Tag Archives: клиника



Острая постгеморрагическая анемия

Существуют некоторые особенности в клинических картинах малокровия, обусловленного острым большим кровотечением, и малокровия, возникающего исподволь, в результате длительных малых кровопотерь.

Этиология и патогенез. Для развития клинической картины малокровия решающее значение имеет быстрота и обилие кровоизлияния. Вследствие острога кислородного голодания нервной системы развивается шок с упадком сердечнососудистой деятельности, которая страдает в значительной степени и от убыли массы крови. Костный мозг в ответ на его резкое перераздражение убылью крови отвечает большей продукцией юных форм эритроцитов. Соки тканей направляются в русло кровеносной системы и сравнительно быстро восполняют массу крови. Однако регенерация остальных элементов крови идет медленнее восстановления жидкой части, вследствие чего наступает гидремия.

Клиника. Клиническая картина острого кровотечения (anaemia acuta), как было указана выше, складывается из явлений Шока и падения сердечно-сосудистой деятельности. Больной быстро бледнеет, испытывает головокружение, часто неотвратимую потребность в зевоте, к которой может присоединиться тошнота, рвота и наконец потеря сознания. Пульс частый, малый, обычно правильный. При появлении судорог может наступить смерть.

При умеренном количестве излившейся крови и при индивидуально высокой способности организма бороться с кровотечением больной выходит из состояния коллапса и в дальнейшем развивается клиническая картина гипохромной анемии большей или меньшей тяжести. В крови обнаруживается большое количество ретикулоцитов и полихроматофилов; позже появляются нормобласты. Течение зависит в первую очередь от причин, вызвавших кровотечение, а затем от индивидуальной устойчивости организма и главным образом, конечно, от своевременно принятых терапевтических мероприятий (остановка кровотечения и восстановление массы крови).

Диагноз. Диагноз ставится без труда при наружном кровотечении и вызывает некоторые затруднения при внутреннем кровотечении, которое диагносци-руется на основании описанной клинической картины.

Прогноз. Предсказание зависит от активности лечения и от индивидуальных особенностей пострадавшего. Нужно при этом иметь в виду, что дети и старики хуже переносят большое кровотечение. Легче, чем мужчины, справляются с кровотечением женщины.

Лечение и профилактика. Конечно, прежде всего необходимо добиться прекращения кровотечения применением кровоостанавливающих средств. Наиболее действенное мероприятие—переливание крови. Перелитая кровь, являясь трансплантатом, обеспечивает, с одной стороны, кровоснабжение организма (замещающая терапия), с другой, пополняя массу крови, поддерживает нормальную деятельность сердечно-сосудистого аппарата. Падение кровяного давления служит показателем для повторного переливания крови. Иногда приходится вливать до 800—1000 см3 и больше. Одновременно кужно позаботиться о введении жидкости через рот или в виде теплых клизм (2—5% раствор глюкозы). В том случае, когда по техническим условиям не представляется возможным применить переливание крови, можно ввести жидкость Тироде или жидкость Рингера.

Профилактика определяется этиологией заболевания.



Приобретенная (вторичная) форма гемолитической анемии

Этиология и патогенез. В отличие от конституциональной, семейной формы гемолитической желтухи это заболевание иногда развивается на почве малярии, рака, септических инфекций, сифилиса и др.

Клиника. Клиническая симптоматология в данном случае выражена менее ярко. По-видимому, и гемолиз возникает не так легко, так как осмотическая устойчивость эритроцитов находится почти в нормальных пределах.

Диагноз. Диагноз ставится на основании желтухи, увеличенной селезенки, непрямой реакции на билирубин крови и понижения резистентности эритроцитов. Наличие ясной связи с указанными выше хроническими болезненными процессами отличает эту форму желтухи от конституциональной.

Прогноз. Прогноз зависит от основной болезни.

Лечение и профилактика. Лечебные мероприятия направлены на основное заболевание. Лечение этиологическое. Профилактика определяется этиологией заболевания.



Течение гемолитической желтухи

В семейном анамнезе часто удается установить страдание гемолитической желтухой (icterus hasmolyticus) и других членов семьи. Иногда уже в детском возрасте заболевание обнаруживается вполне ясно, иногда же диагностируется значительно позже. Характерны периоды нарастающей и убывающей желтухи (волнообразное течение). Нарастание желтухи связано с гемолитическими кризами, когда под влиянием указанных выше обстоятельств происходит массовый гемолиз красных кровяных телец. При этом появляется слабость, нередко поднимается температура, могут наступить коликообразные боли в области печени (вследствие сгущения желчи и образования камней) и боли в области селезенки (инфаркт, периспленит). Появление коликообразных болей в области печени чаще всего задолго предшествует наступлению выраженного гемолитического криза; последний нередко сопровождается потрясающими ознобами, которые дают основание заподозрить малярийный приступ. В период ремиссии (улучшения) больные чувствуют себя совершенно здоровыми.

При осмотре больного часто удается обнаружить аномалии конституции, о которых упоминалось выше: башенный череп, неправильное расположение зубов и пр. Кожа имеет своеобразный оранжевый цвет, более или менее интенсивный в зависимости от фазы развития заболевания. Склеры и видимые слизистые оболочки также желтушны. Диспептические явления обычно отсутствуют. Испражнения темны вследствие обильного содержания стеркобилина; в моче обнаруживается большое количество уробилина; билирубин в мочу не переходит. Со стороны крови определяется умеренная гипохромная анемия; количество гемоглобина снижается до 50—40%. Характернейшей особенностью крови при гемолитической желтухе является микроцитоз, который объясняется тем, что эритроциты принимают сферическую форму, способствующую увеличению их поверхности. Продукты гемолиза, постоянно действуя раздражающим образом на костный мозг, ведут к значительному нарастанию ретикулоцитов. Количество их в периферической крови увеличивается до 40—50% общего количества красных кровяных телец. Другие молодые формы эритроцитов, указывающие на способность костного мозга к нормальной регенерации (нормобласты и полихроматофилы), также могут наблюдаться в периферической крови. Осмотическая резистентность (устойчивость) красных кровяных телец к гипотоническим растворам NaCl нарушена (обнаруживается понижение минимальной устойчивости эритроцитов, которая в норме составляет 0,48—0,44, а при гемолитической желтухе снижается до 0,6 и больше). В связи с гемолизом в сыворотке крови увеличивается количество билирубина, дающего непрямую динамическую реакцию Гийманс ван ден Берга. Количество лейкоцитов или нормально, или слегка повышено (до 10 ООО и больше); обнаруживается моноцитоз и лимфоцитоз. Нейтрофилия наблюдается лишь при сильно прогрессирующих формах. Количество тромбоцитов не увеличено. Селезенка значительно увеличена (спленомегалия), легко прощупывается, гладка, безболезненна. Лишь во время развития периспленита появляется ее болезненность. Печень лишь слегка увеличена. Из сердечно-сосудистых явлений отмечаются шумы в сердце и на яремных венах, которые ясно выражены только при наличии значительной анемии. Пульс без особых изменений. Нервная система также не представляет никаких органических дефектов.

Чаще всего на протяжении всей своей жизни больной чувствует себя совершенно здоровым. Про страдающих гемолитической желтухой один французский автор удачно сказал: «они больше желты, чем больны». В других случаях, наоборот, описанные выше гемолитические кризы, в особенности приступы печеночной колики, беспокоят больного и заставляют его ложиться в постель. Анемия обычно не достигает большой степени. Больной, как правило, вполне работоспособен.

Диагноз. Диагноз облегчается наличием клинической триады (увеличение селезенки, желтушность и анемия) и гематологической триады (микроцитоз, ретикулоцитоз и понижение минимальной осмотической устойчивости эритроцитов).

Прогноз. Предсказание благоприятно, так как больной не утрачивает работоспособности.

Лечение и профилактика. Так как болезнь имеет благоприятное течение, нет надобности в лечебных мероприятиях. Однако иногда прибегают к спленэктомии, что действительно приводит на длительное время к исчезновению почти всех проявлений гемолитической желтухи (желтуха и анемия исчезают). Тем не менее ретикулоцитоз и микроцитоз как выражение конституциональной особенности организма сохраняются. Производились попытки применять большие дозы железа, которые якобы, блокируя (снижая функциональную способность) элементы активной мезенхимы, уменьшают гемолиз. Рентгенотерапия не дала благоприятных результатов. Переливание крови противопоказано, так как оно увеличивает гемолиз. Профилактика неизвестна.



Поздний хлороз

В этом заболевании, которое также называется Эссенциальная хлоранемия (chloranaemia essentialis), имеются черты раннего хлороза, а также и некоторые признаки аддисон-бирмеровской болезни. Данное заболевание (chlorosis tarda) наблюдается исключительно у женщин, обычно в предклимактерическом периоде. Поздний хлороз встречается значительно чаще, чем юношеский хлороз.

Этиология и патогенез. Как при юношеском хлорозе, так и при данном заболевании обычно обнаруживается гипоплазия матки и яичников и их дисфункция (аменорея, метроррагия). Появляется поздний хлороз в предклимактерическом периоде и исчезает или обостряется в период климактерия, что также указывает на связь этого заболевания с функцией желез внутренней секреции. Так как данному заболеванию свойственны некоторые черты болезни Аддисон-Бирмера, то можно предполагать, что при позднем хлорозе также нарушена секреция вещества Касла. Это предположение подкрепляется и тем обстоятельством, что у больных поздним хлорозом обнаруживается функциональная желудочная ахилия. Костный мозг подавлен главным образом в гемоглобинообразовательных функциях, что ставится в связь с недостаточным освоением железа вследствие отсутствия желудочной секреции. В ряде случаев поздний хлороз, по-видимому, является возвратом раннего, который имел место в юношеские годы.

Патологическая анатомия. На секции обнаруживается не очень распространенная красная метаплазия костного мозга с нормобластозом (мегалобласты отсутствуют). При формах, приближающихся к болезни Аддисон-Бирмера, находят гентеровский глоссит, атрофию глотки, пищевода и слизистой оболочки желудка.

Клиника. У женщин в предклимактерическом периоде без особых как будто причин наступает слабость, головокружение, сердцебиение и одышка, что обычно наводит на мысль о каком-то общем заболевании. Жалобы на извращение аппетита, иногда на жжение в языке и пищеводе заставляют думать о ферме заболевания, приближающейся к болезни Аддисон-Бирмера. Нередко больные жалуются на поносы.

При объективном исследовании обнаруживается раннее поседение волос, необычайная ломкость ногтей, алебастровый цвет кожи.

При выслушивании сердца находят систолический шум у верхушки сердца и над легочной артерией. Шум волчка на яремных венах встречается редко. Сердце умеренно расширено; пульс учащенный. Артериальное кровяное давление нередко повышено. При повышении артериального давления, естественно, обнаруживается и акцент на II тоне аорты.

Ахилия, обнаруживаемая при исследовании желудка, обычно имеет функциональный характер (уступает действию гистамина), реже органический. При наличии органической ахилии обнаруживается также гентеровский глоссит, атрофия задней стенки глотки и пищевода (форма болезни, приближающаяся к болезни Аддисон-Бирмера). На почве поражения спинного мозга (фуникулярный миелоз), иногда развивающегося при данном заболевании, что еще больше сближает поздний хлороз с болезнью Аддисон-Бирмера, наблюдается затруднение глотания (дисфагия) и другие нарушения со стороны нервной системы.

В крови обнаруживается резко выраженная гипохромная анемия со значительным падением гемоглобина, а также с убылью эритроцитов. Явления регенерации в периферической крови выражены незначительно: ретикулоциты не превышают нормы; ядерные формы красных телец отсутствуют. Появление мегалоцитов всегда подозрительно в смысле перехода данного заболевания в аддисон-бирмеровскую анемию. Позднему хлорозу (типичной форме) свойственно, наоборот, наличие ясно выраженного микроцитоза. Из других изменений крови отмечается лейкопения (не ниже 3000 — 4000), лимфоцитоз и нейтропения. Селезенку находят увеличенной.

Матка и яичники находятся в состоянии гипоплазии. Менструации или очень скудны, или, наоборот, очень обильны (меноррагия). Температура обычно субфебрильная. В связи с наступающим климаксом больные жалуются на сильную потливость и общее нервное возбуждение. В тех случаях, когда болезнь приближается по своей симптоматологии к болезни Аддисон-Бирмера, имеются явления со стороны спинного мозга: опоясывающие боли, парестезии рук и ног, атактически-спастическая походка.

С наступлением климактерического периода болезнь или самостоятельно проходит, или, наоборот, достигает максимального развития.

Диагноз. Диагноз возможен на основании позднего появления хлоранемии при отсутствии каких-нибудь других поводов к ее развитию (кровотечение, злокачественное новообразование и пр.). Особенно характерны извращение аппетита, наличие гентеровского глоссита и микроцитоз.

От гипохромной стадии аддисон-бирмеровской болезни поздний хлороз отличается наличием микроцитов. Нелегко дифференцировать эту болезнь от ранней стадии рака желудка. Основными данными для отличительного распознавания в данном случае являются гентеровский язык и микроцитоз.

Прогноз. Предсказание обычно благоприятно.

Лечение и профилактика. Большие дозы железа вместе с соляной кислотой обычно дают очень хорошие результаты. В тяжелых случаях позднего хлороза приходится прибегать к повторному переливанию крови (по 200 см3). Лечение гормонами в климактерическом периоде может дать также значительное облегчение. Из курортов показан Железноводск с его железистыми минеральными источниками и другими курортными факторами. Показано пребывание и в степных местностях. Профилактика неизвестна.



Болезни вилочковой железы

Собственно говоря, настоящей, достаточно очерченной клинической картины, связанной с расстройством функции вилочковой железы  (status thymicus), не имеется. До сих пор, несмотря на открытие Ашером гормона вилочковой железы (тимокресцина), принадлежность ее к органам внутренней секреции не вполне ясна. Известно, что она к 11—15 годам атрофируется и ее роль в организме прекращается. Значение вилочковой железы сводится к влиянию на рост костей и их обызвествление и к торможению развития половых желез.

Этиология и патогенез. В детском возрасте, вследствие неизвестной причины, вилочковая железа оказывается значительно увеличенной в размерах, и тогда говорят о status thymicus. Для взрослых сохранение вилочковой железы является патологическим состоянием, обычно сочетающимся с гиперплазией лимфатического аппарата (status thymico-lymphaticus).
Некоторые авторы причисляют данное состояние к особому типу конституции.

Клиника. Наряду с сохранением вилочковой железы, которая может быть определена как перкуссией верхнего отдела грудины (приглушение), так и рентгенологическим исследованием (массивная тень), имеется также увеличение лимфатических желез (миндалин, фолликулов корня языка и др.). Больной имеет астеническое сложение (висячее сердце, энтероптоз и пр.). Половые органы слабо развиты. Со стороны других желез внутренней секреции иногда наблюдаются явления гипертиреоза, а в крови—значительный лимфоцитоз. Со стороны нервно-психической сферы определяется повышенная возбудимость с преобладанием тонуса блуждающего нерва. В психическом облике имеются инфантильные черты (неустойчивость, внушаемость и пр.). Болезненным явлением в узком значении слова можно считать лишь сдавление органов средостения при значительном увеличении вилочковой железы (расстройство дыхания и глотания, затруднение кровообращения в средостении). Говорят, кроме того, о соматической неполноценности данных субъектов, которые будто бы легко погибают от незначительных травм, при общем наркозе и т. д. (тимусная смерть). Однако этот вопрос нельзя считать окончательно решенным.

Лечение. К лечению (рентгенотерапия или оперативное удаление железы) приходится прибегать только при явлениях сдавления органов средостения.



Преждевременное половое развитие. Макрогенитосомия

Гиперплазия половых желез иногда связана с поражением их злокачественным новообразованием. Патогенез данного страдания (pubertas praecox) сводится к сильной гиперфункции половых желез. Возможна также надпочечниковая и эпифизарная этиология страдания на почве опухолей этих органов.

Патологическая анатомия. Кроме опухоли половых желез, иногда находят опухоль надпочечников (гипернефрому), эпифиза, области третьего желудочка мозга.

Клиника. Клиника сводится к преждевременному общему физическому развитию, особенно к развитию половых органов. Описаны случаи родов у девочек 6 лет. Психика больных соответствует возрасту.

Лечение. Оперативное удаление опухоли, находящейся на одном из указанных мест, иногда давало излечение.



Гипогенитализм и евнухоидизм

Евнухами, или кастратами, называются люди, лишенные половых желез, а евнухоидизмом (hypogenitalismus, eunuchoidismus) называют явления, развившиеся в связи с резким нарушением развития половых желез. Слабая степень евнухоидизма называется гипогенитализмом (гипорхидия, гиповария).

Этиология и патогенез. Кроме приобретенного евнухоидизма в связи с травмами, опухолями и воспалением половых желез (гонорея), различают врожденный евнухоидизм. В последнем случае имеют место или внутриутробные болезненные процессы (туберкулез, сифилис), или наследственно-конституциональные аномалии. Следует указать на то, что поздняя кастрация женщин обычно не ведет к евнухоидизму.

Патогенез данного страдания сводится к понижению функций половых желез (гипорхидия мужчин, гиповария женщин). Функциональная недостаточность половых желез может развиться и вторично при заболевании различных желез внутренней секреции (щитовидной железы, гипофиза, коркового слоя надпочечников, эпифиза, вилочковой железы). Нередко при этом заболевании обнаруживают status thymicolymphaticus. Мужчины заболевают чаще женщин.

Патологическая анатомия. Половые железы находятся в состоянии недоразвития или атрофии на почве опухоли или воспалительных процессов.

Клиника. Кожа у евнухоидов дряблая, придает лицу старческий вид. Ступни ног и кисти рук имеют синюшную окраску (акроцианоз). Волосы на голове очень хорошо развиты, так как оволосение этой части находится, по-видимому, больше под влиянием щитовидной железы. Волосы подмышками и на лобке, а также усы и борода у мужчин (вторичные половые признаки) совершенно отсутствуют или очень мало развиты. Половой аппарат мужчины находится в состоянии гипоплазии: половой член и мошонка очень малы, яички еле прощупываются, иногда находятся в паховом канале (крипторхизм). Предстательная железа мала. У женщин яичники находятся в состоянии атрофии; грудные железы отсутствуют. Наряду с гипоплазией половых органов наблюдается их функциональная слабость (импотенция, аменорея). Изменения скелета сводятся к тому, что длина нижней части тела преобладает над длиной верхней. По внешнему виду различают две формы евнухоидов: 1) евнухоиды очень высокого роста с умеренной степенью ожирения и 2) евнухоиды нормального роста, но с резко выраженным ожирением. Отложение жира наблюдается главным образом в области груди и над лобком. Чаще встречаются смешанные формы. Со стороны сердечно-сосудистого аппарата наблюдаются явления, свойственные астенической (гипопластической) конституции (узкая аорта, малое сердце, низкое кровяное давление). Со стороны дыхательного аппарата наблюдается недоразвитие гортани (отсутствие ее окостенения), вследствие чего евнухоиды сохраняют детский тембр голоса. В крови наблюдаются явления умеренной гипохромной анемии с лимфоцитозом и мононуклеозом. В психике этих больных отмечаются различные изменения. Чаще евнухоиды апатичны, иногда, наоборот, крайне возбуждены и почти всегда раздражительны.

При гипогенитализме имеют место те же явления, только в менее выраженном виде: те же диспропорции скелета и скопление жира в указанных выше местах, морфологическая и функциональная неполноценность половой сферы. Что касается кожи, то она в отличие от кожи евнухоидов при гипогенитализме часто тонкая и нежная. Черты лица также сохраняют детский облик. У женщин в ряде случаев имеется склонность к гипертрихозу (увеличенному оволосению) и мужскому типу расположения волос на лобке. Психика больных инфантильна (легкая внушаемость, застенчивость и пр.).

Ранний евнухоидизм в период полового развития может самопроизвольно совершенно исчезнуть. Терапевтические мероприятия, наоборот, мало влияют на развитие половой сферы. Евнухоиды живут долго, хотя у некоторых из них как будто бы имеется несколько пониженная сопротивляемость, в частности, в отношении туберкулеза.

Диагноз. Диагноз ставится на основании диспропорции скелета и гипоплазии, а также гипофункции полового аппарата (первичных и вторичных половых признаков). При дифференциальном диагнозе необходимо отличать евнухоидное ожирение от гипо-физарного ожирения, сочетающегося с понижением функций половых органов. Последнее заболевание чаще встречается в юношеском возрасте, ведет к понижению роста и уже во всяком случае не дает свойственного евнухоидизму гигантизма. Изменение турецкого седла и головные боли никогда не наблюдаются у евнухоидов.

Прогноз. Прогноз вполне благоприятен для жизни и неблагоприятен для выздоровления.

Лечение и профилактика. Заместительная терапия (введение соответствующих половых гормонов) дает лучшие результаты у женщин. У мужчин делались попытки пересадки яичек, однако, вследствие быстрого рассасывания трансплантата, эффект пересадки ненадежен.

Помимо устранения указанных при изложении этиологии и патогенеза поводов к развитию заболевания, следует всегда иметь в виду, что евнухоиды крайне тяжело переносят аномалию своего полового аппарата. Необходимо щадить их самолюбие, что может предупредить тяжелое депрессивное состояние психики.



Течение подагры

Наиболее характерным является острый приступ подагрического артрита. Острому приступу часто предшествует диспепсия, психическая депрессия, перенапряжение (умственное, физическое), длительная ходьба в неудобной обуви, особенно во время холода или непогоды; иногда приступ наступает без всяких предвестников и без указанных предрасполагающих моментов. Большей частью ночью, под утро, наступают сильнейшие боли в каком-нибудь суставе. Поражается чаще всего плюсно-фаланговый сустав большого пальца ноги (в 60% случаев); из других локализаций подагрического артрита нужно указать на голеностопные, плюсно-фаланговые, локтевые, лучезапястные, метакарпофаланговые или фаланговые суставы рук, на плечевые суставы; позвоночник и челюстные суставы поражаются очень редко. Приступ может ограничиться моноартритом, но иногда опухает сразу несколько суставов или суставы заболевают один за другим.

Боли быстро прогрессируют и через несколько часов сустав распухает, кожа над ним становится багрово-красной; область сустава становится очень болезненной, особенно чувствительной к прикосновению. Приступ сопровождается обычно высокой температурой (до 38,5—39,5°), лейкоцитозом. Днем боль затихает, но ночью может опять возобновиться с прежней силой или стать менее интенсивной. Со стороны других органов может не быть никаких изменений, иногда же отмечаются диспептические явления (рвота, понос), одышка, аритмия, угнетение психики. Приступ длится от 5 до 8 дней и постепенно проходит; при этом в ранних стадиях заболевания наступает обычно полное восстановление функции пораженного сустава.

С учащением приступов поражается все большее количество суставов. В конце концов может наступить значительная деформация суставов, особенно в области стоп, а впоследствии и в области кистей. Большие отложения уратов, подагрические узлы начинают образовываться вокруг локтевых, коленных суставов, а также вдоль сухожилий, в области суставных сумок; подагрические бурситы довольно характерны для этого заболевания. Подагрические узлы появляются и вне суставов; особенно характерно их расположение в хрящах ушей. Маленькие круглые узлы на хряще уха могут наблюдаться до того; как разовьются заметные изменения со стороны суставов. Подагрические узлы достигают иногда больших размеров и могут привести к изъязвлению кожи и образованию свищей, через которые происходит выделение беловатой жидкости, содержащей большое количество уратов.

Подагрические артриты могут привести к значительному обезображиванию суставов, однако движения в суставах сохраняются; в тяжелых случаях развиваются контрактуры, подвывихи и вывихи пальцев.

Рентгенография подагрического артрита в ранних стадиях не обнаруживает изменений; в более поздних стадиях рентгенография показывает нередко хорошо очерченные бесструктурные круглые очаги, расположенные в эпифизах костей, непосредственно у суставных поверхностей; очаги эти представляют собой костные дефекты, образовавшиеся в результате рассасывания костной ткани в месте отложения мочекислых солей.

Важным признаком подагры является высокое содержание в крови мочевой кислоты (урикемия). В ранних стадиях заболевания мочевая кислота крови превышает норму лить во время острых приступов, падая через несколько дней и оставаясь на нормальном уровне в межприступном периоде. В более поздних стадиях подагры наблюдается обычно постоянное повышение мочевой кислоты крови, достигающее 4—10 мг% и больше.

Как указывалось выше, урикемия не является результатом недостаточного разрушения мочевой кислоты, а связана с тем, что подагрик не в состоянии удалить из организма избыток накопившейся мочевой кислоты. Поэтому и в случаях с нормальной урикемией динамика мочевой кислоты крови и мочи после специальной нагрузки пищевым продуктом, содержащим много мочевой кислоты (печень), имеет диагностическое значение; подагрики реагируют на такую нагрузку большей урикемией, чем в норме, и замедленным выделением мочевой кислоты с мочой.
Что касается изменений со стороны других органов, то и в них можно отметить некоторые закономерности. Подагра часто сочетается с гипертонической болезнью, артерио- и артериолосклерозом и, следовательно, с нефросклерозом.

Подагрики очень подвержены заболеваниям дыхательных органов—бронхитам, пневмониям. Среди них сравнительно часто наблюдается бронхиальная астма. У подагриков довольно часто наблюдаются желудочно-кишечные расстройства. Часто обнаруживается увеличенная и чувствительная печень, хотя специфических для подагры изменений в печени нет. Известны подагрические пиелиты и циститы, обусловленные отложением мочекислых солей в слизистой почечных лоханок и мочевого пузыря; известно сочетание подагры с камнями почек и мочевыводящих путей. Подагра может сочетаться с диабетом или лишь с глюкозурией.

Подагрики предъявляют часто жалобы на мигрени, невралгии, невриты, заболевания глаз (конъюнктивиты, ириты). Наконец, у подагриков довольно часто наблюдается хроническая рецидивирующая экзема кожи некоторые связывают экзему с раздражением кожи, которое обусловлено тем, что пот содержит много мочевой кислоты.



Подагра

Подагра (podagra, Arthritis Urica) представляет собой хроническое заболевание, которое характеризуется: 1) отложением мочекислого натрия в хрящах суставов и других тканях, 2) часто высоким уровнем мочевой кислоты в крови и 3) повторными приступами острого артрита в типичных случаях. Приступы острого артрита носят название подагрических приступов.

Этиология и патогенез. По поводу этиологии подагры известно следующее. Выявлено значение наследственности (по разным авторам в 40— 60% случаев). Болеют люди преимущественно гиперстенической конституции. Мужчины болеют значительно чаще, чем женщины; в Англии, где подагра наиболее распространена, мужчины заболевают чуть ли не в 98% всех случаев. Имеет значение и возрастной фактор: подагрой редко болеют в возрасте моложе 30 лет, большинство заболеваний отмечается у людей в возрасте от 30 до 50 лет. Большое значение имеет, несомненно, переедание, избыточное питание мясом, злоупотребление алкогольными напитками. Наконец, этиологическую роль может играть хроническое свинцовое отравление.

Вскрыть патогенез подагры — значит ответить на три вопроса: 1) почему при подагре увеличивается содержание мочевой кислоты в крови, 2) почему у подагрика откладываются мочекислые ураты в хрящах суставов, в других тканях и 3) как объяснить острый приступ подагрического артрита?
Ни один из этих вопросов не имеет еще окончательного ответа. Гарроду принадлежит знаменитый «ниточный эксперимент»: он заметил, что нитка, погруженная в кровь подагрика, покрывается кристаллами мочевой кислоты. С тех пор было установлено, что гиперурикемия, т. е. увеличенное содержание в крови мочевой кислоты, является существенным признаком подагры. С того же времени вопрос о происхождении подагрической гиперурикемии ставится в центре клинических и экспериментальных исследований, направленных на выяснение патогенеза подагры.

Бругш и Шиттенгельм выдвинули мнение, что в здоровом организме под влиянием уриколитического фермента происходит переход мочевой кислоты в мочевину, в организме же подагрика нет этого уриколитического фермента и поэтому разрушение мочевой кислоты замедлено. Гиперурикемия является, следовательно, согласно этому взгляду, результатом недостаточного разрушения мочевой кислоты. Полагая, что в норме ферментативный распад мочевой кислоты происходит главным образом в печени, Бругш и Шиттенгельм патогенез подагры связывали, таким образом, со своеобразной функциональной недостаточностью печени. Эта теория оказалась в своих основных пунктах несостоятельной, так как впоследствии выяснилось, что мочевая кислота является в человеческом организме конечным продуктом обмена и что уриколитического фермента нет и в здоровом организме. Однако некоторые до сих пор думают, что подагра патогенетически обусловлена каким-то нарушением печени, вызывающим изменение в соотношении: мочевина—мочевая кислота.

Более распространенной в настоящее время является точка зрения, объясняющая функциональной недостаточностью почек—пониженной их способностью концентрировать и выделять мочевую кислоту. Однако и эта точка зрения встретила серьезные возражения. В самом деле, трудно представить себе избирательную недостаточность почек только по отношению к мочевой кислоте, в то время как все другие фракции остаточного азота выделяются подагриком совершенно нормально. Если бы подагра объяснялась недостаточностью почек, то подагрические явления закономерно наблюдались бы в тех случаях, когда имеется действительная недостаточность азотвыделительной функции почек, например, при хроническом нефрите.

Таким образом, происхождение подагрической гиперурикемии еще недостаточно выяснено.

Что касается второго, существеннейшего звена в патогенезе подагры, т. е. отложения мочекислых уратов в суставных хрящах и в других тканях, то, казалось бы, проще всего объяснить этот процесс избыточным количеством мочевой кислоты в крови, следовательно, также в синовиальной жидкости. Однако одного этого факта, т. е. одной только увеличенной концентрации мочевой кислоты в крови, недостаточно, для того чтобы объяснить импрегнацию суставных хрящей уратами; последний процесс наблюдается только при подагре, но не отмечается, например, при лейкемиях или при хронических нефритах, при которых гиперурикемия еще более выражена и наблюдается с еще большим постоянством, чем при подагре. Нужно думать поэтому, что при подагре имеет место какое-то своеобразное изменение мезенхимальных тканей, в особенности суставных хрящей, ведущее к отложению в них мочекислых уратов. Некоторые исследователи говорят о каком-то «сродстве» тканей подагрика к мочевой кислоте и рассматривают последнюю как ведущий патогенетический фактор подагры.

Наконец, третий вопрос, т. е. вопрос о происхождении острого подагрического приступа, также еще не имеет общепризнанного объяснения. То, что подагрический приступ развивается обычно вслед за диспепсией, заставляет некоторых клиницистов искать объяснения приступа в каких-то расстройствах функции печени. Другие рассматривают острый приступ подагрического артрита как аллергию, допуская при этом, что аллергены вводятся с пищей или образуются из пищи при пищеварении; аллергическая теория является как будто наиболее распространенной, но нужно сознаться, что она была бы более приемлемой, если бы удалось изъятием из пищи аллергенов предупредить или излечить подагрический приступ.

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения обусловлены отложением мочекислых уратов. Ураты откладываются больше всего в хрящах, преимущественно в тех участках, где больше всего волокнистой ткани и где наиболее затруднено кровообращение. Под влиянием этих отложений наступает разрушение хряща, а в более тяжелых случаях ураты проникают и в подлежащие кости. Ураты откладываются в синовиальной оболочке, суставных сумках и сухожильных влагалищах. Отложения уратов в периартикулярной ткани, прощупываемые в виде плотных узелков, представляют собой расположенные в центре иглы мочекислого натрия, окруженные кольцом соединительной ткани; непосредственно вокруг кристаллических отложений можно увидеть многоядерные гигантские клетки, которые фагоцитируют эти кристаллические отложения.



Клиническая картина ожирения

Можно говорить о двух типах ожирения; о плеторическом и анемическом.

Первый тип представлен больными, имеющими цветущий внешний вид; они румяны, полнокровны и долго сохраняют бодрость и жизнерадостность. Ко второму типу относятся больные, отличающиеся бледностью, малокровием; эти больные начинают рано жаловаться на утомляемость, слабость, пониженную работоспособность и сонливость.

Главным объективным симптомом является увеличение веса, тела за счет избыточного отложения жира. Ожирение считается легким, если вес больного превышает норму на 25%, средним, если он превышает норму на 50%, и тяжелым, если он превышает норму больше чем на 50%.

Жир может быть равномерно распределен по всему телу, чаще, однако, он распределяется неравномерно. В тех случаях, где ожирение имеет в своей основе эндокринный патогенез, нередко удается отметить определенную закономерность в распределении жировых отложений.

Так, при наиболее часто встречающемся у женщин гипоовариальном ожирении жир откладывается преимущественно в области живота, бедер, ягодиц, грудей и плеч. Отложение жира в области бедер напоминает рейтузы. Особенно характерной считается складка жира у внутренней поверхности бедер. Характерным является и живот, свисающий в виде передника. При гипофизарном ожирении в возрасте от 8 до 15 жир распределен более или менее равномерно по всему телу. У взрослых гипофизарное ожирение ведет обычно к неравномерному распределению жира, к преимущественному отложению на груди, животе, лобке и бедрах; иногда верхняя часть туловища совершенно свободна от жира, а последний откладывается равномерно в области нижней части туловища, особенно в области ног до самых лодыжек. Это относится также к диэнцефалическому ожирению, развившемуся на почве поражения вегетативных центров в межуточном мозгу.

При наиболее редко встречающемся тиреогенном ожирении жир распределен более или менее равномерно но всему телу.

Нужно выделить еще один тип ожирения, при котором трудно установить определенную связь с тем или иным органом внутренней секреции. В этих случаях говорят просто о конституциональном ожирении, именно при этой форме центральное звено патогенеза нужно, по-видимому, усматривать в липофилии подкожной клетчатки. Эта форма встречается чаще у мужчин, причем жир откладывается главным образом в области затылка и живота.

Наконец, надо указать еще на редко встречающееся регионарное ожирение в виде ограниченных скоплений жира, расположенных большей частью симметрично на нижних конечностях. Регионарное ожирение наблюдается чаще у женщин; оно относится скорее к невролипоматозам (липодистрофиям). Одной из разновидностей регионарного типа ожирения является заболевание, описанное Деркумом; при этом заболевании жировые отложения болезненны как при надавливании, так и самопроизвольно (adipositas dolorosa).

Со стороны кожи часто отмечаются экзематозные изменения, пиодермии, угри, фурункулы; усиленная потливость предрасполагает к мокнущей экземе, зуду. Нужно особенно подчеркнуть, что важная тепло-регуляторная функция кожи нарушена. Кожа, благодаря обильной жировой подкладке, очень плохо отдает тепло (больного ожирением можно уподобить, как образно писал Крауз, человеку, который постоянно носит меховую шубу и никогда ее не снимает). К тому же циркуляция крови в коже также уменьшена.

Больные ожирением отдают тепло главным образом путем потения, поэтому они потеют гораздо больше, чем в норме. При малейшем физическом напряжении больные часто обливаются потом. В течение нескольких часов они выводят иногда потом 2—4 л жидкости, что приводит к сгущению крови и лимфы и значительному ухудшению самочувствия. Больные плохо переносят жару; в очень жаркие дни, когда даже чрезмерная потливость может оказаться недостаточной для поддержания нормальной регуляции температуры тела, у больных, страдающих ожирением, легко наступает гипертермия и увеличивается склонность к тепловому удару. Сухое тепло больные переносят легче, но они очень чувствительны к влажному теплу, так как в этих условиях затрудняется испарение пота.

Нужно особенно обратить внимание на сердечно-сосудистую систему. При ожирении больной вынужден постоянно носить груз своего тела; во время дыхательных движений приходится также совершать большую работу, чем в норме, гак как приводится в движение массивная грудная клетка с богатой жиром подкожной клетчаткой при увеличенном сопротивлении со стороны брюшной полости. Все это составляет постоянную перегрузку для деятельности сердца.

Масса жировой ткани, богатой кровеносными сосудами, вызывает резкое увеличение сосудистого русла, что представляет также добавочную нагрузку для сердца.

Между тем сердцу, несмотря на увеличенные запросы, приходится работать в неблагоприятных условиях. Обильное отложение жира в верхней половине живота и в области сальника вызывает высокое стояние диафрагмы и ограниченную экскурсию последней; отсюда—ограничение движений, сердца и недостаточный приток крови из печени к правому предсердию. У некоторых больных довольно рано наступает вялость мускулатуры тела, они мало двигаются, вследствие недостаточных мышечных сокращений у них ухудшается приток крови к сердцу и, следовательно, нарушается питание миокарда. Наконец, деятельность сердца затрудняется тем, что перикард обрастает жиром, причем жир, проникая и в толщу миокарда, разъединяет мышечные пучки и вызывает даже иногда атрофию мышечных волокон (атрофия от давления). Наконец, ожирение почти всегда сопровождается атероматозом сосудов, в частности, атероматозом коронарных сосудов, что также ухудшает питание миокарда.

Поэтому ожирелые раньше или позже начинают предъявлять жалобы на сердцебиение, чувство сжатия в области сердца и одышку. Довольно ранними признаками ослабления сердечной деятельности могут явиться головные боли, головокружение, сонливость; больные засыпают иногда сидя, в редких случаях—даже среди оживленного разговора; все это указывает на плохое кровоснабжение головного мозга вследствие ослабленной деятельности левого желудочка. Позже присоединяются и другие признаки недостаточности сердца – застойный бронхит, вызывающий постоянный кашель, и а при аускультации сказывающийся разлитыми сухими хрипами и гипостатическими влажными хрипами в нижних частях легких; наступает застой в печени, что вызывает болевые ощущения в правом подреберье; наступает застой в почках, в связи с чем появляется альбуминурия и временами небольшая гематурия; наконец, развиваются отеки.

Объективное обследование сердца выявляет малохарактерные изменения, иногда отмечается ослабление или отсутствие сердечного толчка, а также значительное ослабление тонов; эти данные не дают, однако, возможности оценить функцию сердца, ибо они обусловлены внесердечным ожирением эпикарда и подкожной клетчатки в области грудной стенки; ожирение подкожной клетчатки затрудняет перкуторное определение границ сердца. Рентгенологически сердце определяется как поперечно расположенное. Гипертрофия сердца развивается большей частью в тех случаях ожирения, когда сохраняется достаточно крепкая общая мускулатура.

При ожирении увеличена наклонность к заболеваниям артериальной системы, гипертонии, атероматозу сосудов, артерио- и артериолосклерозу, склерозу коронарных сосудов; все это, помимо ожирения, вызывает изменения со стороны сердца в виде гипертрофии и расширения, аритмий и др., а склероз коронарных сосудов создает благоприятные условия для стенокардии. Таким образом, в том или ином конкретном случае ожирения сердечно-сосудистые изменения могут быть обусловлены не только ожирением.

Кроме отмеченного застойного бронхита, надо указать на увеличенную склонность к очаговым пневмониям; больные предрасположены также к крупозной пневмонии, которая протекает у них обычно очень тяжело.

Аппетит у одних (у плеториков) усилен, у других (анемичных) большей частью понижен. Часто отмечаются грыжи, особенно пупочные, склонные к ущемлению. Функция желудка мало страдает, пока нет значительного застоя в органах брюшной полости. Больные почти всегда страдают от метеоризма; часто отмечаются запоры, геморрой. Печень увеличена вследствие жировой инфильтрации, позже она увеличивается и в связи с застоем. Больные предрасположены к желчнокаменной болезни. Увеличено предрасположение и к панкреатитам, а острый некроз поджелудочной железы наступает, как известно, почти исключительно у тучных людей. Сдавление лангергансовых островков жировой инфильтрацией, а также склероз сосудов поджелудочной железы могут привести к недостаточности инсулярного аппарата, в связи с чем может развиться сахарный диабет или только глюкозурия; впрочем, глюкозурия может стоять в связи и с нарушением функции печени. В ряде случаев тучность ассоциируется с диабетом как с самостоятельным заболеванием. Наблюдается также ассоциация тучности с подагрой. Нередко наступает ослабление половой функции, что приходится наблюдать не только при гипофизарном и гипогенитальном, но и при конституциональном ожирении; понижается половое чувство и половая способность; у женщин расстраивается менструальный цикл и наступает преждевременный климактерий.

Наконец, со стороны нервной системы, помимо упоминавшихся выше головокружений, головных болей, сонливости, у некоторых ожирелых приходится наблюдать упорные и рецидивирующие невралгии и невриты.