Гельминтозы

Трихоцефалез

По распространению данный гельминт (trichocephalosis) уступает только острицам и аскаридам. У нас распространен в южных и отчасти в западных районах. На севере не встречается.

Возбудитель—Trichocephalus trichiurus (власоглав)—имеет небольшие размеры (30—55 мм). Самка откладывает яйца во внешнюю среду, где идет дозревание яйца (в течение не менее 3 недель). Заражение происходит путем проглатывания яиц гельминта вместе с немытыми сырыми овощами и фруктами, некипяченой водой. Мухи также могут переносить на себе яйца гельминта, находимые в пыли помещения. В кишечном тракте из яиц вылупливаются личинки, которые проникают в кишечные ворсинки. Примерно через 70 часов они выходят в просвет слепой кишки. В кишечнике паразит может прожить несколько лет. Интенсивность инвазии различна (до нескольких тысяч экземпляров). Внедряется власоглав в стенку кишечника, как бы прошивая ее. Вследствие этого происходят капиллярные кровотечения. Проникая вглубь ткани, он может, как и другие гельминты, стать проводником микробной инфекции. Токсическое влияние на человека находится вне всяких сомнений, хотя характер отравляющего влияния неясен.

Патологическая анатомия. На слизистой оболочке кишечника в месте внедрения паразита обнаруживаются воспалительные явления, реже язвенные и некротические очаги. В венах субсерозной оболочки изредка находят тромбоз, сопровождающийся кровоизлиянием в прилегающую ткань.

Клиника. Клиническая картина—пестрая как по разнообразию симптомов, так и по тяжести заболевания. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются боли в области слепой кишки, явления тифлоколита. Иногда развивается картина, свойственная опухоли кишечника (кровотечение, затруднения в передвижении каловых масс, главным образом в связи с местным спазмом, нередко упадок кроветворения). Больные жалуются на головные боли, головокружения (типа Меньера), иногда с потерей сознания. Наблюдаются тяжелые формы гипохромной анемии с ясно выраженной эозинофилией. Чаще, однако, малокровие не достигает большой степени.

Диагноз. Диагноз ставится на основании микроскопического анализа испражнений, в которых обнаруживаются яйца власоглава.

Прогноз. Прогноз благоприятен при настойчивом лечении. Только при длительном заболевании и большой инвазии предсказание менее благоприятно вследствие развивающегося малокровия, кишечных и нервных явлений, которые снижают трудоспособность.

Лечение и профилактика. Власоглав удаляется из кишечника обычно с большим трудом, вследствие чего терапия требует большой настойчивости. Назначается осарсол по 0,25 г. Так же, как и при лечении сальварсаном, необходимо предварительное тщательное исследование всего организма. При заболеваниях почек, печени, нервной системы, зрительного и слухового нервов, сердечно-сосудистой системы в стадии недостаточности, при остром гастроэнтероколите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелом туберкулезе легких, геморрагическом диатезе, тяжелом сахарном диабете и при острых инфекционных заболеваниях лечение осарсолом (как и новарсенолом) противопоказано. Осарсол дается в течение 5 дней по 3—4 таблетки в день (за час до еды), всего 18—22 таблетки на курс. На шестой день дается солевое слабительное. Если хотят вести лечение более осторожно, то его проводят в два цикла по 3 дня с перерывом на 3 дня. На четвертый-десятый день назначается слабительное. При неудаче лечения его повторяют через 2—3 недели, лучше в комбинации с метиленовой синькой (Methylenblau medicinale). Метиленовая синька назначается в облатках по 0,1 г после еды. Лечение можно вести по следующей схеме: в течение 3 дней дается синька (3 раза в день), затем в течение 3 дней дается осарсол (по 0,25 г 3 раза в день после еды); на седьмой день назначается слабительное; восьмой и девятый день—без лекарств; затем так же, как и в начале курса: 3 дня синька, 3 дня осарсол, на шестнадцатый день— слабительное.

Во время лечения из диеты выключаются кислые, острые и соленые блюда. Ведется непрерывное наблюдение за больным (температура, моча, состояние желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистого аппарата и пр.). Особенная осторожность рекомендуется при лечении беременных женщин и истощенных субъектов. В менструальный период не следует назначать лечения. При явлениях интоксикации необходимо немедленно дать слабительное и назначить 10% раствор Natrii hyposulfurosi через 2—3 часа по 1 столовой ложке или 10 см3 внутривенно. При противопоказаниях для лечения осарсолом проводится терапия тимолом (Thymolum). Это лечение требует большего времени, чем терапия осарсолом и синькой: оно длится около 3 месяцев и проводится по следующей схеме. В течение б дней утром натощак дается в капсуле 0,75—1 г тимола. На шестой день вечером дается солевое слабительное. Затем на 6 дней устанавливается перерыв. Всего проводится 5 курсов. Во время лечения запрещается алкоголь, ограничивается употребление жиров. Тимол противопоказан при болезнях почек, печени, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой недостаточности.

Профилактика та же, что и при аскаридозе. В отличие от мероприятий при аскаридозе, проводимых в широком масштабе, при трихоцефалезе крайне затруднительно провести массовую дегельминтизацию.


Гельминтозы

Аскаридоз. Постановка диагноза.

Диагноз ставится на основании отхождения половозрелых особей, а также наличия яиц в кале. Искать яйца необходимо повторно (методикой Фюллеборна и при помощи нативного мазка). Эозинофилия крови нередко является первым поводом для подозрения на аскаридоз. Иногда аскариды в кишечнике обнаруживаются рентгенологически (остаток контрастной массы, поглощенной паразитом, обнаруживается в виде темных «нитей»). Внекишечная локализация паразита диагносцируется сравнительно редко, так как представляет трудности для распознавания.

Прогноз. Предсказание распознанного аскаридоза в огромном большинстве случаев благоприятно. Лишь в тех случаях, когда паразиты заползают в желчный пузырь, в поджелудочную железу, червеобразный отросток слепой кишки или заносятся в глаз, мозг и другие органы, прогноз становится более серьезным.

Лечение и профилактика. Основным средством является сантонин, который дается по 0,1 г 3 раза в день через час. Перед началом лечения назначается жидкая пища и слабительное. Это делается для того, чтобы обессилить паразита и дать возможность сантонину войти в ближайшее с ним соприкосновение. Лечение сантонином продолжается в течение 2 дней подряд. Через час после окончания приема сантонина назначается слабительное (горькие соли) для удаления убитого или парализованного паразита. Нужно иметь в виду, что применение сантонина вызывает иногда явления со стороны зрительного нерва, когда все предметы кажутся окрашенными в желтый цвет (ксантопсия), в крайне редких случаях даже судороги, параличи и другие нервные явления.

Лечение сантонином противопоказано при остром и хроническом нефрите и нефрозе, при остром поражении желудочно-кишечного тракта, при лихорадочных заболеваниях. При явлениях отравления делается промывание желудка, дается слабительное, ставится клизма, назначается вдыхание эфира.

Применяется также хеноподиевое масло (Ol. Chenopodii) по 15—20 капель 3 раза в день с часовым промежутком. Через час после последнего приема назначается солевое слабительное.
Хороший результат дает лечение гексилрезорцином в количестве 1,5 г. После приема лекарства больной в течение 5 часов должен голодать. Солевое слабительное назначается накануне лечения, а также на следующие сутки после дачи данного препарата. Чаще всего дегельминтизация производится сантонином. Она должна носить массовый характер (целыми коллективами) и производиться 2 раза в год (в октябре и ноябре первый раз и в феврале или марте второй раз). Эти сроки выбираются вследствие того, что заражение аскаридами происходит обычно летом и осенью. Дегельминтизация повторно (не раньше чем через 15 дней) проводится до тех пор, пока поиски паразита среди всех членов коллектива не дадут вполне отрицательный результат. В периоды проведения дегельминтизации уборные с канализацией (унитаз, пол и стены) обеззараживают кипятком, уборные без канализации обливают 50% раствором хлорной извести. Этими мероприятиями предупреждается рассеивание яиц аскарид во внешней среде.

Личная профилактика сводится главным образом к выключению из пищи немытых сырых овощей. Общественная профилактика требует систематической дегельминтизации населения и проведения санитарных мероприятий (благоустроенные уборные, дезинфекция испражнений при дегельминтизации, соблюдение правил относительно полей орошения и др.).


Гельминтозы

Аскаридоз

Аскариды (Ascaris lumbricoides) по распространению уступают только острицам. Аскариды особенно распространены в некоторых районах Кавказа и Средней Азии. Самец имеет в длину 15 см, самка— 40 см (рис. 142). В кишечнике глистоносителя самка откладывает в огромном количестве яйца в стадии еще не начавшейся сегментации. Стадия сегментации проходит во внешней среде в промежуток времени от 10 дней до нескольких месяцев. Освободившаяся из яйца личинка проделывает в организме чрезвычайно сложный путь развития. Личинка из тонких кишок проникает в вены кишечника, с током крови заносится в воротную вену, далее проникает в паренхиму печени, через печеночные капилляры и печеночные вены попадает в полую вену, затем в правое сердце и легочную артерию. Из легочных капилляров личинка выходит в альвеолы, движется в направлении бронхов и трахеи, с кашлевыми толчками попадает в рот и вместе со слюной вновь заглатывается в желудочно-кишечный тракт (рис. 143). Только после этого пройденного ею длинного пути личинка достигает половозрелой формы и паразитирует в кишечнике. В редких случаях личинка может с током крови проникнуть в левое сердце и рассеяться по организму. На прохождение указанного выше длинного пути почти по всему организму человека (миграцию) требуется в среднем около 4 дней и около 70 дней для полного созревания. Живут аскариды в кишечнике около 1—2 лет. Количество их бывает самое различное: от единичных экземпляров до тысячи особей и больше. Живут они преимущественно в двенадцатиперстной кишке и других отделах тонкого кишечника. Питаются аскариды, по-видимому, поверхностными слоями слизистой оболочки, к которой присасываются, а также, возможно, и кишечным содержимым.

Патогенное влияние аскаридоза сказывается уже во время описанного выше длинного пути миграции личинки. Вместе с проникновением личинки в различные органы туда могут внедриться также всевозможные микроорганизмы. Болезненные состояния, связанные с циклом развития (миграции) аскариды, пока еще плохо изучены. Половозрелая особь также повреждает слизистую» оболочку кишечника и может вызвать, вследствие проникновения кишечной флоры в места ранения, явления воспаления кишечника (энтероколит). Иногда аскариды проникают в желчные ходы, в желчный пузырь, в проток поджелудочной железы и в отросток слепой кишки, вызывая воспалительное состояние указанных органов. Скопившиеся в кишечнике гельминты могут служить причиной закупорки кишечника с явлениями кишечной непроходимости. Кроме изложенного влияния на кишечник, аскариды действуют токсически на весь организм, вызывая иногда явления гемолиза или симптомы аллергического состояния. Наибольшую интоксикацию вызывают продукты разложения погибших гельминтов (аскаридотоксины).

Патологическая анатомия. В тонком кишечнике обнаруживается много точечных кровоизлияний с поверхностным дефектом слизистой оболочки в местах длительного пребывания аскариды. При проникновении гельминтов в желчные ходы, придаток слепой кишки и другие места наблюдается повреждение этих органов. При попадании личинок в большой круг кровообращения находили патологические изменения в глазах, мозгу, почках.

Клиника. Симптоматология аскаридоза крайне неопределенна даже при нахождении в кишечнике значительного количества гельминтов. Больные жалуются на плохой или извращенный аппетит, на тошноту и рвоту, частое слюнотечение. Нередко появляются боли в животе, главным образом в области слепой кишки, неприятные ощущения передвижения в кишечнике и пр. Иногда (в зависимости от локализации паразита) может развиться картина острого или подострого аппендицита, холецистита, холангита и пр., а также явления непроходимости кишечника. Во время стула больные нередко отмечают отхождение отдельных аскарид. Со стороны крови наблюдается небольшая гипохромная анемия и очень часто значительная эозинофилия. Температура, как правило, остается нормальной; только у детей она бывает иногда несколько повышенной. У взрослых изредка наблюдается субфебрильная температура. Больные жалуются на головные боли, раздражительность, апатию, иногда на снижение трудоспособности. У детей часто наблюдается слюнотечение, необычайные капризы, ночные страхи и галлюцинации, скрежетание зубами и подергивание отдельных членов. Дети нередко становятся рассеянными. Иногда развиваются симптомы аллергического состояния организма (приступы бронхиальной астмы, отек типа Квинке, длительный и тяжелый для больных зуд в различных местах тела и пр.). Возможно, что и эозинофилия является одним из проявлений сенсибилизации организма продуктами жизнедеятельности живых и разложения погибших аскарид.


Гельминтозы

Диагностика энтеробиоза

Диагноз энтеробиоза не представляет особых затруднений, клиническая картина (описанные выше формы) наводит на мысль об энтеробиозе. Наилучшим специальным методом исследования на энтеробиоз является метод соскоба содержимого складок вокруг заднего прохода. Остриц можно увидеть простым глазом в складках вокруг заднего прохода. Это удается лучше всего после пребывания в кровати в течение 1—2 часов. С точки зрения дифференциального диагноза нужно помнить, что основной клинический симптом, а именно зуд в области заднего прохода, нередко бывает при геморрое.

Прогноз. Прогноз в легких случаях благоприятен. В тяжелых случаях (при кишечной и нервной форме) выздоровление может быть достигнуто лишь после тщательного и повторного выполнения всех лечебно-профилактических мероприятий.

Лечение и профилактика. Лечение бесцельно без одновременной профилактики от самозаражения. Тщательное наблюдение за бельем (смена), ограждение от случайного заноса в рот ночью (спать в трусах) могут иногда повести к естественному прекращению инвазии.

Дегельминтизация должна проводиться одновременно у всех членов семьи. Для удаления остриц применяются следующие фармакологические средства.

Ol. Chenopodii. Масло североамериканской лебеды. Назначают по 15—20 капель на куске сахара, 2 дня подряд, с предварительной и последующей дачей солевого слабительного. Обладает кумулятивным действием, поэтому повторный прием допускается не раньше чем через 2 недели. Детям дают из расчета 1 капля на каждый год возраста.

Thymolum. Тимол назначается 3 раза в день в течение 2 дней по 1 г (детям в возрасте 5—6 лет по 0,3 г). Требует осторожности при заболеваниях мочевых путей и печени.

Santoninum. Сантонин—по 0,1 г взрослому и по 0,005 на каждый год жизни ребенку; 3 раза в день в течение 2 дней подряд. Сантонин назначается только при комбинации инвазии остриц и аскарид.

Sulfur depuratum и sulfur рrаесiрitatum. Сера— по 1—2 г на прием 3 раза в день в кашках, с вареньем или на хлебе в течение 5 дней подряд пополам со сложнолакричным порошком (Pul. Liquiritiae). Всего проводится 4—6 курсов лечения с четырехдневными перерывами. На ночь для механического удаления паразитов ставится клизма из 5 стаканов воды с прибавлением 2 чайных ложек соды. При болях в животе и поносах прием серы прекращается.

Naphtalinum purissimum. Нафталин дается по 0,7— 0,8 г на прием 3 раза в день в течение 2—3 дней. Необходима осторожность в назначении ввиду возможности поражения почек. В период лечения требуется полное воздержание от жиров и спиртных напитков.

Methylenblau medicinal е. Метиленовая синька— по 0,1 г 3 раза в день в течение 2—3 дней. Противопоказана при воспалении мочевого пузыря.

Bismuthum carbonicum. Углекислый висмут—40 г в день на 2 приема. Безвреден. Удобен при массовом лечении. Лечение проводится 2 дня подряд.

 

Лечение должно сопровождаться дачей слабительного до и после лечения. Через 10—15 дней курс должен быть повторен; при тяжелых инвазиях иногда следует назначать даже три курса лечения.

При зуде назначается мазь с анестезином (3—5%):

Rp. Anaesthesini 1,0
Vaselini 25,0 М. f. unguentum
DS. Смазывать область заднего прохода при зуде

 

Хорошие результаты наблюдаются при введении с клизмой жидкости Вурова (1 столовая ложка на 1 стакан воды), бензола (15—25 капель на 1 стакан воды).

Личная профилактика предусматривает индивидуальные меры предосторожности с целью ограждения себя от возможности проглатывания яиц остриц. Яйца могут быть занесены в рот: 1) немытыми руками, на которые они могут попасть вместе с пылью при контакте с лицами или предметами, загрязненными яйцами, 2) а также (гораздо реже) с пищей и питьем. Мытье рук, достаточная термическая обработка пищи и питьевых продуктов, короткое обстригание ногтей являются лучшей личной профилактикой. Общественная профилактика имеет в виду борьбу с загрязнением гельминтами продуктов питания, а также помещения, так как в пыли (например, в пыли классных комнат) часто обнаруживаются яйца остриц. Они могут попадать в организм, следовательно, и при вдыхании запыленного воздуха.


Гельминтозы

Энтеробиоз (enterobiosis)

Острица (Enterobius vermicularis) — мелкий паразит, самка которого достигает 9—12 мм, а самец всего 2—5 мм, является наиболее широко распространенным гельминтом (космополитом), особенно среди детей. Острица паразитирует как в тонких кишках (в их нижнем отрезке), так и в толстых кишках на всем их протяжении. Встречается обычно в большом количестве, иногда до 3000 экземпляров.

Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц, заключающих в себе подвижные личинки. В пищеварительном тракте человека личинки вылупливаются из яиц; подрастая, взрослые острицы постепенно спускаются по кишечнику до прямой кишки. Самки выползают из заднепроходного отверстия наружу для откладывания яиц вне кишечного тракта вокруг заднепроходного отверстия. Они могут заползать в половые органы. Отложив яйца, самка погибает; самцы гибнут в кишечном тракте.

Индивидуальная жизнь паразита продолжается, по-видимому, около 15—30 дней.

Яйца, откладываемые самками в условиях достаточной влажности, при наличии кислорода и при температуре около 36°, развиваются в течение 6—7 часов до стадии подвижной личинки. Таким образом, личинки, отложенные с вечера и рассеявшиеся по белью, к утру созревают и становятся способными заражать человека. Тем самым создаются условия к постоянной реинвазии (занос в рот немытыми руками). Яйца, попавшие во внешнюю среду, рассеиваются вместе с пылью и являются источником заражения.

Патогенное влияние на организм человека сводится: 1) к механическому раздражению слизистой кишечника, 2) к облегчению проникновения кишечной флоры через эрозии слизистой оболочки кишки и 3) к общей интоксикации.

Механизм токсического влияния неясен (по-видимому, он связан с образованием муравьиной и летучих жирных кислот).

Патологическая анатомия. Иногда обнаруживаются механические повреждения слизистой оболочки кишечника, которые характеризуются дефектами эпителия, имеющими клиновидную выемку; она соответствует острому кутикулярному крылу паразита. Чаще же имеются те или другие явления энтероколита и особенно проктита. Иногда острицы обнаруживаются в придатке слепой кишки, в печени и в центре опухолевидных разрастаний на слизистой оболочке кишечника.

Клиника. Клиническая картина зависит от интенсивности энтеробиоза и от индивидуальности хозяина.
При слабой инвазии главным симптомом является зуд в прямой кишке по вечерам. Иногда зуд беспокоит в течение нескольких дней подряд, а потом совершенно исчезает на 2—3 недели.

Эта периодичность зависит от выползания новых поколений остриц каждые 2—3 недели. Однако чаще зуд имеет постоянный характер.

Кишечная форма встречается при более интенсивном энтеробиозе. Наблюдается ряд явлений со стороны желудочо-кишечного тракта: жалобы на отсутствие аппетита, тошноту, обильный послабляющий стул, часто со слизью, реже с примесью крови и боли в различных отделах кишечника, нередко в области слепой кишки.

Особенно тяжело протекает так называемая нервная форма энтеробиоза. Мучительный зуд ведет к длительной бессоннице, понижению трудоспособности, общей нервности. Дети иногда под влиянием зуда приобретают наклонность к онанизму.

Влагалищная форма. Острицы из прямой кишки заползают во влагалище (чаще у девочек и гораздо реже у женщин), вызывая при этом нарушение целости слизистой оболочки, токсическое раздражение ее и воспаление в результате заноса из прямой кишки кишечной флоры.

Кожный энтеробиоз встречается несколько реже. Вследствие расчесов могут появиться абсцессы, экземоподобные сыпи.


Болезни желчного пузыря

Холециститы и холангиты

Эти заболевания протекают часто вместе и когда говорят о холециститах или о холангитах, то обычно имеется лишь преимущественная локализация воспалительного процесса в одних случаях в желчном пузыре, в других— в желчных путях.

Этиология и патогенез. Холециститы и холангиты (Cholecystitis, cholangitis) без желчнокаменной болезни встречаются редко. Поэтому многое из того, что сказано выше об этиологии и патогенезе желчнокаменной болезни, сохраняет силу и в отношении холециститов и холангитов.

Женщины чаще болеют холециститом, чем мужчины. Большое значение и здесь имеет застой желчи, благоприятствующий восходящей инфекции. В нижнем отрезке общего желчного протока всегда вегетирует инфекция, и только постоянный ток желчи препятствует распространению этой инфекции в желчные пути и в желчный пузырь. Застой может быть обусловлен многими причинами; сюда относится вегетативно-нервная дискинезия желчных путей, дуоденит, закупорка общего желчного протока камнем, опухолью, гуммой и т. д.

Известно, что холециститы развиваются часто при беременности; в этом случае играет роль увеличенная матка, механически препятствующая нормальному оттоку желчи, но большое значение следует приписать функциональной вегетативно-нервной дискинезии желчных путей.

Инфекция может попасть в желчные пути из кишечника, через воротную вену, реже—через лимфатические пути. Поэтому так часто развивается холецистит при аппендицитах, при гастроэнтероколитах. Но и в этих случаях инфекция, попав в печень, а оттуда в желчные пути, могла бы током желчи выделиться обратно в кишечник, не вызывая местного воспаления желчных путей, если бы задержке инфекции не благоприятствовал застой желчи. Помимо застоя желчи, имеет значение вирулентность инфекции и общая и местная сопротивляемость организма против инфекции.

Холециститы и холангиты могут развиться также в связи со стрептококковыми инфекциями, например тонзиллитом, синуситом, сепсисом; сюда же нужно отнести и воспаления желчного пузыря и желчных путей, которые развиваются вслед за гриппом; ибо и в этих случаях, скорее всего, повинна активизация стрептококковой инфекции.

Таким образом, этиология холециститов и холангитов очень многообразна; если выделить главное, то на первое место надо поставить застой желчи и инфекцию из нижнего отрезка общего желчного протока, на второе—инфекцию кишечника, а на третье – брюшной тиф; в развитии острых холециститов имеет значение стрептококковая инфекция. Непосредственными возбудителями воспалительного процесса в желчном пузыре и желчных путях являются наиболее часто кишечная палочка и стрептококки; в редких случаях в желчный пузырь проникает и гнилостная бактериальная флора.


Гепатиты

Диагноз острого паренхиматозного гепатита

Диагноз острого паренхиматозного гепатита основывается главным образом на желтухе, увеличении печени и селезенки, повышенной уробилинурии.

Дифференциальный диагноз сводится главным образом к исключению механической и гемолитической желтухи. Против механической желтухи говорит отсутствие приступов коликообразных болей, длительной ахолии, повышенная уробилинурия и положительная проба с галактозой. Гемолитическая желтуха, исключается на основании интенсивности желтухи, билирубинурии и характера билирубина крови, дающего прямую реакцию, в то время как для гемолитической желтухи характерна непрямая реакция. Калькулезный холецистит может вызвать, однако, и сопутствующую паренхиматозную желтуху, тогда имеется обычно одновременно и холаигит с характерными изменениями дуоденальной желчи, которая мутна и содержит во всех порциях (А, В и С) много лейкоцитов. К острому паренхиматозному гепатиту может также присоединиться холецистит и холангит, но при этом в анамнезе отсутствуют приступы печеночной колики.

Прогноз обычно благоприятный. В более тяжелых случаях предсказание определяется степенью недостаточности печени, поэтому функциональные пробы могут быть использованы для решения вопроса о тяжести заболевания. В частности, прогноз ухудшается при большой интенсивности желтухи (билирубинемия больше 10—12 мг%) и явлениях токсического поражения центральной нервной системы: при наличии большой апатии, сонливости или, наоборот, возбужденного состояния. Прогноз плох, если острый паренхиматозный гепатит перешел в острую желтую атрофию печени. В некоторых случаях возможно развитие цирроза печени.

Лечение и профилактика. Больному предписывается постельный режим, в каждом, даже самом легком случае болезни. Это в значительной степени предупреждает тяжелое течение заболевания.

В лечении острого паренхиматозного гепатита центральное место занимает диета. Общий калораж должен соответствовать физиологическим нормам: не должно быть ни переедания, ни голодания. Нужно увеличить число приемов пищи, но не перегружать печень обильными количествами пищи. Большинство клиницистов резко ограничивает белки, совершенно исключая из рациона животный белок, в частности, мясо. Это основывается на известных экспериментах лаборатории И. П. Павлова с мясным отравлением собак по 1—2 г ежедневно в течение 5—6 дней.

Назначается также карлсбадская соль (ежедневно по чайной ложке натощак в стакане горячей воды), которая оказывает легкое желчегонное действие. Забота о возможно лучшем оттоке желчи имеет смысл с точки зрения противодействия вторичному инфицированию желчных путей. Этим объясняется хорошее действие и дуоденального зондирования.

Во время зондирования необходимо ввести первый раз 40 см3 33% раствора сульфата магнезии, после чего больной лежит с зондом еще хотя бы час, а затем промывают двенадцатиперстную кишку 200 см3 5% теплого (37о) раствора сульфата магнезии. Такое зондирование, помимо желчегонного и послабляющего эффекта, оказывает хорошее действие и на катар двенадцатиперстной кишки. Зондирование повторяют через 6—10 дней (некоторые клиницисты рекомендуют повторять его через 3—4 дня). При зуде хорошее действие оказывают теплые ванны (34—35°), атропин (1% раствор по 5—6 капель 2—3 раза в день), внутривенные вливания сернокислой магнезии (5 см3 20% раствора), обтирания 2% раствором фенола; зуд нередко уменьшается под влиянием дуоденального зондирования.

Профилактика сводится главным образом к рациональному, достаточному и регулярному питанию; правильное питание поддерживает сопротивляемость печени по отношению к токсическим воздействиям и предупреждает острые диспепсии. Борьба с алкоголизмом, предрасполагающим к развитию острого паренхиматозного гепатита, является также важнейшим профилактическим мероприятием. Наконец, важно обратить внимание на немедленное лечение всякой, даже мало выраженной диспепсии; при острой диспепсии лучше всего тут же принять большую дозу (10—15 г) активированного угля; связывание углем токсических продуктов, введенных с пищей или образующихся в результате диспепсии, и удаление этих токсических веществ из кишечника—все это в состоянии, возможно, предупредить развитие паренхиматозного гепатита.

2. Сальварсанная желтуха

Этиология. То, что желтуха развивается часто лишь через 1,5—2 месяца после окончания лечения новарсенолом, дало повод некоторым клиницистам отрицать патогенетическую роль сальварсана в данном заболевании и связывать его исключительно с влиянием на печень сифилитической инфекции; поэтому говорили не о сальварсанной, а о сифилитической желтухе. Однако эта точка зрения опровергается тем, что желтуха развивается иногда после лечения новарсенолом больных малярией или возвратным тифом. Таким образом, нельзя отрицать роли сальварсана в этиологии данной формы паренхиматозного гепатита, но в то же время ей нельзя приписывать исключительное значение. Часто приходится наблюдать, что у сифилитика, прошедшего лечение новарсенолом, желтуха развивается лишь вслед за присоединением нового добавочного фактора (острой алкогольной интоксикации, острой диспепсии). Мы приходим, следовательно, к выводу, что в этиологии сальварсанной желтухи, кроме сальварсана, играют роль и другие факторы, вызывающие поражение печени, именно сифилитическая инфекция, малярия, возвратный тиф и другие заболевания.
 


Болезни желчного пузыря

Диагностика и лечение желчнокаменной болезни

Диагноз желчнокаменной болезни нетруден, если после приступа печеночной колики развилась механическая желтуха, указывающая на закупорку камнем общего желчного протока, или наступило стойкое увеличение желчного пузыря, указывающее на закупорку пузырного протока; в этих случаях приходится уже говорить об осложненной желчнокаменной болезни.

Диагноз неосложненной желчнокаменной болезни часто представляет значительные трудности. Он основывается на повторение приступов печеночной колики, особенно если они развиваются у гиперстеников с гиперхолестеринемией и сопровождаются хотя бы кратковременной желтухой.

Диагноз труден, если болезнь протекает без приступов печеночной колики. В этих случаях нужно помнить, что упорные и обостряющиеся холециститы с холангитами или без таковых должны всегда вызывать подозрение на желчнокаменную болезнь; при этом опять-таки гиперстеническая конституция с гиперхолестеринемией увеличивает вероятность диагноза желчнокаменной болезни. Диагнозу может помочь контрастная холецистография, т. е. рентгенограмма пузыря после введения в организм внутривенно или через рот контрастной жидкости (раствора натриевой соли тетраиодфенолфталеина или тетрабромфенолфталеина).

Прогноз. Прогноз благоприятен в неусложненных случаях. Однако вследствие чрезвычайного разнообразия клинических проявлений и изменчивости течения болезни прогноз на более длительный срок затруднителен. Нужно принять во внимание воспалительные изменения со стороны желчного пузыря и желчных путей, а также и то, насколько они поддаются лечению; упорный и часто обостряющийся воспалительный процесс ухудшает прогноз.

Прогноз ухудшается при стойкой закупорке общего желчного протока камнем и становится безнадежным, если упущен момент для хирургического вмешательства.

Лечение и профилактика. Необходимо: 1) заботиться о хороших условиях оттока желчи и тем самым предупредить воспалительный процесс, 2) воздействовать на воспаление желчного, пузыря и желчных путей, если таковое развилось, и 3) противодействовать нарастанию холестеринемии.

Рекомендуются частые, но небольшие приемы пищи, достаточное теплое и горячее питье. Следует бороться с запорами. Нужно носить одежду, не стесняющую верхнюю область живота.

Легкий спорт и гимнастика имеют большое профилактическое значение.

Профилактика желудочно-кишечных катаров регулярным и не чрезмерным питанием, забота о правильной функции кишечника являются в то же время профилактикой инфицирования желчных путей, потому что инфекция в желчные пути попадает главным образом из неправильно функционирующего кишечника.

Что касается холестеринового диатеза, то с ним бороться трудно; однако значительным ограничением пищи, богатой холестерином, можно добиться ненаступления алиментарной гиперхолестеринемии, которая наблюдается у гиперстеников (артритиков) с пониженным липоидным обменом. Поэтому нужно (особенно гиперстеникам с высоким уровнем холестеринемии) запретить пищу, богатую холестерином, а именно яичные желтки, мозги, баранину, печенку, жирные сорта рыбы и мяса, а из овощей–горошек и цветную капусту; это относится как к профилактике, так и к лечению желчнокаменной болезни.

В стадиях обострения при холециститах и холангитах должна быть назначена преимущественно жидкая и протертая пища, состоящая из вегетарианских протертых супов, протертых каш, протертых овощей и фруктов в вареном виде, киселей, мяса и рыбы в виде фрикаделек, паровых котлет и небольшого количества масла; очень важно предписать частую еду (через каждые 3 часа), обильное питье.

Вне периода обострений также необходимы частые приемы пищи дробными дозами, обильное теплое и горячее питье, если нет противопоказания со стороны сердечно-сосудистой системы. Рекомендуется на ночь выпить стакан молока (лучше пополам с чаем). Все это должно противодействовать застою желчи. Белковая пища разрешается в пределах нормы. Животные белки не должны исключаться; разрешается мясо и рыба, но нежирные сорта, притом лучше в вареном виде, в виде паровых котлет, фрикаделек; необходима пища, богатая витаминами, тем более что экспериментальные исследования показали, что пища, бедная витаминами А и С, способствует образованию желчных камней. Наконец, очень важно исключить из диеты пищу, раздражающую желудочно-кишечный тракт, а именно алкогольные напитки, мясные и рыбные супы, колбасы, консервы, копчености, мясные соуса и приправы–уксус, перец, горчицу, хрен.

Во время острого приступа печеночной колики предписывается постельный режим. Из лекарств назначают морфин, лучше всего с атропином:

Rp. Morphini hydrochlorici 0,1
Atropini sulfuric 0,01
Aq. destillatae 10,0 Sterilis!
MDS. По 0,5–1 см3 под кожу

 

При легком приступе можно обойтись инъекцией одного атропина. На область правого подреберья назначают горячую грелку или припарку. Предписывают горячее питье. При рвотах больному дают Aq. Chloroformi по 1 чайной ложке. При упорной и мучительной рвоте прибегают к промыванию желудка. По окончании приступа назначают слабительное (Ol.Ricini или Magnesium sulfuricum). Вне приступа лечение должно быть направлено против местных инфекционно-воспалительных изменений и против застоя желчи.
При значительном обострении воспалительного процесса в желчном пузыре или желчных путях, особенно если обострение сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом, обязательно проводят курс лечения (10–15 дней) уротропином внутрь или внутривенно:

Rp. Sol. Urotropini 40% 5,0
D. t. d. N. 10 in amp. Для внутривенного введения
Rp. Urotropini 0,5
D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 3–4 раза в день

 

Целесообразно систематически назначать (на 2–3 недели) атропин и карлсбадскую соль; атропин назначается как противоспазматическое, а карлсбадская соль как средство, способствующее лучшему оттоку желчи и регулирующее функцию кишечника:

Rp. Sol. Atropini sulfurici l°/00 5,0
DS. По 4–6 капель 3 раза в день
Rp. Salis Carolini factitii 50,0
OS. По 1 чайной ложке на стакан горячей воды (пить глотками натощак)

 

Местно на область правого подреберья назначают припарки 2 раза в день по 2–3 часа или грелки. Во время обострения больной должен соблюдать постельный режим, но нельзя давать залеживаться в постели и при первой возможности (спадение температуры, уменьшение болей) нужно настаивать сначала на ходьбе в палате, в помещении, а вскоре и на небольших прогулках на воздухе; длительный постельный режим располагает к запорам, к плохому оттоку желчи.

После того как обострение воспалительного процесса в жёлчном пузыре и желчных путях затихло, очень хорошо назначить диатермию или местное грязелечение.

Диатермия оказывает болеутоляющее, антиспастическое и противовоспалительное действие. Один электрод накладывают на область, соответствующую желчному пузырю, другой на спину; продолжительность сеанса 20 минут, сила тока 1–1,5 А; сеансы (всего 15–20) проводятся каждый день или через день. Грязевое лечение назначается в виде лепешки, накладываемой на область печени; начинают с температуры лепешки 47° и постепенно доходят до 51–52°; продолжительность сеанса 20 минут; всего проводится 15–20 сеансов.
В затихающей или затихшей стадии воспалительных изменений хороший эффект дает дуоденальное зондирование. Наконец, при лечении необходимо обратить внимание на состояние нервной системы; в этом отношении хорошее действие оказывают общие ванны (соляные, хвойные, пресные) в 35–37° в течение 10–15 минут; по мере надобности назначаются бромиды, валериана.

Большое значение имеет курортное лечение желчнокаменной болезни.

Показаны Ессентуки, Железноводск или Боржоми; в Ессентуки наиболее показано направление больных с выраженным расстройством обмена (тучные, со значительной гиперхолестеринемией), с большой давностью заболевания, в Железноводск–с меньшей давностью заболевания и сопутствующей возбудимостью нервной системы.

Минеральные воды не растворяют, конечно, желчных камней и не изгоняют их из желчного пузыря, но под влиянием этих вод желчь разжижается, а также усиливается сокращение желчного пузыря; в итоге минеральные воды содействуют лучшему оттоку желчи. Они, кроме того, благоприятно действуют на катар желудочно-кишечного тракта. На курортах применяется также грязевое лечение и назначаются общие ванны из минеральных вод, благоприятно действующие на нервную систему. Наконец, климатические условия и рациональный пищевой режим улучшают общий обмен веществ и нормализируют состояние нервной системы. На курортное лечение не следует посылать тяжелых больных с закупоркой общего желчного протока, с очень частыми припадками печеночной колики, с выраженной инфекцией желчных путей.

Что касается хирургического лечения, то к нему следует прибегать лишь при определенных показаниях. Операция несомненно показана при обтурационной желтухе. Абсолютными показаниями к операции являются также эмпиема желчного пузыря и такие осложнения, как перитонит, образование свищей. Об остальных случаях правильно говорил известный хирург Мартынов: "Предлагать операцию можно главным образом в случаях часто повторяющихся приступов, мешающих работать, когда внутренняя терапия остается безрезультатной".


Болезни желчного пузыря

Желчнокаменная болезнь. Клиническая картина

Начальные признаки болезни сводятся к малохарактерным диспептическим жалобам на тошноту, неприятный, иногда горький вкус во рту, нерегулярную функцию кишечника, чувство тяжести в правом подреберье, особенно после плотной и жирной еды. У женщин все это довольно закономерно появляется или усиливается в предменструальные периоды. Психические травмы, физическое переутомление, нерегулярное питание (питание всухомятку, большие перерывы в приеме пищи) ухудшают состояние больных. Объективные данные в это время также малохарактерны. Пальпация печени иногда обнаруживает небольшое увеличение и небольшую болезненность в области, соответствующей желчному пузырю, но эти изменения настолько часто встречаются при самых различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, что их трудно использовать для диагноза желчнокаменной болезни.

Через несколько месяцев, а иногда только через несколько лет может наступить приступ печеночной колики. Приступ наступает либо среди полного здоровья, либо ему предшествуют диспептические явления и небольшие боли в правом подреберье; он развивается часто после обильной еды, особенно жирной, после тряской езды, после каких-нибудь тяжелых переживаний или значительного переутомления, но все эти провоцирующие приступ моменты могут и отсутствовать. Самым характерным признаком является боль, начинающаяся в правом подреберье и распространяющаяся вскоре по всему животу. Боль быстро нарастает в интенсивности, носит режущий или колющий характер и причиняет больным невыносимые страдания. Больные во время приступа беспокойны, безуспешно ищут позу, которая хотя сколько-нибудь облегчила бы болевые ощущения. Боли имеют характерную иррадиацию в межлопаточное пространство, в правую лопатку; иногда они отдают в область правой грудной железы; реже отмечается иррадиация в поясницу, в подвздошную область; наконец, в отдельных случаях больные указывают на отдачу болей в левую лопатку и в область сердца. Кроме болей, часто отмечается тошнота, иногда чрезвычайно упорная, горький вкус во рту (вкус желчи); нередко бывает рвота желчью, мало или совсем не облегчающая состояния больного; в некоторых случаях отмечается упорная икота.

Нередко болевой приступ сопровождается повышением температуры до 38–39° и выше; повышению температуры может предшествовать потрясающий озноб.

Обследовать больного во время приступа представляет значительные трудности. Пульс замедлен, иногда с отдельными экстрасистолами. Мышцы живота напряжены, иногда преимущественно в правой половине. Больной не дает дотронуться до области правого подреберья, указывая, что даже прикосновение руки резко усиливает боли.

Боли длятся обычно несколько часов и в ряде случаев прекращаются внезапно, иногда же после небольшой паузы они возобновляются с еще большей интенсивностью; повторений может быть несколько в течение 1–2 суток. Бывают и кратковременные приступы, длящиеся 10–15 минут, которые наступают внезапно и тут же обрываются. Основным симптомом приступа являются боли.

Боли обусловлены спадом гладкой мускулатуры желчного пузыря, пузырного и общего желчного протока. Спазм может возникнуть под влиянием раздражения слизистой камнем, продвигающимся, через шейку пузыря или через протоки (пузырный, общий желчный). Большое значение имеет наличие местного воспалительного процесса. При воспаленной слизистой спазм и приступ колики могут возникнуть и без передвижения камня. Многие даже считают, что при отсутствии местных воспалительных изменений приступ печеночной колики не развивается. Развитие приступа свидетельствует обычно о наличии воспалительного процесса в стенке пузыря.

Механизм приступа печеночной колики нужно себе представить следующим образом. Спазм гладкой, мускулатуры желчного пузыря, пузырного и общего желчного протоков вызывает раздражение нервных элементов, заложенных в стенке пузыря и общего желчного протока и составляющих первое звено "болевой системы", — ее рецепторный аппарат. Отсюда раздражение проводится по симпатической системе через чревные нервы, солнечное сплетение, симпатические ганглии боковых столбов, задние корешки. Раздражение передается, наконец, в центральную нервную систему и вызывает то нейродинамическое изменение их состояния, психическим коррелятом которого является чувство боли (Ферстер). Для понимания коликообразного симптомокомплекса большое значение имеет то, что в районе спинальных сегментов D6, D7 и D10 внутри спинальных узлов и задних рогов спинного мозга в тесном соприкосновении находятся афферентные симпатические волокна, идущие от печени и желчного пузыря, и чувствительные волокна от соответствующих кожных зон. Поэтому приступ печеночной колики характеризуется типичной иррадиацией болей в область правой лопатки, правой груди; в этих же районах может быть обнаружена поэтому кожная гипералгезия.

При печеночной колике боль может распространяться не только по симпатическим нервам, но и по диафрагмальному нерву, так как ветвь последнего анастомозирует с солнечным сплетением. Распространение боли по диафрагмальному нерву может быть, кроме того, связано с сопутствующим раздражением поддиафрагмальной брюшины. Участием в печеночной колике диафрагмального нерва объясняется икота, иррадиация болей в правую половину шеи, головы и появление кожной гипералгезии в области третьей, четвертой, иногда пятой шейных дерматом, обеспечиваемых теми спинальными сегментами, куда входит n. phrenicus.

Если во время колики наступает раздражение париетальной брюшины, то боль может распространяться и по снабжающим последнюю межреберным нервам.

Наконец, болевые раздражения распространяются и по блуждающему нерву–отсюда наступающие со стороны желудка двигательные расстройства в виде тошноты, рвоты, отсюда и брадикардия. Нужно думать, что температурная реакция, которая появляется во время приступа и вместе с ним исчезает, также может быть связана с изменениями со стороны нервной системы, а не с всасыванием инфекционного материала.

Таким образом, приступ печеночной колики представляет криз нервной, прежде всего вегетативной системы. Понятно поэтому, что состоянием нервной системы, ее реактивностью будут определяться интенсивность всего приступа, различные его проявления и даже наступление приступа. Поэтому у одних больных даже легкий спазм гладкой мускулатуры желчного пузыря может вызвать тяжелейший приступ печеночной колики, в то время как у других и более длительный спазм останется без общей или даже и без местной реакции. В некоторых случаях камень плотно ущемляется в пузырном протоке или в общем желчном протоке без того, чтобы это сопровождалось малейшими болями. Не всякий приступ печеночной колики указывает на продвижение или ущемление камня; он может развиться и при спокойно лежащих на дне пузыря камнях. Дальнейшее течение желчнокаменной болезни после приступа колики очень разнообразно. Самый приступ, хотя бы и тяжело протекавший, заканчивается большей частью благополучно. Некоторые больные чуть ли не через несколько часов после приступу чувствуют себя настолько хорошо, что покидают постель и приступают к своим обычным занятиям. Другие проводят в постели несколько дней. Иногда на следующий день после приступа появляется небольшая желтушность склер или общая желтушность кожных покровов, которая через несколько дней ликвидируется. Такая легкая, скоро проходящая желтуха указывает на обострение холецистита и сопутствующего гепатита или на обострение холангита.

У некоторых больных наблюдаются лишь один, два или несколько приступов, после чего болезнь на всю жизнь переходит в скрытое состояние, т. е. больные превращаются в носителей "безобидных" камней. Другие, наоборот, никак не могут избавиться от частых приступов, которые доводят их до отчаяния.

Иногда приступы повторяются через большие интервалы. Между этими интервалами больные чувствуют себя хорошо и лишь изредка жалуются на чувство тяжести в правом подреберье. Другие и в межприступном периоде "чувствуют" свою печень, жалуются на тупые боли в правом подреберье, на вздутие, отрыжку и тошноту. Временами отмечается субфебрильное повышение температуры. Печень увеличена, чувствительна, особенно в области, соответствующей желчному пузырю. Исследование желудочного содержимого часто дает много слизи, пониженную кислотность. Если при дуоденальном зондировании удается получить порцию В, в ней обнаруживается много лейкоцитов, иногда и много кристаллов холестерина; иногда порция С также представляет собой мутную желчь со значительной примесью лейкоцитов и эпителиальных клеток желчных ходов. Все это указывает, что желчнокаменная болезнь, осложнилась у больного хроническим холециститом, гепатитом, иногда и холангитом. На фоне такого хронического калькулезного холецистита, периодически обостряющегося, могут повторяться тяжелейшие приступы печеночной колики.

Иногда приступы колики вовсе прекращаются, и болезнь весь последующий период протекает под видом хронического инфекционно-воспалительного процесса в желчном пузыре, иногда и в желчных путях.

Наконец, имеются и такие больные, у которых болезнь все время, с самого начала и до конца, протекает без приступов печеночной колики под видом той же местной инфекции. Мы видим, таким образом, что инфекция очень часто преобладает во всей клинической картине желчнокаменной болезни.

При миграции камня может наступить закупорка камнем шейки желчного пузыря, пузырного или общего желчного протока, или выделение камня наружу с калом. В последнем случае камень через сутки или через 2–5 суток после приступа может обнаружиться в испражнениях, Для чего, однако, требуются очень тщательные поиски (обязательное промывание кала и пропускание его через сито). Проскочить в кишечник через ductus choledochus и фатеров сосок может только маленький камешек.

Закупорка камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока вызывает увеличение желчного пузыря, который в этом случае будет легко прощупываться в виде грушевидного эластического тела, выходящего из-под печени; он особенно увеличивается, если камень закроет проток в виде клапана, который пропускает желчь внутрь пузыря, но не выпускает ее обратно. В таких случаях пузырь через несколько дней будет прощупываться в виде большого размера эластической опухоли, опустившейся в брюшную полость; при этом пальпация пузыря либо вызывает небольшие боли, либо остается безболезненной.

Дальнейшее наблюдение может установить различную эволюцию. В одних случаях пузырь через некоторое время перестает прощупываться; это указывает либо на то, что камень прошёл обратно и проходимость пузырного протока восстановилась, либо на то, что закупорка осталась, но желчь всосалась и пузырь сморщился. В других случаях желчный пузырь продолжает прощупываться в течение многих дней, что говорит за наличие закупорки и образование водянки желчного пузыря.

Водянка желчного пузыря указывает на то, что после всасывания желчи в закупоренном пузыре стенка его начала продуцировать слизистую жидкость. Пузырь растягивается иногда до больших размеров, так как в нем может накопиться несколько литров жидкости. Такой пузырь болей обычно не вызывает, обусловливая иногда лишь ощущение небольшой тяжести. Он прощупывается в виде безболезненной или мало болезненной грушевидной эластичной опухоли с гладкой поверхностью. Опухоль смещается вправо
от прямой мышцы и может быть ошибочно принята за блуждающую почку, за гидронефроз; она может опуститься довольно низко в брюшную полость и симулировать кисту яичника.

Опухоль хорошо смещается при пальпации; она подвижна при глубоком дыхании. Распознать водянку желчного пузыря нетрудно, если проследить, что пузырь увеличился вслед за приступом печеночной колики. Нужно, однако, помнить; что в некоторых случаях закупорка пузырного протока камнем может наступить и без болевого приступа. Возникающая при этом водянка желчного пузыря может через некоторое время ликвидироваться сама собой, но чаще она держится месяцами и даже годами.

Закупорка общего желчного протока дает более тяжелые последствия. Казалось бы, что и в этом случае должно наступить увеличение желчного пузыря, но в действительности оно наступает здесь нечасто; по-видимому, пузырь не может расшириться вследствие хронического воспаления, отразившегося на его эластичности.

Самым характерным симптомом закупорки желчного протока является механическая (обтурационная) желтуха. Выше места закупорки желчные ходы расширяются, варикозно расширяются и желчные капилляры; слепые концы интерцеллюлярных желчных капилляров вытягиваются, вплотную подходят к лимфатическим щелям и в конце концов разрываются. Желчь изливается в лимфатические пути и оттуда попадает в ток крови. Количество билирубина крови быстро нарастает, он проникает в ткани организма и вызывает желтуху. В первые дни желтеют лишь склеры, но вскоре выявляется общая интенсивная желтуха кожных покровов. Под влиянием желтухи развивается брадикардия, зуд, общая вялость, раздражительность. Обследование крови, мочи, испражнений показывает все признаки механической желтухи. Количество билирубина крови увеличено (до 5–6 мг% и больше), увеличено и количество желчных кислот, особенно в первое время, нарастает холестеринемия (до 250–300 мг% и больше). В моче обнаруживается много желчных пигментов; уробилинурия отсутствует, что указывает на то, что желчь не попадает в кишечник. Наличие в моче уробилина указывает на просачивание желчи мимо камня в кишечник. При полной закупорке дуоденальное содержимое ахолично (не окрашено желчью), ахоличны и испражнения.

Каловые массы зловонны, имеют серый, глинистый вид; реакция на стеркобилин отрицательная; под микроскопом обнаруживаются капли нейтрального жира и иглы жирных кислот.
Отсутствие желчи в кишечнике приводит к нарушениям пищеварения. При отсутствии желчи нарушается как расщепление, так и всасывание жира в кишечнике: из принятого с пищей жира 60–80% остаются неусвоенными и выделяются с испражнениями. Большое количество жира в кишечном содержимом приводит к усилению гнилостных процессов, тем более что с отсутствием желчи выпадает один из факторов, стимулирующих перистальтику толстого кишечника.

Печень обычно лишь слегка увеличена, мало или вовсе не болезненна. Функция печеночной паренхимы первое время мало нарушается; по крайней мере проба с галактозой остается отрицательной. Если держится желтуха,через 2–3 недели начинает понижаться свертываемость крови и развиваются угрожающие явления геморрагического диатеза в виде подкожных кровоизлияние носовых, кишечных кровотечений. Закупорка общего желчного протока протекает неблагоприятно. В исключительно редких случаях камень проскакивает через фатерову ампулу в кишечник. Вообще же камень прочно ущемляется в протоке. Под влиянием стойкой механической желтухи общее состояние больного ухудшается, быстро нарастает истощение. В других случаях общее питание сохраняется довольно долго и первым угрожающим симптомом является развитие геморрагического диатеза.

Вскоре присоединяются новые явления в виде познабливания и лихорадки. Лихорадка имеет сначала субфебрильный характер, но вскоре становится более выраженной. Печень увеличивается и становится более чувствительной. Нарастает нейтрофильный лейкоцитоз. Все эти явления указывают на присоединение холангита.

Холангит может затянуться на несколько месяцев и привести к вторичному билиарному циррозу; в других случаях развивается гнойный холангит, в связи с чем могут образоваться и абсцессы в самой печени. Тогда лихорадка может приобрести ремиттирующий и даже интермиттирующий характер; учащаются ознобы, общее состояние больных резко ухудшается и смерть наступает при картине сепсиса.

Закупорка общего желчного протока может привести и к другим, более редким осложнениям, связанным с изъязвлением стенки протока, т. е. с появлением пролежня и некроза: к образованию свищей с соседними органами (двенадцатиперстной кишкой, поперечной ободочной кишкой, поджелудочной железой и др.), развитию перитонита местного или общего. В отдельных случаях свищи ведут к самоизлечению, например, камень может проникнуть в желудок и извергнуться рвотой; но чаще свищи вызывают новые осложнения (кишечную непроходимость, перитонит, панкреатит и др.).

Таким образом, закупорка камнем общего желчного протока является очень серьезным осложнением желчнокаменной болезни. Не менее тяжелые осложнения могут наступить в связи с калькулезным холециститом. Может развиться эмпиема и даже гангрена желчного пузыря. После предшествующего некроза слизистой пузыря иногда наступает перфорация в брюшную полость с образованием ограниченного или диффузного перитонита; если пузырь был сращениями спаян с соседними органами, то перфорация ведет к образованию свищей с этими органами (например, с желудком, поперечной ободочной кишкой и др.). Калькулезный холецистит почти всегда ведет к развитию панкреатита. Наконец, на базе хронического калькулезного холецистита в ряде случаев (в 10%) развивается рак желчного пузыря.


Болезни желчного пузыря

Патогенез желчнокаменной болезни

Исходя из приведенных фактов, дающих представление об этиологии желчнокаменной болезни, нужно сделать вывод о трех основных патогенетических звеньях, лежащих в основе этой болезни: 1) застое желчи, 2) инфекции желчного пузыря (и желчных путей) и 3) расстройстве холестеринового обмена.

Застой желчи объясняли раньше преимущественно механическими факторами. Указывали, например, что при беременности механические затруднения для оттока желчи обусловлены увеличенной маткой. Указывали еще, что у женщин застой желчи может быть связан с особенностями одежды (корсетами, шнурованием платья), а также с малой экскурсией диафрагмы во время дыхательных движений.

В настоящее время считается, что застой желчи наиболее часто обусловлен нарушениями вегетативно-нервной регуляции функции желчного пузыря, общего желчевыводящего протока и сфинктера Одди, т. е. вегетативно-нервной дискинезией желчевыводящего аппарата. Нужно думать, что сдвиги в состоянии вегетативной нервной системы во время беременности, а также в предменструальные периоды и во время климактерия благоприятствуют дискинезиям желчевыводящего аппарата, что и является одним из факторов частоты желчнокаменной болезни у женщин.

Понятно, что дискинезия желчевыводящих путей может отмечаться у женщин и вне, вышеуказанных биологических периодов и, конечно, может иметь место также и у мужчин. Нужно считать поэтому дискинезию общим патогенетическим фактором, благоприятствующим застою желчи. Кроме дискинезии, застою желчи благоприятствуют запоры, но последние также наиболее часто обусловлены вегетативно-нервными дискинезиями кишечника. Для развития застоя желчи известное значение имеет и сидячий образ жизни.

Может ли один только застой желчи привести к образованию камней? На этот вопрос надо ответить утвердительно; но при этих условиях желчные камни образуются не | желчном пузыре, а в желчных путях и имеют характер маленьких пигментных камней, т. е. состоящих почти из чистого билирубина с небольшое лишь примесью солей извести; такие камни встречаются редко и дают очень мало клинических пропаданий.

Наибольшее количество камней образуется в желчном пузыре; одного застоя желчи для этого недостаточно, в большинстве случаев необходим еще инфекционно-воспалительный процесс в стенке желчного пузыря, т. е., как когда-то говорили, "камнеобразующий катар". Наунин считал, что без этого воспалительного процесса камни не могут образоваться. Одним из обязательных условий он считал застой желчи в нижнем отрезке желчевыводящего протока; застой желчи, затрудняя отток из желчного пузыря, благоприятствует заносу восходящей инфекции в желчные пути и в желчный пузырь и развитию "камнеобразующего катара". Наунин считал, что катар вызывается маловирулентной инфекцией и поэтому воспалительные изменения не столь интенсивны. Он полагал, что первоначальное образование камней происходит во внутрипеченочных желчных ходах и продолжается в желчном пузыре, куда опускаются камни; он не исключал, однако, возможности образования камня непосредственно в желчном пузыре.

Ашоф показал, что возможно и асептическое формирование камней; образование камней в этих случаях он объяснил расстройством холестеринового обмена. Еще до Ашофа Шоффар выдвинул положение, что гиперхолестеринемия является одним из постоянных патогенетических факторов в развитии желчнокаменной болезни. Это положение нашло достаточное подтверждение в клинике: у многих больных, страдающих этой болезнью, содержание холестерина в крови действительно повышено. Важно подчеркнуть, что высокий уровень холестерина крови в ряде случаев предшествует развитию желчнокаменной болезни, т. е. может рассматриваться как предпосылка данной болезни. Таково нарастание холестерина крови во время беременности; таков высокий уровень холестеринемии, характерный для гиперстенической конституции. Если выше указывалось, что беременность создает предрасположение к образованию желчных камней благодаря дискинезиям желчных путей, то здесь следует добавить, что предрасполагающее значение беременности объясняется еще и таким не менее существенным фактором, как гиперхолестеринемия. Шоффар считает нарушение холестеринового обмена основным и решающим фактором в патогенезе желчнокаменной болезни; инфекции он совершенно не придает значения.

Ашоф различает камни дискразического (обменного), воспалительного и застойного происхождения. Он так же, как Наунин, считает, что обязательным условием для образования камней является застой желчи. Застой сам по себе приводит иногда к образованию (пигментных) камней, о чем была речь выше. Но формирование камней происходит чаще всего в результате комбинации застоя либо с холестериновым диатезом, либо с инфекцией. Если при застое имеет место холестериновый диатез, то может образоваться чисто холестериновый (радиарный) камень. Если же к застою присоединяется инфекция, то может образоваться слоистый холестерин-билирубин-кальциевый камень.
Чисто холестериновые, т. е. дискразические, камни встречаются только в 7% случаев, в то время как у основной массы больных (60–80%) наблюдаются смешанные камни, т. е. содержащие много холестерина и достаточно большое количество билирубин-кальция.

Можно поэтому вывести заключение, что наиболее часто в образовании желчных камней принимают участие все три патогенетических фактора–застой желчи, инфекция и холестериновый диатез.

Труднее, однако, ответить на вопрос о характере тех непосредственных физико-химических процессов, которые приводят к формированию камня. Вопрос этот еще не выяснен окончательно.

Наунин был первым, который дал довольно стройную концепцию. Он указывал, что в результате катара слизистой эпителий набухает, наполняется конгломератом миелина жировыми каплями. Включения эти выталкиваются из клеток и собираются в виде холестериновых комьев, которые представляют начальный субстрат, "зародыш" будущего камня. На этот начальный субстрат наслаиваются известковые соли, которые также являются продуктом воспалительных изменений слизистой. Позднее происходит дальнейшая инфильтрация камня холестерином и выкристаллизовывание холестерина.

Шоффар, отрицавший значение инфекции, исходил из предположения, что параллельно повышению уровня холестеринемии идет и чрезмерное насыщение желчи холестерином, что приводит к выпадению холестерина из раствора. Точка зрения Шоффара была опровергнута тем, что у большинства больных желчнокаменной болезнью содержание холестерина в желчи оказалось не повышенным. Шоффар был неправ еще и потому, что желчь нельзя рассматривать как простой водный раствор. Достаточно указать, что билирубин и холестерин в воде нерастворимы, в желчи же они находятся в растворенном состоянии. Особенно важно подчеркнуть, что увеличение концентрации билирубина и холестерина в желчи не сопровождается выпадением их из раствора.

Желчь сохраняет свою стабильность благодаря так называемым защитным коллоидам; по-видимому, образование камня связано с нарушением стабильности желчи, с нарушением ее коллоидального равновесия, с какой-то, как говорят, декомпозицией желчи. По поводу природы этой декомпозиции имеются разные взгляды.

Известно, что выпадению холестерина из желчи препятствует наличие в ней солей желчных и жирных кислот, нейтрального жира и лецитина. Поэтому была высказана мысль, что необходимое для образования камня выпадение холестерина связано с обеднением желчи желчными кислотами (Григо). Действительно, на опытах в пробирке было показано, что изъятие из желчи желчных кислот сопровождается выпадением из раствора холестерина, но у больных, страдающих желчнокаменной болезнью, содержание в желчи желчных кислот не оказалось уменьшенным.

Скорее стабильность желчи нарушается под влиянием привнесения других коллоидов, именно белковых в виде бактериального белка или белка от распадающегося эпителия;

Выше указывалось, что при холестериновом диатезе в застойном желчном пузыре происходит выпадение, холестерина и без воспалительных изменений слизистой пузыря. Некоторые считают, что в этих условиях стабильность желчи нарушается под влиянием того, ничтожного количества белка, которое в физиологических условиях получается в результате слущивания эпителия и выделения слизи. При этом одни говорят, что холестерин выпадает вследствие привнесения коллоида с другим электрическим зарядом; другие полагают, что наступает коагуляция гидрофобного холестерина и выпадение его из раствора вследствие сенсибилизации холестерина белковым коллоидом; наконец, третьи полагают, что выпадение холестерина наступает под влиянием изменения актуальной кислотности застойной желчи.

Нужно сказать, что все эти предположения не дают удовлетворительного ответа на вопрос о физико-химических условиях образования чисто холестериновых, т. е. асептических, камней.

Прошлое о недуге. Очерки советской медицины