Tag Archives: клиника


Гематология

Агранулоцитоз (Agranulocytosis)

Агранулоцитоз, т. е. исчезновение из периферической крови гранулоцитов (эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов), является неполным симптомокомплексом описанной выше «чахотки костного мозга» (апластической анемии, панмиелофтиза). При панмиелофтизе имеется глубокое поражение костного мозга с нарушением всех его кровообразовательных функций, с резким подавлением продукции и эритроцитов, и тромбоцитов, и лейкоцитов. При агранулоцитозе имеет место расстройство миелоидных элементов костного мозга, продуцирующих гранулоциты.

Этиология и патогенез. Интоксикация определенными веществами, среди которых многие употребляются в виде лекарств, является основной причиной агранулоцитоза. Сюда относится пирамидон, веронал, люминал и другие производные барбитуровой кислоты, висмут, а также бензол. Бензолом иногда пользуются для подавления избыточного образования лейкоцитов при хроническом лейкозе.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения в костном мозгу хорошо изучены путем биопсии (пункции грудины). В зависимости от фазы развития болезни и силы интоксикации в одних случаях исчезают только эозинофильные и нейтрофильные лейкоциты (агранулоциты) при нормальной в остальном картине пунктата (легкая форма), в других случаях и остальные элементы костного мозга оказываются недоразвитыми (тяжелая форма).

Клиника. Клиническая картина носит все черты острого, бурно протекающего заболевания. Больной испытывает сильнейшую слабость, жалуется на затруднение глотания. Температура быстро повышается до 38,5° и выше. В зеве появляются налеты, скоро приобретающие некротический характер—некротическая ангина. Десны также захватываются некрозом. Изо рта идет вонючий запах. При бактериологическом исследовании пленок часто находят стрептококки, а также бациллы Плаут-Венсана. Гангренозный очаг может развиться и в других местах, например, в кишечнике, что может дать картину геморрагического колита или гангренозного аппендицита. Селезенка и печень обычно не увеличены.

Наиболее характерны изменения со стороны белой крови. Общее количество лейкоцитов уменьшено (лейкопения может достигать крайних степеней: 1000 и даже 500 лейкоцитов в 1 мм3); эозинофилы и нейтрофилы отсутствуют: белая фракция крови представлена только лимфоцитами и гистиоцитами. Заметной убыли гемоглобина и эритроцитов, а также и тромбоцитов (что наблюдается при панмиелофтизе) здесь не бывает. Кровоточивости также нет.

Клиника. Миелоидная реакция, т. е. появление в периферической крови элементов миелоидного ряда, иногда встречается при сепсисе, кори, оспе, скарлатине. Вместе с прекращением общей инфекции миелоидные элементы из крови исчезают.

Лимфатическая реакция. При лимфатической реакции заболевание чаще всего начинается с ангины, которая сопровождается высокой температурой, опуханием лимфатических желез, увеличением селезенки. Количество лейкоцитов или совершенно нормально, или несколько увеличено (до 30000—40000). Среди них преобладают лимфоциты. Данное болезненное состояние длится обыкновенно 2—3 месяца и заканчивается полным выздоровлением.

Диагноз. Для дифференциального распознавания лейкемоидной реакции от острых лейкозов необходимо учитывать всю полноту клинической картины, развитие болезни. Та или другая инфекция обычно предшествует лейкемоидной реакции, тогда как при острых, лейкозах изменения периферической крови появляются одновременно с началом болезни. Затем острым лейкозам свойственно прогрессирующее нарастание клинической картины, при лейкемоидных же реакциях этого не бывает.

Лечение и профилактика. Особенных лечебных мероприятий описанные здесь лейкемоидные реакции не требуют. Профилактика пока не известна.


Гематология

Апластическая анемия

Под этим названием описывается форма анемии, при которой имеет место глубокое подавление функции всего костного мозга.

В связи с тем что при этой форме заболевания нередко на первое место выступает уменьшение продукции белой крови с наклонностью к кровотечениям, этому заболеванию дано также название геморрагической алейкии.

Этиология и патогенез. Существуют две формы этой болезни. Одна, с неизвестной этиологией, развивается обычно у больных с признаками различных конституциональных аномалий: гипоплазией яичников, недостаточностью щитовидной железы и др. Эта форма, как правило, принимает острое, галопирующее течение. Другая форма, протекающая подостро и хронически, возникает под влиянием причин, которые чаще приводят к более легким формам малокровия (рентгеновские лучи, лучи радия, кровяные яды, новарсенол). Однако эта, казалось бы, вполне доброкачественная анемия приобретает характер апластической после присоединения различных инфекций. В некоторых случаях анемия типа Аддисон-Бирмера также переходит в апластическую форму с полной утратой регенерации костного мозга.

Патологическая анатомия. Костный мозг находится в недеятельном состоянии (жировой костный мозг); отсутствуют также и очаги внемозгового кровом образования в печени, в лимфатических железах и других местах.

Клиника. У лиц, иногда считающихся малокровными уже с детского возраста, внезапно, остро наступает тягчайшая адинамия, полная неспособность чем-нибудь заняться. Вскоре присоединяются явления геморрагического диатеза (петехии, кровоподтеки). В различных местах появляются очаги некроза, особенно на слизистой оболочке зева (некротическая ангина), на мягком небе, на половых органах, иногда в кишечнике. В последнем случае наблюдается кровавый понос и другие болезненные симптомы со стороны кишечника. Больной быстро гибнет при явлениях наступающей слабости от присоединения той или другой инфекции, которая ведет к подъему температуры и развитии двойственной данной инфекции симптоматологии. В случаях, не осложненных инфекцией, температура не бывает повышенной до конца болезни.

Если удается проследить кроветворение на протяжении ряда дней, то находят обычно чрезвычайно быстрое уменьшение всех элементов крови. Гемоглобин при этом убывает быстрее эритроцитов, вследствие чего цветной показатель бывает меньше единицы (гипохромная анемия). Регенераторные формы красных кровяных телец (ретикулоциты и др.) полностью отсутствуют. Даже элементы, указывающие на дегенеративный тип кроветворения (пойкилоциты), также не появляются в периферической крови. Особенно подавлен лейкопоэз: число лейкоцитов падает до 1000 и ниже; среди них почти совершенно исчезают гранулоцитарные формы (сегментоядерные лейкоциты, гранулоциты)— преобладают лимфоциты. Количество тромбоцитов значительно уменьшено. Быстро развиваются явления геморрагического диатеза—петехиальная сыпь, симптом Румпель-Лееде, удлинение времени кровотечения, отсутствие ретракции кровяного сгустка. Болезнь чрезвычайно быстро прогрессирует: в течение 2—3 недель она приводит к смерти.

Хроническая и подострая форма болезни развиваются медленно, картина заболевания имеет более доброкачественный характер. Слабость, головокружение, сердцебиение указывают на то, что возникает какой-то общий болезненный процесс. Присоединяющаяся значительная бледность нередко ведет к исследованию крови, где в самом начале обнаруживается бросающееся в глаза крайне малое количество белых кровяных телец и исчезновение гранулоцитов. Гемоглобин также прогрессивно падает, убыль эритроцитов несколько отстает. Развивается тяжелая форма гипохромной анемии с полным отсутствием регенераторных форм (как и при остром течении), что указывает на подавление всех фракций костного мозга. Так же, как и при острой форме, появляются геморрагические сыпи, кровотечения. При присоединении какой-нибудь интеркуррентной инфекции легко развиваются очаги некрозов, и больной погибает.

Диагноз. Диагноз болезни в острых случаях не представляет трудностей. Требуется лишь дифференцировать данное заболевание от агранулоцитарной ангины, при которой имеет место только нарушение продукции лейкоцитов. Анемии, т. е. убыли гемоглобина и красных кровяных телец, при агранулоцитарной ангине может и не быть, также не бывает и явлений геморрагического диатеза. При дифференциальном диагнозе хронической формы нужно иметь в виду постгеморрагическую анемию, при которой, однако, никогда не наблюдается агранулоцитоза. Аддисон-бирмеровская анемия легко дифференцируется ,по целому ряду признаков, характерных для этой болезни (гентеровский язык, ахилия и пр.).
Лечение и профилактика. Лечение обычно совершенно безуспешно. Кратковременное улучшение оказывают повторные переливания крови.
Профилактика острой формы не может быть осуществлена вследствие отсутствия точных сведений об этиологии заболевания. В отношении хронической формы имеет значение соблюдение правил по охране труда лиц, работающих в рентгено-радиотерапевтических учреждениях и соприкасающихся с кровяными ядами.


Гематология

Гемоглобинурии

Гемоглобинурия вследствие физического напряжения

Этиология и патогенез. У ряда больных гемоглобинурия совершенно не связана с охлаждением тела, но наступает после длительного движения (ходьбы, гребли, верховой езды,, а также иногда и езды на велосипеде). Темная моча появляется по прошествии 2—3 часов напряженного движения (марафонский бег, кросс). Установлено, что только тот тип движения, который связан с лордозом позвоночника, ведет к этой форме гемоглобинурии. Появлению гемоглобина в моче предшествует появление белка (ортостатическая альбуминурия). С сифилисом это заболевание не имеет никакой связи.

Клиника. В походе или после длительной гребли и т. д. больной, не испытывая никаких неприятных ощущений замечает темную или кровянистого цвета мочу, которая при исследовании оказывается содержащей растворенный в ней гемоглобин. При повторном обследовании мочи удается установить, как это упоминалось выше, что появлению гемоглобинурии предшествует альбуминурия. Это заставляет предполагать патогенетическую связь между данными явлениями: в почке, вследствие нарушения в ней.кровообращения на почве лордоза позвоночника, развивается гемолиз.

Лечение и профилактика. Лечение сводится к покою, во время которого все явления исчезают.

Гемоглобинурийная лихорадка (febris biliosa haemoglobinurica)

Гемоглобинурийная лихорадка обычно описывается при изложении малярии и действительно чаще всего встречается у маляриков, леченных хинином. Однако у лиц, не страдавших малярией, иногда также развивается это тяжелое заболевание. Оно характеризуется чрезвычайной грозностью всех симптомов, описанных выше, быстро приводит к коллапсу и коматозному состоянию; не выходя из него, больные чаще всего и погибают.

Гемоглобинурия после трансфузии (haemoglobinuria post transfusionем)

При переливании несовместимой крови, при вливании дистиллированной воды может развиться острый гемолиз со всеми вытекающими отсюда тяжелыми последствиями—гемолитической желтухой, гемоглобинурией, анурией (от острой недостаточности почек), явлениями общей интоксикации и падением сердечно-сосудистой деятельности—связанными с образованием тромбов в капиллярах и наступлением обильного кровотечения из различных органов. В каждом отдельном случае тяжесть клинической картины и исход гемолиза зависит от количества перелитой крови и индивидуальной реакции организма. При массивном переливании, как правило, наступает смерть. Переливание несовместимой крови является грубым нарушением правил, которые должны быть твердо усвоены всеми врачами.

Ложная гемоглобинурия

Когда гемолиз развивается после излияния крови в мочевыводящие пути, то гемоглобинурия является вторичным процессом и тогда она называется ложной гемоглобинурией (haemoglobinuria spuria). Она не имеет ничего общего с тем процессом, который описан выше.


Гематология

Пароксизмальная гемоглобинурия

Пароксизмальной называется гемоглобинурия, приступообразно возникающая вследствие охлаждения тела и сопровождающаяся рядом других симптомов.

Этиология и патогенез. Вслед за охлаждением организма наступает значительный гемолиз красных кровяных телец в кровяном русле, гемоглобин растворяется в плазме (гемоглобинемия) и затем выделяется с мочой (гемоглобинурия). Последствием гемолиза является развитие гемолитической желтухи (с увеличением селезенки) и гемолитической анемии с той или иной степенью убыли крови. Возможно, что некоторую роль в этом процессе играет и повышение чувствительности к холоду со стороны сосудисто-нервного аппарата. Известно, например, что кожно-почечный рефлекс может привести к анурии. Почки у данных больных обычно раздражены большим количеством скапливающегося в них гемоглобина. Описанный выше патологический процесс ведет к общей интоксикации организма и повышению температуры.

Среди этиологических факторов обычно указывают на сифилитическую инфекцию. Действительно, в ряде случаев в анамнезе у больных отмечается сифилис. Реакция Вассермана выпадает у большинства из них положительной.

Клиника. После охлаждения тела (иногда даже не очень значительного) больной испытывает озноб, головную боль, боль в мышцах поясницы, конечностей, спины. Температура обычно повышена до 39° и выше: пульс учащен, может наступить тошнота и рвота. При позывах на мочеиспускание выделяется красная (кровавая) или же темная моча в небольшом количестве (олигурия), содержащая значительное количество порфирина (уропорфирина). В моче определяется положительная реакция Вебера (на кровь). Путем спектрального анализа можно установить полосы поглощения гемоглобина. Под микроскопом определяют глыбки гемоглобина или метгемоглобина, иногда в виде гемоглобиновых цилиндров; другие цилиндры (гиалиновые и зернистые) также встречаются, но эритроцитов не бывает. Кожные покровы принимают оранжевый оттенок, свойственный коже при гемолитической желтухе; нередко появляется крапивница. Селезенка заметно увеличивается, печень также несколько припухает.

Сыворотка крови имеет красноватый цвет. Морфологическое исследование крови вскоре после приступа обнаруживает значительную убыль красных кровяных телец. Развивается умеренная гипохромная анемия с признаками хорошей регенерации крови (большое количество ретикулоцитов и понижение минимальной устойчивости эритроцитов). Динамика реакции со стороны белой крови сказывается в том, что сначала появляется лейкоцитоз, который сменяется лейкопенией и вторичной волной лейкоцитоза. Эозинофильные клетки встречаются в небольшом количестве или совершенно отсутствуют. Свертываемость крови обычно несколько повышается.

Все описанные явления обычно в течение суток стихают. Общее самочувствие становится удовлетворительным. Моча делается бледной и наконец теряет все патологические элементы. Кровь восстанавливается лишь постепенно. Селезенка уменьшается в размере. Больной себя чувствует вполне здоровым.

Диагноз. Диагноз ставится на основании весьма характерной клинической картины. Прогноз. В отношении жизни предсказание совершенно благоприятно. Однако приступы имеют наклонность к возвратам.

Лечение и профилактика. Во время приступа больной должен лежать в тепле. Никаких других мероприятий обычно не требуется. Больные обычно сами остерегаются охлаждения. При сифилитической природе страдания проводится специфическое лечение. Нужно, однако, иметь в виду опасность применения больших доз новарсенола, вызывающего гемолиз.


Гематология, Эндокринология

Анемия при болезнях желез внутренней секреции

При недостаточности яичников, при гормональной пертурбации, связанной с беременностью, развивается чаще гипохромная форма анемии и в качестве большой редкости (при беременности)—гиперхромная анемия типа Аддисон-Бирмера. При микседеме, вследствие выпадения гормона щитовидной железы (тироксина), действующего возбуждающим образом на кроветворение, иногда развивается значительная анемия. При базедовой болезни может (при развитых формах) также наступить функциональное истощение костного мозга. При небольших гипертиреозах, вследствие стимулирующего влияния тироксина на кроветворение, может наблюдаться даже увеличение количества гемоглобина и эритроцитов.

Лечение основного заболевания иногда дает полное выздоровление. Это в особенности имеет место при микседеме.


Гематология

Анемия при болезнях желудка, кишечника, печени и почек

Патогенез гастрогенной анемии после полного или неполного удаления желудка трактуется так же, как и при аддисон-бирмеровской анемии. Предполагается, что антианемическое вещество Касла, выделяемое пилорической частью желудка, выпадает, вследствие чего и развивается гипорегенераторная, иногда и гипопластическая форма анемии. В крайне редких случаях наблюдалась анемия типа Аддисон-Бирмера. Имеются наблюдения, что малокровие при язве желудка более выражено, чем при язве двенадцатиперстной кишки. Анемию, связанную с хроническим поражением печени (главным образом с циррозами), также объясняют убылью антианемического вещества Касла в печени, которая является главным его депо. Анемия почечных больных часто достигает большой степени. Изучение миелограмм показывает, что в костном мозгу наступает расстройство кроветворения, проявляющееся нарастанием дегенеративных форм (палочковидные нейтрофилы, лимфоциты) и нарастанием очень большого количества нормобластов и отчасти эритробластов. Отсутствие элементов регенерации в периферической крови указывает на расстройство выплывания форменных элементов в периферическую кровь.

Железо (3—4 г в день) может поднять кроветворение. Диета строится применительно к основному заболеванию, которое определяет и профилактику.


Гельминтозы, Гематология

Анемия при глистных инвазиях

Малокровие развивается обычно при гельминтах, вызывающих кровотечения; главным образом имеется в виду Ankylostoma duodenale и Necator americanus, паразитирующие
в двенадцатиперстной кишке. Широкий лентец лишь очень редко ведет к анемии типа Аддисон-Бирмера.

Обычно имеет место картина болезни, свойственная гипохромной анемии. Наиболее характерным признаком большинства глистных заболеваний является лимфоцитоз как для
всякого хронически текущего заболевания. Эозинофилия встречается при тех гельминтах, при которых особенно сильно страдает печень (трематозы всегда сопровождаются значительной эозинофилией). Эозинофилию можно объяснить аллергической реакцией организма. Предсказание вполне благоприятно, так как в большинстве случаев паразиты
могут быть изгнаны.

Лечение сводится к изгнанию гельминтов. Если и после их удаления анемия не исчезает, следует применить настойчивую терапию железом.


Гематология

Анемия при инфекционных заболеваниях

Почти каждое инфекционное заболевание, протекающее хронически и даже подостро, может привести к развитию анемии различной тяжести. Следует особо указать на сепсис, (стафилоккоковый, стрептококковый), тифы, туберкулез, малярию. Патогенез развития анемии сводится к подавлению деятельности костного мозга токсико-инфекционным началом.
При малярии имеет место также и массовый распад эритроцитов во время малярийного приступа.

Туберкулез ведет к развитию значительной анемии только при его локализации в кишечнике (туберкулезные язвы тонких кишок). Брюшной тиф вызывает появление малокровия главным образом в связи с обильным кровотечением (постгеморрагическая форма анемии). При появлении в костном мозгу очагов некроза в периферической крови находят миелоидную картину (лейкемоидные реакции). Для малярии характерна гипохромная анемия с ретикулоцитозом, тромбопенией, лейкопенией и относительным лимфоцитозом. При malaria tropica иногда развивается анемия типа Аддисон-Бирмера. О появлении гемоглобинурийной лихорадки упоминается в соответствующем отделе. При хроническом септическом заболевании наблюдаются некоторые отличия в зависимости от возбудителя. Стафилококковый сепсис протекает более благоприятно (с гипорегенераторным типом анемии); стрептококковый сепсис течет тяжелее, так как при нем наступает анатомическое изменение в костном мозгу (гипопластический тип анемии). На протяжении длительно протекающего сепсиса иногда возникают вспышки гемоглобинурии. Нередко обнаруживаются явления геморрагического диатеза (геморрогические сыпи, симптом Румпель-Лееде).

Лечение направлено преимущественно на основное заболевание. Для воздействия на анемию применяется главным образом железо в средних и больших дозах.


Гематология

Анемия под влиянием лучей радия, рентгена и тория

Обследуя рентгенологов, Бондаренко и Владос нашли у многих из них в период рабочей нагрузки известную степень угнетения эритропоэза, который в полной мере обычно восстанавливается в период отпуска. Количество тромбоцитов также уменьшается; свертываемость крови замедлена. Обнаруживается некоторое понижение осмотической стойкости эритроцитов. Количество билирубина и холестерина в сыворотке крови нарастает.

Основным гематологическим симптомом раздражения костного мозга лучами рентгена является ретикулоцитоз. Эта сравнительно незначительная степень раздражения костного мозга не ведет к его истощению. Большое раздражение, которое обычно имеет место при несоблюдении правил гигиены труда, может привести сначала к усилению раздражения костного мозга, а затем к его истощению с развитием гипопластической и даже апластической анемии.

Явления, подобные описанным выше, встречаются также у работников, соприкасающихся с радием и торием. Следует иметь в виду, что при применении указанной выше лучистой энергии и белая фракция крови страдает не меньше, а иногда и больше, причем обнаруживается лейкопения.

Однако имеются указания на то, что иногда работающие в рентгено- и радиотерапевтических кабинетах страдают заболеваниями, в основе которых лежит перевозбуждение различных систем костного мозга, что изредка приводит или к эритремии, или к лейкемии. Этот факт имеет огромное принципиальное значение в оценке предрасполагающих (конституциональных) моментов, нисколько не снижая значения обусловливающего фактора.

Все эти данные приобретают высокий интерес в свете эксперимента, указывающего, что с помощью одного и того же фактора (при прочих равных условиях) у подопытных животных (крыс) можно получить то рак, то лейкемию, то эритремию.

Лечение. Рекомендуется железо в средних дозах, санаторно-курортное лечение.

Профилактика состоит в строгом соблюдении правил гигиены труда.


Гематология

Хроническая постгеморрагическая анемия

Эта форма анемии развивается обычно в результате повторного длительного кровотечения (при геморрое, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при маточном кровотечении).

В результате длительной потери крови наступает истощение запасов железа в организме. Кроветворные органы реагируют сначала усилением регенерации (появлением в периферической крови молодых форм—ретикулоцитов, полихроматофилов и нормобластов). В дальнейшем может наступить истощение костного мозга; полихроматофилы и ретикулоциты встречаются редко, появляются гипохромные макроциты, пойкилоциты. Гемоглобин обычно убывает быстрее, чем эритроциты, вследствие чего цветной показатель меньше единицы (гипохромная анемия).

Со стороны белой крови вначале обмечается некоторый лейкоцитоз, который позднее сменяется постепенно нарастающей лейкопенией, что указывает на истощение и лейкопоэтической функции кроветворного аппарата.

Клиническая картина определяется степенью нарушения кроветворения и слагается из функциональных расстройств, главным образом расстройств сердечно-сосудистой деятельности. При длительном и далеко зашедшем малокровии могут развиваться дегенеративные изменения в сердечной мышце, печени и других органах.

Патологическая анатомия. Данные пункции костного мозга позволяют установить указанные выше фазы истощения его. В период функционального перенапряжения костного мозга имеются явления усиленной регенерации: появление обильного количества фигур митоза и нормобластоза. При наличии анатомических изменений в костном мозгу его регенераторные функции ухудшаются; появляется много ядерных форм эритроцитов с пикнозом ядра, увеличивается количество миелобластов, особенно нейтрофилов с плохо окрашивающимися ядрами.

Клиника. Клиническая картина разнообразна. Чаще после обильного (например, маточного или геморроидального) кровотечения возникает острая убыль крови: быстро обнаруживается та симптоматология, которая изложена в предыдущем разделе. Если кровотечение происходит часто и бывает очень обильным, то может развиться большая степень малокровия, требующая быстрого хирургического вмешательства (операция по поводу геморроя и пр.). В других случаях, особенно при мало заметном кровотечении из желудочно-кишечного тракта, малокровие развивается постепенно, медленно. Больной испытывает слабость, головокружение, сердцебиение, одышку. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается потеря аппетита и запоры. Поносы возникают обычно у лиц, у которых отмечается значительное понижение или полное прекращение секреции желудочного сока (ахилические поносы). Со стороны сердечно-сосудистого аппарата находят умеренное расширение сердца, функциональные шумы, частый, возбудимый пульс; кровяное давление обычно понижено. Нервная система довольно рано реагирует, на убыль крови. Больные легко раздражаются. Подъем настроения и работоспособности чрезвычайно быстро сменяются истощением. Нередки жалобы на головные боли и плохой сон. Периостальные и сухожильные рефлексы обычно повышены, наблюдается красный дермографизм.

Анемия всегда носит гипохромный характер. Гемоглобин и количество красных кровяных телец могут резко уменьшаться после большой кровопотери, падая до 30—20% гемоглобина и 3 000 000—2 000 000 эритроцитов. В период отсутствия кровотечения количество гемоглобина и эритроцитов нарастает. В начале заболевания в крови обнаруживается нормальный тип регенерации (ретикулоциты и полихроматофилы находятся в достаточном количестве). В дальнейшем при развивающемся истощении костного мозга количество ретикулоцитов уменьшается. Особенно характерно присутствие больших эритроцитов, богатых гемоглобином (гиперхромные макроциты). Со стороны белой крови вначале отмечается лейкоцитоз (повышение лейкобластических функций костного мозга), в дальнейшем развивается лейкопения вследствие функционального истощения лейкопоэтической системы. Количество тромбоцитов при постгеморрагических формах анемий всегда высоко (тромбоцитоз). Из других особенностей крови отмечается гипопротеинемия, холестеринемия, липемия.
Само собой разумеется, что основное заболевание, ставшее источником кровотечения, накладывает отпечаток на клиническую картину.