько выбуханий поверхности печени, что указывает на наличие нескольких пузырей, но и единичное выбухание не исключает наличия в толще печени нескольких пузырей однокамерного эхинококка. Эхинококковая киста может расположиться на нижней поверхности печени и свисать в брюшную полость; она пальпируется тогда ниже печени и во время глубоких дыханий отчетливо движется вместе с печенью. Киста может быть расположена на верхнем куполе печени; тогда диафрагма поднимается кверху.

Из других изменений надо указать, что в редких случаях развивается отчетливая механическая желтуха, указывающая на сдавление желчных путей крупным эхинококковым пузырем. Еще реже образуется асцит в результате с давления воротной вены. Симптомы общей интоксикации могут усилиться. Может развиться значительное истощение. Если явления интоксикации начали проявляться в детском возрасте, то может задержаться общее физическое развитие. В подростковом возрасте болезнь может привести к задержке полового развития: у девочек не появляются или пропадают менструации, у мальчиков отстает развитие вторичных половых признаков,

Третья стадия, или прорыв эхинококкового пузыря, наступает не меньше чем в 10% случаев; прорыв может произойти до или после нагноения. Прорыв эхинококкового пузыря до нагноения сопровождается обильным уртикарным высыпанием. Могут наступить и более грозные проявления анафилаксии: коллапс, малый и частый пульс, холодный пот, тошнота, рвота, эпилептиформные судороги; иногда после предварительного озноба повышается температура. Все эти явления проходят обычно через несколько дней, но иногда могут закончиться смертью. Анафилактические явления указывают, что в организме в предшествующих стадиях заболевания в связи с поступлением из кисты эхинококкового антигена происходило накопление антител.

Клиническая картина зависит также и от того, куда прорвался пузырь. Он может перфорировать в полость брюшины, забрюшинную клетчатку, желчные пути, толстую кишку, почечную лоханку, воротную вену и даже в артерию, полость плевры и легкое. Прорыв в брюшину вызывает раздражение последней, асцит и иногда перитонит; при прорыве в забрюшинную клетчатку развивается болезненная припухлость. Прорыв в желчные пути может дать сильный приступ колики, а при закупорке желчных ходов — и желтуху. Может наступить закупорка мочеточника и т. д. Перфорация может закончиться выхождением наружу содержимого эхинококкового пузыря (обрывков хитиновой оболочки, крючьев, дочерних пузырей), например, через кишечник, мочеточник, бронхи; в отдельных случаях прорыв может закончиться последующим рубцеванием кисты и выздоровлением. Все же чаще исход получается менее благоприятный, именно нагноение кисты и образование новых пузырей (в брюшине, забрюшинной клетчатке, легких и т. д.).

Эхинококковая киста может целиком прорасти через диафрагму в легкое; при этом процесс прорастания протекает очень медленно, не вызывая никаких болевых явлений. Эхинококковая киста может нагноиться. Нагноение наступает обычно после перфорации, реже до нее; в последнем случае нагноению предшествует обычно гибель паразита, которая приводит к увеличенной проницаемости оболочек, возможно, обогащению содержимого кисты углеводами и белками; создаются благоприятные условия для внедрения инфекции. Гибель паразита сопровождается усилением как общих симптомов интоксикации, так и местных реактивных изменений со стороны печени, что также связано с увеличившейся проницаемостью оболочек и поступлением в организм большого количества эхинококкового антигена. В отдельных случаях в результате гибели паразита усиливаются слипчивые процессы, наступает известкование и может произойти самоизлечение. Чаще же эхинококковая киста становится очагом гнойной инфекции, т. е. превращается в абсцесс.

Нагноение эхинококка вызывает наиболее серьезные изменения в клинической картине. Возбудителем нагноения чаще всего является кишечная палочка, которая может вызвать газообразование; тогда получается гнойная полость, содержащая газ. Если нагноение произошло до перфорации, эхинококковая опухоль начинает довольно быстро увеличиваться в размерах, сохраняя при этом округлые очертания; состояние больного ухудшается, аппетит уменьшается или пропадает, появляется лейкоцитоз, исчезает эозинофилия. Если нагноившийся эхинококк прорвется, развивается септикопиемия с ознобами, интермиттирующей лихорадкой, потами, крайним истощением. Прорыв в плевру дает гнойный плеврит, а при наличии газообразования — закрытый пиопневмоторакс. Нагноившейся эхинококк печени может прорваться в бронх; при этом наружу начинает выделяться гнойная жидкость, в которой обнаруживаются остатки оболочек кисты и крючья. Прорыв в брюшную полость вызывает гнойный перитонит.
—–


Эхинококкоз

Эхинококк печени (Echinococcus hepatis)

Эхинококковая болезнь вызывается развитием ленточной глисты — Echinococcus granulosus. В СССР наибольшее распространение болезнь имеет в Западной Сибири, на Северном Кавказе и в Закавказье. Из всех локализаций эхинококка локализация в печени самая частая (около 50% случаев).

Заражение происходит в результате контакта с больной эхинококком собакой или приема пищи, загрязненной члениками, яйцами или зародышами (онкосферами) глисты. В пищеварительный тракт человека наиболее часто попадает онкосфера; освободившись от оболочки, онкосфера с помощью крючков проникает в толщу кишечника, а оттуда через воротную вену — в печень. В кровеносных сосудах печени онкосфера застревает; здесь начинается очень медленный и длительный процесс образования эхинококкового пузыря. Возможны две модификации: образование однокамерного и многокамерного (альвеолярного) эхинококка.

Однокамерный эхинококк представляет собой пузырь, наполненный жидкостью. Жидкость стерильна, прозрачна, слегка желтоватого цвета, удельный вес ее 1009 — 1015, она содержит хлорид натрия в значительном количестве, глюкозу, тирозин, инозит, альбумин и др. Пузырь имеет две оболочки: наружную — кутикулярную и внутреннюю — герминативную. Кутикулярная оболочка по составу близка к хитиновой субстанции. Герминативная оболочка состоит из мышечных волокон, известковых тел, сосудов и клеток; она богата гликогеном. В полости материнского пузыря формируются дочерние пузыри (гидатиды), которые либо остаются внутри пузыря, либо дают экзогенный рост и отпочковываются, что ведет к образованию множественных пузырей. Однокамерный эхинококк печени в 50% случаев протекает в виде множественных пузырей, что, однако, не следует путать с многокамерным эхинококком.

Многокамерный, или альвеолярный, эхинококк представляет собой другую разновидность эхинококка. Полость альвеолярного эхинококка выполнена не жидкостью, а множеством мелких сдавленных пузырьков, которые объединены соединительнотканной субстанцией; в некоторых пузырьках имеются сколексы. На разрезе обнаруживается ячеистое строение паразита.


Абсцесс

Распознавание абсцесса печени

Распознавание нетрудно, если абсцесс развивается во время острого периода дизентерии или непосредственно вслед за ним. Диагноз затруднителен в латентно протекающих случаях. При наличии амебной дизентерии в анамнезе (даже более отдаленном) надо думать об абсцессе печени, хотя бы клиническая картина ограничивалась такими симптомами, как небольшие боли в правом подреберьи, небольшое увеличение печени и субфебрильная температура.

Прогноз тяжелый при остром и бурном течении заболевания и более благоприятный при подостром течении, особенно если своевременно начата специфическая противоамебная химиотерапия. В далеко зашедших случаях и при прорыве абсцесса в соседние органы прогноз плохой. Смерть наступает приблизительно в 10% случаев.
Лечение и профилактика. Когда абсцесс уже развился, нужно провести курс лечения эметином (10% раствор солянокислого эметина по 0,5 — 1 см3 ежедневно в течение 10 — 15 дней); лечение это содействует инкапсуляции гнойника и уменьшению общих явлений интоксикации. После инкапсуляции гнойник должен быть вскрыт хирургическим путем.

Основная профилактика совпадает с профилактикой амебной дизентерии. Правильное раннее химиотерапевтическое лечение амебной дизентерии эметином или карбарсоном резко уменьшает количество абсцессов печени.

2. Клиника неамебных абсцессов печени. Множественные мелкие абсцессы печени, обусловленные септикопиемией, вызывают мало изменений. Лишь в отдельных случаях развивается желтуха. Печень увеличена, но этот признак мало показателен, потому что септикопиемия и сама по себе вызывает увеличение печени.

При гнойном холецистите и холангите абсцессы печени развиваются часто, в особенности если не было своевременного хирургического лечения. Такие абсцессы мало вносят нового в клиническую картину, и без того тяжелую, разве только еще больше усиливаются общие явления гнойной инфекции и боли в области печени.

Абсцессы печени, являющиеся осложнением гнойного аппендицита или другого нагноительного процесса в органах брюшной полости, могут протекать в виде солитарного гнойника или множественных гнойников. При этих абсцессах отмечаются общие симптомы гнойной инфекции: лихорадка, ознобы, поты, лейкоцитоз ит. д.; из местных симптомов отмечаются боли в правом подреберьи ,увеличение печени, иногда желтушность склер.

Хирургическое лечение может иногда помочь только при абсцессах третьего типа.

При абсцессах первого, а также второго типа лечение только симптоматическое.


Абсцесс

Абсцесс печени (Abscessus hepatis)

Наиболее частой причиной заболевания является амебная дизентерия (амебные абсцессы). Амебы заносятся в печень из кишечника по воротной вене, в отдельных случаях — по лимфатическим путям. Кровеносные сосуды печени тромбозируются амебами, что ведет к развитию некроза печеночной ткани. Возможно, что формирование абсцесса происходит под влиянием вторичной гноеродной инфекции; во всяком случае в гною почти всегда обнаруживается большое количество стрептококков, стафилококков, кишечная палочка и т. д. Амебные абсцессы встречаются в Средней Азии и Закавказье, т. е. там, где отмечается наличие амебиаза.

Неамебные абсцессы печени имеют троякое происхождение: они могут быть связаны с общей септикопиемией (например, послеродовой), с гнойным холециститом и холангитом или с местным нагноительным процессом в каком-нибудь органе брюшной полости (чаще в аппендиксе). Возбудителями являются стрептококки, кишечная палочка, в редких случаях proteus vulgaris и анаэробы.

Патологическая анатомия. Амебные абсцессы приблизительно в 50% случаев бывают солитарные; они локализуются обычно в глубине печеночной ткани, ближе к куполу и чаще в правой доле. Абсцесс может иметь небольшие размеры, но нередко достигает размеров головы ребенка, занимая целую долю печени. Гной имеет красновато-бурый цвет вследствие геморрагий или же зеленовато-желтый вследствие примеси желчи. С течением времени гнойник инкапсулируется; вокруг него отмечается более или менее выраженная воспалительная инфильтрация, а в более отдаленных участках ткань печени сохраняет свою обычную структуру.

Неамебные абсцессы, обусловленные септикопиемией, имеют незначительные размеры и рассеяны по всей печени; абсцессы, связанные с гнойным холециститом и холангитом, также большей частью множественные; абсцессы, обусловленные гнойным аппендицитом, могут иметь характер солитарных гнойников.

1. Клиника амебного абсцесса печени. Заболевание может начаться во время амебной дизентерии, непосредственно после нее или же спустя несколько времени, а иногда даже несколько лет после перенесенной дизентерии.

Больные лихорадят с повторными ознобами; высокая температура носит интермиттирующий или ремиттирующий характер, иногда же имеет характер постоянной лихорадки (febris continua). Общее состояние тяжелое. Язык обложен, сух; аппетит плохой или отсутствует; иногда наблюдается кровавый понос, что указывает на незакончившуюся дизентерию. Пульс учащен. Нередко отмечается сухой кашель. Больные жалуются на боли в правом подреберье; боли отдают в правую лопатку или в подложечную область или никуда не иррадиируют. Они усиливаются при кашле, поэтому больные во время кашля придерживают рукой нижнюю половину грудной клетки и правое подреберье.
Печень увеличена, преимущественно правая ее доля; консистенция ее обычная, край не изменен, поверхность гладкая; иногда поверхность печени выбухает в одном месте, где может даже наступить размягчение (зыбление). Пальпация печени болезненна иногда настолько, что больной всячески противится пальпаторному обследованию; постукивание по печени и по нижним ребрам спереди также болезненно. Необходимо обратить внимание на то, что часто куполообразно приподнята верхняя граница печени, что может симулировать правосторонний плеврит, а еще больше — поддиафрагмальный абсцесс.

Функция печени большей частью мало нарушена; поэтому уробилинурия мало выражена, а желтухи либо вовсе нет, либо имеется лишь небольшая желтушность склер. В отдельных случаях может развиться довольно интенсивная механическая желтуха, связанная со сдавлением желчных путей большим абсцессом.

Селезенка не увеличена. Со стороны крови отмечается более или менее выраженный нейтрофильный лейкоцитоз.

Течение болезни может быть острое, подострое и хроническое. Острый абсцесс течет бурно при тяжелой клинической картине, напоминающей септикопиемию; он может закончиться смертью через несколько дней или принять характер подострого заболевания. При подостром течении общие явления инфекции и интоксикации мало выражены. Инкапсуляция гнойника приводит к хроническому течению. Иногда заболевание течет с самого начала вяло, с субфебрильной температурой, незначительными болями в правом подреберье, небольшим увеличением печени.

Может наступить прорыв абсцесса, что вызывает резкое ухудшение состояния больного. Чаще абсцесс прорывается в легкие, плевру, вызывая образование легочного гнойника или гнойного плеврита; исследование плеврального гноя может выявить примесь желчи, определяющей природу гнойника. Абсцесс может из печени перфорироваться в брюшную полость или в какой-нибудь из брюшных органов; в первом случае развивается диффузный или осумкованный перитонит, во втором случае гной может попасть в желудок или кишку и выделиться наружу или рвотой, или при отправлениях кишечника.


Болезни желудка, Сифилис

Сифилис желудка (Gastrolues)

Сифилис желудка встречается сравнительно нечасто. Он проявляется в следующих формах.

Сифилитический гастрит. По-видимому, он встречается во всех стадиях сифилиса. Вследствие очагового расположения воспалительного процесса при сифилисе слизистая оболочка может принять зернистый вид (gastritis granulosa).

Секреция почти всегда понижена; она может восстановиться после специфической терапии. При отсутствии надлежащего лечения могут развиться изъязвления слизистой оболочки с последующим образованием рубцовой ткани.

Сифилитическая язва значительных размеров, обычно множественная (до 10 и больше), возникает на почве распадающейся гуммы, которая растет из подслизистой оболочки желудка по направлению к слизистой. Сифилитический эндартериит и эндофлебит обусловливают значительную кровоточивость, необычную для простой пептической язвы. Клиническая картина сифилитической язвы отличается своей атипичностью: сюда относятся и множественность язв, и особая их кровоточивость, и подавленность секреции, и очень непрочные результаты от противоязвенной диеты. Наоборот, специфическая терапия быстро ведет к исчезновению всех болезненных симптомов, крайние степени обезображивания желудка (многополостный желудок и др.) также характерны: они развиваются при не леченных специфически или недостаточно и поздно леченных гуммозных изменениях в желудке.

Псевдокарциномой желудка были названы большие гуммы, дающие, как и другие опухоли, дефект наполнения на рентгеновском экране. Почти постоянно находимая при этом пониженная секреция наводит на мысль о раке. Однако следующие признаки до некоторой степени говорят против рака (и за сифилис): более высокое расположение опухоли, разлитая инфильтрация стенок желудка (угасание перистальтики при рентгенологическом исследовании), главным образом сравнительно хорошее общее состояние при большом дефекте наполнения. Само собой разумеется, что сифилис в анамнезе или ясные серологические реакции (реакция Вассермана и др.), а также проявления висцерального сифилиса в других местах (аневризма аорты, невролюэс и т.д.) подкрепляют диагноз. Однако и при этом нужно иметь в виду, что сифилитик может заболеть раком. Поэтому при отсутствии ясного эффекта от противосифилитического лечения (биохинол, сальварсан) нужно безотлагательно передавать больного хирургу.

Исходами нелеченного гастролюэса являются обезображивающие перигастриты (ведущие к спайкам с соседними органами), сужение привратника с соответствующей клинической картиной, разлитое сморщивание желудка (linitis plastica) и многополостный желудок. Эти состояния обычно не поддаются специфической терапии и в части случаев требуют хирургического вмешательства.
Наконец, следует упомянуть о желудочных расстройствах при сифилисе нервной системы (сухотке спинного мозга и поражении вегетативной нервной системы). Это так называемые гастрические кризы табетиков (crises gastriques tabetiques). О них мы упоминаем и при язвенной болезни, и при неврозах желудка. Двигательные кризы характеризуются неукротимой рвотой, которая обычно внезапно возникает, держится несколько дней и даже недель и так же внезапно оканчивается. Рвотные массы обычно кислой реакции — секреторный криз; при длительной рвоте натощак примешивается желчь (горький вкус, зеленовато-желтый оттенок рвотных масс). К двигательному кризу может присоединиться или возникнуть самостоятельно болевой криз: припадки сильнейших болей в подложечной области. Больной при длительном кризе истощается, но быстро возвращает свой вес, как только прекращаются боли и рвота. Лечение табетических кризов вполне совпадает с лечением невролюэса. В основном это специфическая терапия. При двигательных кризах, ввиду перевозбуждения блуждающего нерва, оказывается полезным применение атропина или адреналина внутрь и подкожно (по 0,001, 1 — 2 раза в день). Болевые кризы нередко вызывают необходимость назначения морфина или омнопона (2 раза в день по 0,01 — 0,02).


Болезни желудка, Онкология

Профилактика и лечение рака желудка

Только оперативное вмешательство (субтотальная резекция), произведенное в период, когда нет метастазов, может не только продлить жизнь больного, но и привести к полному его выздоровлению. Следовательно, при первом подозрении на рак больного нужно передать хирургу. Даже в далеко зашедших случаях хирургическое вмешательство может дать значительное облегчение положения больного. Так, при стенозе привратника гастроэнтероанастомоз дает обходный путь для пищи и избавляет больного от мучительных рвот и быстрого истощения. При сужении в кардиальной части, так же как и при раках пищевода, наложение желудочной фистулы для искусственного кормления предотвращает голодную смерть. Глубокая рентгенотерапия и лечение лучами и эманацией радия, дающие при поверхностно или вообще доступно располагающихся раках (грудной железы, матки, языка и др.) ободряющие результаты, пока бесполезны при раке желудка.
Симптоматическое лечение лишь облегчает положение больного, избавляя его от различных тягостных ощущений. Терапевтические мероприятия вполне оправданы, потому что не менее 60% раковых больных не оперируются и находятся исключительно под наблюдением терапевта. Да и оперированные больные нуждаются в организации пищевого режима и в укрепляющих средствах. Диета раковых больных должна соответствовать принципам, установленным для больных с ахилическим гастритом. При сужении привратника пища дается дробными количествами. Промывания желудка приносят иногда значительное облегчение при большой задержке пищи в желудке и ее брожении или гниении. Горечи (T-ra Strychni 2 раза в день по 10 капель), соляная кислота (Acidi hydrochlorici diluti 2 — 3 раза в день по 20 — 30 капель), панкреатин(Pancreatini 2 —3 раза вдень по 1,0 — 1,5) несколько улучшают пищеварение. Для уменьшения брожения, которое затихает от прибавления соляной кислоты, назначают резорцин (Resorcini 0,25 2 — 3 раза в день по 1 порошку). Атропин (Sol. Atropini sulfurici 1 : 1000, 2 раза в день по 5 — 8 — 15 капель) и папаверин (Papaverini hydrochlorici 0,03 — 0,06, Sacchari albi 0,15 1 —2 раза в день) полезны при спазмах, почти всегда присоединяющихся к стенозам привратника и кардии. К морфину или омнопону приходится прибегать при значительных болях, развивающихся обычно лишь при прорастании опухоли в соседние органы и при метастазах. Больному должен быть обеспечен самый внимательный уход.

Для построения рациональной профилактики укажем лишь на следующие заслуживающие внимания моменты: 1) правильное и настойчивое лечение хронического гастрита; 2) бдительность при наблюдении за его течением (повторные исследования, см. выше); 3) своевременная передача больного хирургу при подозрительных (на раковую метаплазию) симптомах как у гастритиков. так и у язвенных больных. Нужно, однако, всегда соблюдать врачебный такт, чтобы не вызвать ятрогенного (внушенного врачом) заболевания (ракобоязни).

Саркома встречается лишь в 1 — 1,5% всех опухолей желудка. Клиническая картина подобна описываемой при раке.

Лимфогранулома и лимфосаркома желудка встречаются еще реже.

Доброкачественные опухоли: полип – аденома – может быть обнаружен рентгенологически; наклонность к переходу в раковую опухоль определяет серьезное прогностическое значение аденомы; фиброма и миома крайне редко встречаются в желудке.

Прошлое о недуге. Очерки советской медицины