Эндокринология

Течение подагры

Наиболее характерным является острый приступ подагрического артрита. Острому приступу часто предшествует диспепсия, психическая депрессия, перенапряжение (умственное, физическое), длительная ходьба в неудобной обуви, особенно во время холода или непогоды; иногда приступ наступает без всяких предвестников и без указанных предрасполагающих моментов. Большей частью ночью, под утро, наступают сильнейшие боли в каком-нибудь суставе. Поражается чаще всего плюсно-фаланговый сустав большого пальца ноги (в 60% случаев); из других локализаций подагрического артрита нужно указать на голеностопные, плюсно-фаланговые, локтевые, лучезапястные, метакарпофаланговые или фаланговые суставы рук, на плечевые суставы; позвоночник и челюстные суставы поражаются очень редко. Приступ может ограничиться моноартритом, но иногда опухает сразу несколько суставов или суставы заболевают один за другим.

Боли быстро прогрессируют и через несколько часов сустав распухает, кожа над ним становится багрово-красной; область сустава становится очень болезненной, особенно чувствительной к прикосновению. Приступ сопровождается обычно высокой температурой (до 38,5—39,5°), лейкоцитозом. Днем боль затихает, но ночью может опять возобновиться с прежней силой или стать менее интенсивной. Со стороны других органов может не быть никаких изменений, иногда же отмечаются диспептические явления (рвота, понос), одышка, аритмия, угнетение психики. Приступ длится от 5 до 8 дней и постепенно проходит; при этом в ранних стадиях заболевания наступает обычно полное восстановление функции пораженного сустава.

С учащением приступов поражается все большее количество суставов. В конце концов может наступить значительная деформация суставов, особенно в области стоп, а впоследствии и в области кистей. Большие отложения уратов, подагрические узлы начинают образовываться вокруг локтевых, коленных суставов, а также вдоль сухожилий, в области суставных сумок; подагрические бурситы довольно характерны для этого заболевания. Подагрические узлы появляются и вне суставов; особенно характерно их расположение в хрящах ушей. Маленькие круглые узлы на хряще уха могут наблюдаться до того; как разовьются заметные изменения со стороны суставов. Подагрические узлы достигают иногда больших размеров и могут привести к изъязвлению кожи и образованию свищей, через которые происходит выделение беловатой жидкости, содержащей большое количество уратов.

Подагрические артриты могут привести к значительному обезображиванию суставов, однако движения в суставах сохраняются; в тяжелых случаях развиваются контрактуры, подвывихи и вывихи пальцев.

Рентгенография подагрического артрита в ранних стадиях не обнаруживает изменений; в более поздних стадиях рентгенография показывает нередко хорошо очерченные бесструктурные круглые очаги, расположенные в эпифизах костей, непосредственно у суставных поверхностей; очаги эти представляют собой костные дефекты, образовавшиеся в результате рассасывания костной ткани в месте отложения мочекислых солей.

Важным признаком подагры является высокое содержание в крови мочевой кислоты (урикемия). В ранних стадиях заболевания мочевая кислота крови превышает норму лить во время острых приступов, падая через несколько дней и оставаясь на нормальном уровне в межприступном периоде. В более поздних стадиях подагры наблюдается обычно постоянное повышение мочевой кислоты крови, достигающее 4—10 мг% и больше.

Как указывалось выше, урикемия не является результатом недостаточного разрушения мочевой кислоты, а связана с тем, что подагрик не в состоянии удалить из организма избыток накопившейся мочевой кислоты. Поэтому и в случаях с нормальной урикемией динамика мочевой кислоты крови и мочи после специальной нагрузки пищевым продуктом, содержащим много мочевой кислоты (печень), имеет диагностическое значение; подагрики реагируют на такую нагрузку большей урикемией, чем в норме, и замедленным выделением мочевой кислоты с мочой.
Что касается изменений со стороны других органов, то и в них можно отметить некоторые закономерности. Подагра часто сочетается с гипертонической болезнью, артерио- и артериолосклерозом и, следовательно, с нефросклерозом.

Подагрики очень подвержены заболеваниям дыхательных органов—бронхитам, пневмониям. Среди них сравнительно часто наблюдается бронхиальная астма. У подагриков довольно часто наблюдаются желудочно-кишечные расстройства. Часто обнаруживается увеличенная и чувствительная печень, хотя специфических для подагры изменений в печени нет. Известны подагрические пиелиты и циститы, обусловленные отложением мочекислых солей в слизистой почечных лоханок и мочевого пузыря; известно сочетание подагры с камнями почек и мочевыводящих путей. Подагра может сочетаться с диабетом или лишь с глюкозурией.

Подагрики предъявляют часто жалобы на мигрени, невралгии, невриты, заболевания глаз (конъюнктивиты, ириты). Наконец, у подагриков довольно часто наблюдается хроническая рецидивирующая экзема кожи некоторые связывают экзему с раздражением кожи, которое обусловлено тем, что пот содержит много мочевой кислоты.


Эндокринология

Подагра

Подагра (podagra, Arthritis Urica) представляет собой хроническое заболевание, которое характеризуется: 1) отложением мочекислого натрия в хрящах суставов и других тканях, 2) часто высоким уровнем мочевой кислоты в крови и 3) повторными приступами острого артрита в типичных случаях. Приступы острого артрита носят название подагрических приступов.

Этиология и патогенез. По поводу этиологии подагры известно следующее. Выявлено значение наследственности (по разным авторам в 40— 60% случаев). Болеют люди преимущественно гиперстенической конституции. Мужчины болеют значительно чаще, чем женщины; в Англии, где подагра наиболее распространена, мужчины заболевают чуть ли не в 98% всех случаев. Имеет значение и возрастной фактор: подагрой редко болеют в возрасте моложе 30 лет, большинство заболеваний отмечается у людей в возрасте от 30 до 50 лет. Большое значение имеет, несомненно, переедание, избыточное питание мясом, злоупотребление алкогольными напитками. Наконец, этиологическую роль может играть хроническое свинцовое отравление.

Вскрыть патогенез подагры — значит ответить на три вопроса: 1) почему при подагре увеличивается содержание мочевой кислоты в крови, 2) почему у подагрика откладываются мочекислые ураты в хрящах суставов, в других тканях и 3) как объяснить острый приступ подагрического артрита?
Ни один из этих вопросов не имеет еще окончательного ответа. Гарроду принадлежит знаменитый «ниточный эксперимент»: он заметил, что нитка, погруженная в кровь подагрика, покрывается кристаллами мочевой кислоты. С тех пор было установлено, что гиперурикемия, т. е. увеличенное содержание в крови мочевой кислоты, является существенным признаком подагры. С того же времени вопрос о происхождении подагрической гиперурикемии ставится в центре клинических и экспериментальных исследований, направленных на выяснение патогенеза подагры.

Бругш и Шиттенгельм выдвинули мнение, что в здоровом организме под влиянием уриколитического фермента происходит переход мочевой кислоты в мочевину, в организме же подагрика нет этого уриколитического фермента и поэтому разрушение мочевой кислоты замедлено. Гиперурикемия является, следовательно, согласно этому взгляду, результатом недостаточного разрушения мочевой кислоты. Полагая, что в норме ферментативный распад мочевой кислоты происходит главным образом в печени, Бругш и Шиттенгельм патогенез подагры связывали, таким образом, со своеобразной функциональной недостаточностью печени. Эта теория оказалась в своих основных пунктах несостоятельной, так как впоследствии выяснилось, что мочевая кислота является в человеческом организме конечным продуктом обмена и что уриколитического фермента нет и в здоровом организме. Однако некоторые до сих пор думают, что подагра патогенетически обусловлена каким-то нарушением печени, вызывающим изменение в соотношении: мочевина—мочевая кислота.

Более распространенной в настоящее время является точка зрения, объясняющая функциональной недостаточностью почек—пониженной их способностью концентрировать и выделять мочевую кислоту. Однако и эта точка зрения встретила серьезные возражения. В самом деле, трудно представить себе избирательную недостаточность почек только по отношению к мочевой кислоте, в то время как все другие фракции остаточного азота выделяются подагриком совершенно нормально. Если бы подагра объяснялась недостаточностью почек, то подагрические явления закономерно наблюдались бы в тех случаях, когда имеется действительная недостаточность азотвыделительной функции почек, например, при хроническом нефрите.

Таким образом, происхождение подагрической гиперурикемии еще недостаточно выяснено.

Что касается второго, существеннейшего звена в патогенезе подагры, т. е. отложения мочекислых уратов в суставных хрящах и в других тканях, то, казалось бы, проще всего объяснить этот процесс избыточным количеством мочевой кислоты в крови, следовательно, также в синовиальной жидкости. Однако одного этого факта, т. е. одной только увеличенной концентрации мочевой кислоты в крови, недостаточно, для того чтобы объяснить импрегнацию суставных хрящей уратами; последний процесс наблюдается только при подагре, но не отмечается, например, при лейкемиях или при хронических нефритах, при которых гиперурикемия еще более выражена и наблюдается с еще большим постоянством, чем при подагре. Нужно думать поэтому, что при подагре имеет место какое-то своеобразное изменение мезенхимальных тканей, в особенности суставных хрящей, ведущее к отложению в них мочекислых уратов. Некоторые исследователи говорят о каком-то «сродстве» тканей подагрика к мочевой кислоте и рассматривают последнюю как ведущий патогенетический фактор подагры.

Наконец, третий вопрос, т. е. вопрос о происхождении острого подагрического приступа, также еще не имеет общепризнанного объяснения. То, что подагрический приступ развивается обычно вслед за диспепсией, заставляет некоторых клиницистов искать объяснения приступа в каких-то расстройствах функции печени. Другие рассматривают острый приступ подагрического артрита как аллергию, допуская при этом, что аллергены вводятся с пищей или образуются из пищи при пищеварении; аллергическая теория является как будто наиболее распространенной, но нужно сознаться, что она была бы более приемлемой, если бы удалось изъятием из пищи аллергенов предупредить или излечить подагрический приступ.

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения обусловлены отложением мочекислых уратов. Ураты откладываются больше всего в хрящах, преимущественно в тех участках, где больше всего волокнистой ткани и где наиболее затруднено кровообращение. Под влиянием этих отложений наступает разрушение хряща, а в более тяжелых случаях ураты проникают и в подлежащие кости. Ураты откладываются в синовиальной оболочке, суставных сумках и сухожильных влагалищах. Отложения уратов в периартикулярной ткани, прощупываемые в виде плотных узелков, представляют собой расположенные в центре иглы мочекислого натрия, окруженные кольцом соединительной ткани; непосредственно вокруг кристаллических отложений можно увидеть многоядерные гигантские клетки, которые фагоцитируют эти кристаллические отложения.


Эндокринология

Прогнозирование и лечение ожирения

Тучные умирают раньше, чем худые. Прогноз в каждом конкретном случае определяется степенью ожирения и состоянием сердечно-сосудистой системы. Имеет, конечно, значение характер поражения того эндокринного органа, с которым патогенетически связано ожирение.

При ожирении понижена сопротивляемость к инфекциям; ожирелые очень тяжело переносят инфекционные заболевания вообще, крупозную пневмонию и тифы в особенности.

Лечение и профилактика. Основным методом лечения является диета, которая строится на следующих принципах. Больной должен получать нормальное количество белков, в среднем 100 г в день. Углеводы, являющиеся одним из источников образования жиров в организме, должны быть ограничены в среднем до 159—200 г в день; при этом в целях лучшей насыщаемости нужно рекомендовать углеводистые продукты, наименее калорийные и наиболее объемистые, богатые клетчаткой. Особенно должны быть ограничены жиры; количество жира должно составлять от 30 до 40 г. Так как при ожирении повышена гидрофилия тканей, то следует уменьшить введение поваренной соли до 5—6 г в день и жидкости до 1 — 1,5 л; большее ограничение жидкости нецелесообразно. Очень важно введение достаточного количества витаминов, стимулирующих процессы обмена.

Общий калораж пищи должен варьировать в зависимости от степени ожирения и общего состояния. В пищевой рацион рекомендуется вводить черный хлеб, простоквашу, творог, молоко, яйца, овощные супы (в половинном размере), мясо и рыбу нежирные, зелень и овощи (кроме бобовых), ягоды и фрукты (преимущественно кислые); запрещаются сладости, сдоба, ограничивается жидкость и резко ограничиваются мучнистые и жирные блюда.

Для устранения чувства голода важно рекомендовать больным частую, но малокалорийную еду; не следует стремиться к резкому похуданию в короткий срок; в течение месяца потеря веса не должна превышать 2—3 кг.

Большое значение имеет включение разгрузочных дней в виде молочного (8 стаканов молока), яблочного (1 000—1 500 г яблок на весь день) или овощно-фруктового дня (1 000—1 500 г сырых овощей—огурцов, помидоров, редиски, салата, сырой капусты, фруктов или ягод). Разгрузочные дни проводятся раз в неделю при постельном режиме.

Тучные должны систематически заниматься физическими упражнениями, если нет противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы; летом рекомендуются пешеходные прогулки, волейбол, велосипедная езда, гребля, плавание, работа в саду, огороде; зимой, кроме прогулок — лыжный спорт, коньки. Полезна гидротерапия в виде ванн и душей, тонизирующих организм, а также механотерапия; хорошие результаты дает общий массаж, повышающий обмен и улучшающий кровообращение.

При ожирении показано курортное лечение в Ессентуках, Железноводске, Кисловодске, правильный диетический режим, дозированные прогулки, минеральные воды, регулирующие функцию желудочно-кишечного тракта, и углекислые ванны—все это в курортной обстановке приносит больным определенную пользу.

Профилактика. Профилактическими мероприятиями но отношению к ожирению являются рациональное питание (без злоупотребления жирной, мучнистой пищей и сладостями) и систематические физические упражнения (прогулки, гимнастика, спорт).


Эндокринология

Диагноз ожирения

Диагностика не представляет, конечно, трудностей; труднее доставить патогенетический диагноз. В каждом отдельном случае следует по крайней мере разрешить вопрос, не является ли данное ожирение эндокринным, диэнцефалическим или конституциональным.

Диагноз конституционального ожирения ставится отчасти на основании локализация жировых обложений, а главное—на основании отсутствия признаков поражения того или иного эндокринного органа. Диагноз диэнцефалического ожирения ставится на основании связи появления ожирения с перенесенным заболеванием центральной нервной системы, например, энцефалитом, сифилисом и др., и на основании локализации жировых отложений, совпадающей с картиной гипофизарного ожирения, а также и на основании того, что иногда в отличие от случаев гипофизарного ожирения нет столь явного угасания половой функции и обратного развития вторичных половых признаков.

Наконец, при эндокринных формах ожирения должен быть поставлен вопрос, относится ли случай к гипогенитальному, гипофизарному, гипотиреоидному или инсулярному ожирению. Вопрос этот решается, во-первых, по характеру локализации жировых отложений и, во-вторых, по наличию других признаков, характеризующих поражение того или иного эндокринного органа. О зависимости распределения жира от той или иной формы эндокринного ожирения сказано выше.

Что касается признаков, характеризующих связь ожирений с поражением того или иного эндокринного органа, то укажем лишь на самое главное. Для гипоовариального ожирения характерна связь с родами, лактацией или климактерием.

Для гипофизарного ожирения характерно понижение специфически-динамического действия пищи, угасание половой функции, обратное развитие вторичных половых признаков; если ожирение связано с опухолью гипофиза, то могут наступить изменения турецкого седла и застойные явления на дне глаза. Гипотиреоидная форма характеризуется понижением основного обмена, холодной и сухой кожей, отсутствием потливости, зябкостью. Наконец, инсулярная форма ожирения отличается характерной гликемической кривой после сахарной нагрузки, именно выраженной последующей после гипергликемии гипогликемической фазой.

В заключение надо еще раз указать, что выяснение патогенеза ожирения трудно; чаще всего приходится наблюдать смешанную клиническую картину, обусловленную плюригландулярным поражением, т. е. изменениями многих желез внутренней секреции.


Эндокринология

Клиническая картина ожирения

Можно говорить о двух типах ожирения; о плеторическом и анемическом.

Первый тип представлен больными, имеющими цветущий внешний вид; они румяны, полнокровны и долго сохраняют бодрость и жизнерадостность. Ко второму типу относятся больные, отличающиеся бледностью, малокровием; эти больные начинают рано жаловаться на утомляемость, слабость, пониженную работоспособность и сонливость.

Главным объективным симптомом является увеличение веса, тела за счет избыточного отложения жира. Ожирение считается легким, если вес больного превышает норму на 25%, средним, если он превышает норму на 50%, и тяжелым, если он превышает норму больше чем на 50%.

Жир может быть равномерно распределен по всему телу, чаще, однако, он распределяется неравномерно. В тех случаях, где ожирение имеет в своей основе эндокринный патогенез, нередко удается отметить определенную закономерность в распределении жировых отложений.

Так, при наиболее часто встречающемся у женщин гипоовариальном ожирении жир откладывается преимущественно в области живота, бедер, ягодиц, грудей и плеч. Отложение жира в области бедер напоминает рейтузы. Особенно характерной считается складка жира у внутренней поверхности бедер. Характерным является и живот, свисающий в виде передника. При гипофизарном ожирении в возрасте от 8 до 15 жир распределен более или менее равномерно по всему телу. У взрослых гипофизарное ожирение ведет обычно к неравномерному распределению жира, к преимущественному отложению на груди, животе, лобке и бедрах; иногда верхняя часть туловища совершенно свободна от жира, а последний откладывается равномерно в области нижней части туловища, особенно в области ног до самых лодыжек. Это относится также к диэнцефалическому ожирению, развившемуся на почве поражения вегетативных центров в межуточном мозгу.

При наиболее редко встречающемся тиреогенном ожирении жир распределен более или менее равномерно но всему телу.

Нужно выделить еще один тип ожирения, при котором трудно установить определенную связь с тем или иным органом внутренней секреции. В этих случаях говорят просто о конституциональном ожирении, именно при этой форме центральное звено патогенеза нужно, по-видимому, усматривать в липофилии подкожной клетчатки. Эта форма встречается чаще у мужчин, причем жир откладывается главным образом в области затылка и живота.

Наконец, надо указать еще на редко встречающееся регионарное ожирение в виде ограниченных скоплений жира, расположенных большей частью симметрично на нижних конечностях. Регионарное ожирение наблюдается чаще у женщин; оно относится скорее к невролипоматозам (липодистрофиям). Одной из разновидностей регионарного типа ожирения является заболевание, описанное Деркумом; при этом заболевании жировые отложения болезненны как при надавливании, так и самопроизвольно (adipositas dolorosa).

Со стороны кожи часто отмечаются экзематозные изменения, пиодермии, угри, фурункулы; усиленная потливость предрасполагает к мокнущей экземе, зуду. Нужно особенно подчеркнуть, что важная тепло-регуляторная функция кожи нарушена. Кожа, благодаря обильной жировой подкладке, очень плохо отдает тепло (больного ожирением можно уподобить, как образно писал Крауз, человеку, который постоянно носит меховую шубу и никогда ее не снимает). К тому же циркуляция крови в коже также уменьшена.

Больные ожирением отдают тепло главным образом путем потения, поэтому они потеют гораздо больше, чем в норме. При малейшем физическом напряжении больные часто обливаются потом. В течение нескольких часов они выводят иногда потом 2—4 л жидкости, что приводит к сгущению крови и лимфы и значительному ухудшению самочувствия. Больные плохо переносят жару; в очень жаркие дни, когда даже чрезмерная потливость может оказаться недостаточной для поддержания нормальной регуляции температуры тела, у больных, страдающих ожирением, легко наступает гипертермия и увеличивается склонность к тепловому удару. Сухое тепло больные переносят легче, но они очень чувствительны к влажному теплу, так как в этих условиях затрудняется испарение пота.

Нужно особенно обратить внимание на сердечно-сосудистую систему. При ожирении больной вынужден постоянно носить груз своего тела; во время дыхательных движений приходится также совершать большую работу, чем в норме, гак как приводится в движение массивная грудная клетка с богатой жиром подкожной клетчаткой при увеличенном сопротивлении со стороны брюшной полости. Все это составляет постоянную перегрузку для деятельности сердца.

Масса жировой ткани, богатой кровеносными сосудами, вызывает резкое увеличение сосудистого русла, что представляет также добавочную нагрузку для сердца.

Между тем сердцу, несмотря на увеличенные запросы, приходится работать в неблагоприятных условиях. Обильное отложение жира в верхней половине живота и в области сальника вызывает высокое стояние диафрагмы и ограниченную экскурсию последней; отсюда—ограничение движений, сердца и недостаточный приток крови из печени к правому предсердию. У некоторых больных довольно рано наступает вялость мускулатуры тела, они мало двигаются, вследствие недостаточных мышечных сокращений у них ухудшается приток крови к сердцу и, следовательно, нарушается питание миокарда. Наконец, деятельность сердца затрудняется тем, что перикард обрастает жиром, причем жир, проникая и в толщу миокарда, разъединяет мышечные пучки и вызывает даже иногда атрофию мышечных волокон (атрофия от давления). Наконец, ожирение почти всегда сопровождается атероматозом сосудов, в частности, атероматозом коронарных сосудов, что также ухудшает питание миокарда.

Поэтому ожирелые раньше или позже начинают предъявлять жалобы на сердцебиение, чувство сжатия в области сердца и одышку. Довольно ранними признаками ослабления сердечной деятельности могут явиться головные боли, головокружение, сонливость; больные засыпают иногда сидя, в редких случаях—даже среди оживленного разговора; все это указывает на плохое кровоснабжение головного мозга вследствие ослабленной деятельности левого желудочка. Позже присоединяются и другие признаки недостаточности сердца – застойный бронхит, вызывающий постоянный кашель, и а при аускультации сказывающийся разлитыми сухими хрипами и гипостатическими влажными хрипами в нижних частях легких; наступает застой в печени, что вызывает болевые ощущения в правом подреберье; наступает застой в почках, в связи с чем появляется альбуминурия и временами небольшая гематурия; наконец, развиваются отеки.

Объективное обследование сердца выявляет малохарактерные изменения, иногда отмечается ослабление или отсутствие сердечного толчка, а также значительное ослабление тонов; эти данные не дают, однако, возможности оценить функцию сердца, ибо они обусловлены внесердечным ожирением эпикарда и подкожной клетчатки в области грудной стенки; ожирение подкожной клетчатки затрудняет перкуторное определение границ сердца. Рентгенологически сердце определяется как поперечно расположенное. Гипертрофия сердца развивается большей частью в тех случаях ожирения, когда сохраняется достаточно крепкая общая мускулатура.

При ожирении увеличена наклонность к заболеваниям артериальной системы, гипертонии, атероматозу сосудов, артерио- и артериолосклерозу, склерозу коронарных сосудов; все это, помимо ожирения, вызывает изменения со стороны сердца в виде гипертрофии и расширения, аритмий и др., а склероз коронарных сосудов создает благоприятные условия для стенокардии. Таким образом, в том или ином конкретном случае ожирения сердечно-сосудистые изменения могут быть обусловлены не только ожирением.

Кроме отмеченного застойного бронхита, надо указать на увеличенную склонность к очаговым пневмониям; больные предрасположены также к крупозной пневмонии, которая протекает у них обычно очень тяжело.

Аппетит у одних (у плеториков) усилен, у других (анемичных) большей частью понижен. Часто отмечаются грыжи, особенно пупочные, склонные к ущемлению. Функция желудка мало страдает, пока нет значительного застоя в органах брюшной полости. Больные почти всегда страдают от метеоризма; часто отмечаются запоры, геморрой. Печень увеличена вследствие жировой инфильтрации, позже она увеличивается и в связи с застоем. Больные предрасположены к желчнокаменной болезни. Увеличено предрасположение и к панкреатитам, а острый некроз поджелудочной железы наступает, как известно, почти исключительно у тучных людей. Сдавление лангергансовых островков жировой инфильтрацией, а также склероз сосудов поджелудочной железы могут привести к недостаточности инсулярного аппарата, в связи с чем может развиться сахарный диабет или только глюкозурия; впрочем, глюкозурия может стоять в связи и с нарушением функции печени. В ряде случаев тучность ассоциируется с диабетом как с самостоятельным заболеванием. Наблюдается также ассоциация тучности с подагрой. Нередко наступает ослабление половой функции, что приходится наблюдать не только при гипофизарном и гипогенитальном, но и при конституциональном ожирении; понижается половое чувство и половая способность; у женщин расстраивается менструальный цикл и наступает преждевременный климактерий.

Наконец, со стороны нервной системы, помимо упоминавшихся выше головокружений, головных болей, сонливости, у некоторых ожирелых приходится наблюдать упорные и рецидивирующие невралгии и невриты.


Эндокринология

Ожирение

Данное достаточно часто встречающееся заболевание в ряде случаев имеет в своей основе, помимо переедания и малоподвижности, эндогенные нарушения регулирующей роли центральной нервной системы и эндокринных органов.
Ожирение чаще встречается у женщин. Имеет значение и возраст; хотя ожирение наблюдается во всех возрастах, но у детей оно наблюдается редко и большая часть случаев падает на возраст от 35 —40 лет и выше.

Патогенез ожирения сложен, не во всех случаях одинаков и еще недостаточно выяснен. Центральная и периферическая нервная система, эндокринные органы и жировая клетчатка—вот те основные звенья, функциональные нарушения которых приводят к ожирению.

Основные вегетативные центры, регулирующие жировой обмен, расположены в межуточном мозгу, в области серого бугра. Хорошо известно, что поражения межуточного мозга, обусловленные, например, энцефалитом, сифилисом и пр., могут довольно быстро привести к ожирению.

Большую роль в регуляции жирового обмана играет гипофиз. Известно, что удаление у собак гипофиза вызывает ожирение. Клиника также хорошо знает гипофизарные ожирения, обусловленные поражением передней доли гипофиза; сюда относится dystrophia adiposo-genitalis, а также болезнь Кушинга. Имеются указания, что ожирение может быть обусловлено еще гиперфункцией поджелудочной железы (инсулярного аппарата). Под влиянием инсулина усиливается аппетит, задерживается вода в тканях и нарастает содержание жира в крови; последнее объясняется поступлением жира из печени в кровь. Кроме того, при введении инсулина с сахаром дыхательный коэффициент становится выше единицы, что указывает на переход углеводов в жир. В пользу патогенетического значения инсулярного аппарата приводится еще следующий факт: при ожирении у некоторых больных сахарная нагрузка вызывает вслед за гипергликемией значительную гипогликемию, что свидетельствует об увеличенном выбрасывании инсулина, т. е. об усиленной функции инсулярного аппарата.

Кроме гипофиза и поджелудочной железы, на жировой обмен оказывает влияние щитовидная железа и половые железы. При гипотиреозах, как известно, снижается основной обмен, падает потребление кислорода, однако сгорание жира не нарушается и ожирение возникает редко. Половые железы оказывают влияние на жировой обмен через гипофиз.

В развитии ожирения, кроме центральной нервной системы и эндокринных органов, большое значение имеет функция подкожной клетчатки, ее повышенная склонность к накоплению и задерживанию жира (липофилия). Бергман отводит липофилии центральное место.

Многообразие форм ожирения объясняется многообразием патогенетических факторов, из которых в одних случаях преимущественную роль может играть центральная нервная система, именно межуточный мозг—диэнцефалическое ожирение, в других—те или иные эндокринные органы, в третьих местная липофилия; при этом чаще все эти патогенетические факторы тесно связаны между собой и определение в каждом случае конкретной роли , каждого из этих факторов представляет большие трудности.

Еще труднее ответить на вопрос о непосредственных механизмах, лежащих в основе ожирения. Ясно, конечно, что всякое ожирение является результатом того, что количество поступивших с пищей калорий превышает трату организмом тепловой энергии. Жировые отложения в этих случаях происходят прежде всего из жиров пищи; другим источником для жировых отложений являются углеводы; образование жира из белков происходит в столь ничтожных размерах, что не имеет практического значения. Переедание и малоподвижный образ жизни ведут к ожирению. Но не менее чем в 50% случаев ожирение развивается без переедания и среди ожирелых не так редко приходится встречать людей достаточно подвижных. Нельзя поэтому жировые отложения рассматривать как результат простых энергетических нарушений.

Напрашивается мысль – не связано ли ожирение с понижением окислительных процессов. Правда, основной обмен у большинства больных нормален, лишь в 15—20% случаев он ниже нормы, а приблизительно в 25% случаев даже выше нормы. Специфически-динамическая функция пищи у большинства больных также не нарушена. Исследования Бернгардта показали, однако, что если у больных с ожирением исследовать газообмен не только натощак, а в течение суток, то у многих из них отмечается периодическое падение потребления кислорода. Эти периоды, которые Бернгардт назвал негативными фазами, были отмечены особенно после небольшой физической работы, после приема пищи и во время сна; у больных ожирением негативные фазы выявлялись главным образом в периоды общего нарастания веса. Из этих исследований можно было бы сделать вывод, что ожирение стоит в связи с экономным сгоранием, с экономным расходованием тепла, что ожирение, следовательно, связано со своеобразным типом траты энергии. Все эти представления не вышли еще, однако, из стадии предположений.

В образовании жировых отложений известную роль играет и уменьшение теплоотдачи, которое обусловлено тем, что богатая жиром подкожная подкладка является плохим проводником тепла. Этот фактор является уже не причиной, а следствием ожирения.

Необходимо указать, наконец, на то, что при ожирении, кроме жирового обмена, нарушен и водно-солевой обмен. Нарушение это связано с гидрофилией подкожной жировой клетчатки. Содержание воды в жировой ткани может дойти до 70% ее общего веса. Нужно помнить поэтому, что значительное и быстро наступившее падение веса больных, страдающих ожирением, связано в первую очередь с потерей воды, а не с уменьшением самой жировой ткани.

Патологическая анатомия. Жировые отложения особенно обильны в подкожно-жировой клетчатке и в сальнике. Большие отложения жира наблюдаются также в подплевральной и медиастинальной клетчатке, в области эпикарда, вокруг почек. В эпикарде жир расположен особенно у верхушки сердца и вокруг правых его отделов; жир проникает и в самую толщу сердца, раздвигая мышечные волокна; в конце концов, мышечные элементы сердца становятся тоньше. Печень увеличена в размере, на разрезе имеет желтоватый цвет; под микроскопом видна жировая инфильтрация печеночных долек, особенно периферических клеток. Жировая инфильтрация отмечается и в других внутренних органах; в частности, в поджелудочной железе жировые элементы расслаивают железистую паренхиму и могут привести к атрофии лангергансовых островков.


Гельминтозы

Эхинококкоз

Возбудитель данного заболевания (echinococcosis) — личиночная стадия паразита собаки (Echinococcus granulosus). Паразит распространен повсеместно. У нас среди хирургических больных эхинококкоз встречается с возрастающей частотой в направлении с севера на юг (Север—0,03%, Московская область—0,5%, Поволжье—0,9). Взрослый паразит имеет всего 2—6 мм длины. Сколекс снабжен хоботком. Окончательный (дефинитивный) хозяин—собака, волк, лисица; промежуточный хозяин—человек, обезьяна, свинья, грызуны и др. Заражение происходит путем проглатывания онкосфер. В желудке человека яйца освобождаются от оболочки, проникают в венозные и лимфатические сосуды, рассеиваются по различным тканям и органам, где формируется личинка эхинококка (пузырь). Жизнеспособность эхинококка сохраняется в течение многих лет.

Патологическая анатомия. Чаще встречается однокамерный эхинококк, обычно с пузырями второго порядка, растущими внутрь основной камеры. Многокамерный эхинококк обнаруживается реже. Иногда пузыри подвергаются обызвествлению.

Локализация эхинококка самая разнообразная: на первом месте стоит печень, на втором—легкие и плевра. Остальные органы поражаются очень редко.

Клиника. Клиническая картина зависит от локализации эхинококка, поэтому описывается в соответственных отделах. Часто не бывает никаких общих явлений, в частности, эозинофилии, что может указывать на смерть паразита.

Острая интоксикация, возникающая после разрыва пузырчатой глисты, сопровождается появлением одышки, рвоты, поноса, повышением температуры.

Диагноз. Имеет определенное значение серодиагностика эхинококкоза: 1) реакция преципитации, 2) реакция связывания комплемента (реакция Вейнберга) и 3) внутрикожная и подкожная проба с жидким содержимым пузыря эхинококка (реакция Каццони).

Прогноз. Прогноз всегда серьезен, так как возможна диссеминация. Операция многокамерного эхинококка в 30% случаев заканчивается смертью. Наблюдаются, однако, случаи смерти паразита, тогда прогноз вполне благоприятен.

Лечение. Лечение оперативное.


Гельминтозы

Цистицеркоз

Этиология и патогенез. Цистицеркоз (cysticercosis) — заболевание, вызываемое паразитированием в тканях человека одной из личиночных стадий цестод, свойственной отряду цепеней, а именно стадии цистицерка (Cysticercus cellulosae). Цистицеркоз человека—это инвазия личиночной, неполовозрелой формой свиного цепня.

Пути заражения: а) аутоинвазия при рвоте и антиперистальтике кишечника (при даче наркоза, при введении дуоденального зонда и пр.) у лиц, страдающих тениодозом, б) внешняя среда (пищевые продукты, загрязненные онкосферами свиного цепня). В желудке под влиянием кислого содержимого онкосфера освобождается от оболочки, прокладывает с помощью крючьев путь через стенку желудочно-кишечного тракта в капилляры и с током крови заносится в любую часть организма.

Локализация цистицерка в органах человека разнообразна. Мы их перечислим в порядке убывающей частоты: глаз и конъюнктива, головной и спинной мозг, кожа, подкожно-соединительная. ткань, скелетная мускулатура. Продолжительность жизни цистицерка—3—10 лет.

Клиника. Клиническая картина разнообразна и находится в связи с локализацией. При локализации в глазу может наступить потеря зрения. При локализации в мозгу обычно развивается картина опухоли мозга; иногда возникает психическое расстройство. Локализация в скелетных мышцах может вызвать болевые ощущения и неясные функциональные расстройства (затруднения движения и пр.).

Диагноз. Диагноз очень затруднителен. Наличие местных симптомов (со стороны, например, глаза или мозга) и резко выраженной эозинофилии облегчает диагноз. Важно установить, что больной страдал раньше свиным солитером.

Прогноз. Прогноз неблагоприятный при локализации в глазу и в мозгу. При локализации в мышцах и особенно в коже предсказание лучше, так как и клиническая картина не представляет особой тяжести, и оперативное вмешательство легче осуществимо.

Лечение и профилактика. Обязательна дегельминтизация больных, страдающих тениодозом. Лица, имеющие в кишечнике бычий солитер, должны остерегаться тошноты и особенно рвоты. По этой причине зондирование таких больных противопоказано. Лечение оперативное.


Гельминтозы

Тениоидоз

Имеется две формы тениид: 1) бычий солитер (Таеniarhynchus saginatus) и 2) свиной солитер (Taenia solium).

Бычий солитер широко распространен у нас, чаще встречается в Якутии, среди населения Кавказа, Сибири и Средней Азии; в Европейской части он встречается значительно реже. Это один из очень крупных гельминтов размерами в 4—10 м. Живет чаще единичными экземплярами, реже по нескольку особей сразу. Сколекс данного паразита характеризуется наличием рудиментарного хоботка, лишенного крючьев,—невооруженный цепень. Промежуточным хозяином для данного гельминта является крупный рогатый скот, окончательным хозяином—человек.

Бычий солитер проделывает следующий цикл развития. Выделенный из кишечника человека членик (проглоттида) съедается крупным рогатым скотом, в его кишечнике освобождается от оболочки, проникает через стенку кишечника в кровеносные сосуды, с током крови заносится в мышцы, где в межмышечной соединительной ткани развивается до стадии так называемой пузырчатой формы—цистицерка (Cysticercus bovis), или финны. С мясом крупного рогатого скота цистицерк попадает в кишечник человека, присасывается головкой к слизистой оболочке и здесь растет. Членики (проглоттиды) могут выползать из заднего прохода.

Свиной солитер (Taenia solium) живет повсюду, где распространено свиноводство, так как свинья является промежуточным хозяином для данного гельминта. Точной цифры распространения свиного солитера не имеется. Данный паразит имеет цикл развития, подобный изложенному выше, и также вырастает в довольно большую особь (в 1,5—2 м, а иногда и 6 м). Сколекс небольших размеров (0,1—1 мм в длину), снабжен хоботком и двойной короной крючьев. Человек является обыкновенно окончательным хозяином и лишь в сравнительно редких случаях—промежуточным хозяином.

Патогенез тениодозов (обеих форм) сходен с патогенезом дифиллоботриоза. В отношении свиного солитера нужно отметить, что его токсические свойства менее резки, чем токсические свойства бычьего солитера. Механическое воздействие на слизистую оболочку кишечника и облегчение проникновения бактерий (заражения) через дефект эпителия при тениодозе также имеют место.

Патологическая анатомия и клиника. Что касается патологической анатомии и клинической картины при инвазии свиного и бычьего солитера, то она в общем совпадает с теми данными, которые были изложены при описании дифиллоботриоза. Следует только иметь в виду, что при инвазии свиным солитером человек может заболеть цистицеркозом. Больные жалуются на явления со стороны желудочно-кишечного тракта и нервной системы. В крови всегда находят небольшую степень анемии (гипохромной) и эозинофилию.
Диагноз. Диагноз ставится на основании нахождения в кале яиц, которые и у свиного, и у бычьего лентеца имеют почти одинаковый внешний вид, а также и отдельных члеников. Следует пользоваться также соскобом со складок вокруг заднепроходного отверстия или даже внутри кишки. Распознается данный гельминт главным образом по форме матки. Матка бычьего солитера имеет значительно большее количество боковых ветвей, чем матка свиного солитера.Матка широкого лентеца расположена посредине проглоттиды в виде розетки.

Прогноз. Прогноз в отношении изгнания гельминта хуже при бычьем солитере, чем при свином; он омрачается в отношении свиного солитера тем, что, как упоминалось, человек, являющийся носителем свиного солитера в кишечнике, всегда подвержен опасности заболеть цистицеркозом.

Лечение и профилактика. При тениодозах наилучшие результаты получаются при лечении препаратами папоротника —4 — 6 г эфирного экстракта в капсулах или в эмульсии:

Rp. Extr. Filicis maris aetherei 0,5
D. t. d. N. 12 in caps.
S. Принять все в течение 20 минут
Rp. Extr. Filicis maris aetherei 4,0
Aq. Menthae 30,0 Natrii bicarbonici 0,5
M. f. emulsio
DS. Принять в течение 20 минут
 

Личная профилактика сводится к тому, что следует остерегаться есть сырое мясо как от коров, так и от свиней. Лица, соприкасающиеся с сырым мясом во время его приготовления, могут занести финны (цистицерки) в рот немытыми руками. Общественная профилактика сводится к наблюдению за санитарным состоянием уборных и предотвращению доступа скота к ним, а также за бойнями (уничтожение мяса, зараженного финнами).


Гельминтозы

Дифиллоботриоз

Данное заболевание (diphyllobothriosis) появляется в результате инвазии так называемого широкого лентеца—рыбьего солитера (Diphyllobothrium latum), живущего в водоемах, где водятся рыбы и ракообразные, которые являются промежуточными хозяевами данного гельминта. Этот гельминт распространен у нас главным образом на севере в бассейнах рек Оби, Северной Двины, Енисея, Лены и нижнего плеса Амура. Это один из самых крупных представителей паразитических червей: имеет длину от 2 до 9 м, редкие экземпляры—до 20 м. Развивается рыбий солитер при участии промежуточного и дополнительного хозяина.

Паразит проделывает следующий цикл развития. Яйцо из матки попадает в воду, где в течение 10 дней может находиться в свободном состоянии, затем созревает до стадии личинки, попадает в пищеварительный тракт ракообразного (циклопа), где живет в течение 2—3 недель, затем поглощается рыбой, в икре и в мышцах которой гельминт находится в стадии плероцеркоида (размером до 3 мм). Затем вместе с рыбой попадает в кишечник человека и вырастает в половозрелую форму ленточного глиста указанных выше размеров. Живет широкий лентец в тонком кишечнике обычно в единичных (редко в нескольких) экземплярах. Патогенное влияние широкого лентеца, как и других кишечных паразитов, сводится к местному раздражению слизистой оболочки, к способствованию заражению патогенными микробами кишечника и к токсическому влиянию на весь организм. СП. Боткин первый описал развитие злокачественного малокровия типа Аддисон-Бирмера у лиц, страдающих дифиллоботриозом.

Клиника. Клиническая картина при инвазии данного паразита, как и при других формах гельминтоза, крайне неопределенна. Больные жалуются на слабость, сердцебиение, плохой аппетит, поносы, боли в животе и ряд нервных явлений: головные боли, головокружение, раздражительность, плохой сон.

Особенностью данного заболевания является, как уже было указано выше, развитие малокровия типа Аддисон-Бирмера. Нужно, однако, оговориться, что данная форма малокровия встречается при гельминтозах чрезвычайно редко (примерно 1 раз на 10000 носителей гельминта).

Диагноз. Диагноз ставится обычно на основании нахождения в кале характерных яиц и появления в испражнениях члеников половозрелых форм.

Прогноз. Предсказание почти всегда благоприятно. В тех редких случаях, когда развивается гиперхромная анемия типа Аддисон-Бирмера, прогноз становится весьма серьезным, так как это заболевание нередко сохраняется и после изгнания паразита.

Лечение и профилактика. Наилучшим средством, оглушающим, а иногда и совершенно убивающим паразита, является корневище мужского папоротника. Назначается эфирный экстракт его в количестве 6—8 г (в желатиновых капсулах по 0,5 в каждой). Лекарство принимается в течение часа в капсулах или, лучше, вводится при помощи дуоденального зонда. Через 1—2 часа по окончании введения экстракта папоротника назначается солевое слабительное. При введении лекарства через дуоденальный зонд сейчас же вслед за папоротником дается и слабительное.

Наиболее эффективной является вводимая через дуоденальный зонд эмульсия из экстракта мужского папоротника, приготовленная на 30% растворе сульфата магнезии:


Rp. Extr. Filicis maris aetherei 4,0—6,0—8,0
Gummi arabici q. s. ut fiat emulsio cum Sol. Magnesiae sulfuricae 30% 100,0
DS. Ввести через дуоденальный зонд
Rp. Extr. Filicis maris aetherei 6,0—8,0
Divide in partes aequales N. 12 (16) D. in capsulis
gelatinosis a 0,5
S. Принимать no 2 капсулы каждые 10 минут

 

Существуют и другие препараты папоротника: филицилен дается в количестве 4 г в одном растворе и фильмарон—1 г в касторовом масле. Во время действия кишечника нужно пользоваться горшком с теплой водой, чтобы предупредить возможность «оживления» оглушенного паразита при соприкосновении внешней его части с холодным воздухом. Если у вышедшего паразита нет головки, нужно поставить клизму в 5—6 стаканов воды.

Развивающееся злокачественное малокровие лечится по общим правилам.

Личная профилактика сводится к отказу от употребления в вяленом, копченом и соленом виде некоторых сортов рыб (окунь, ерш, налим, сиг, форель, щука), так как эти формы консервации обычно не убивают паразитов. Только хорошо проваренная и прожаренная рыба ограждает от заражения широким лентецом.

Общественная профилактика направлена на охрану водоемов и борьбу с рассеиванием яиц данного паразита.

Прошлое о недуге. Очерки советской медицины