Tag Archives: клиника


Гельминтозы

Эхинококкоз

Возбудитель данного заболевания (echinococcosis) — личиночная стадия паразита собаки (Echinococcus granulosus). Паразит распространен повсеместно. У нас среди хирургических больных эхинококкоз встречается с возрастающей частотой в направлении с севера на юг (Север—0,03%, Московская область—0,5%, Поволжье—0,9). Взрослый паразит имеет всего 2—6 мм длины. Сколекс снабжен хоботком. Окончательный (дефинитивный) хозяин—собака, волк, лисица; промежуточный хозяин—человек, обезьяна, свинья, грызуны и др. Заражение происходит путем проглатывания онкосфер. В желудке человека яйца освобождаются от оболочки, проникают в венозные и лимфатические сосуды, рассеиваются по различным тканям и органам, где формируется личинка эхинококка (пузырь). Жизнеспособность эхинококка сохраняется в течение многих лет.

Патологическая анатомия. Чаще встречается однокамерный эхинококк, обычно с пузырями второго порядка, растущими внутрь основной камеры. Многокамерный эхинококк обнаруживается реже. Иногда пузыри подвергаются обызвествлению.

Локализация эхинококка самая разнообразная: на первом месте стоит печень, на втором—легкие и плевра. Остальные органы поражаются очень редко.

Клиника. Клиническая картина зависит от локализации эхинококка, поэтому описывается в соответственных отделах. Часто не бывает никаких общих явлений, в частности, эозинофилии, что может указывать на смерть паразита.

Острая интоксикация, возникающая после разрыва пузырчатой глисты, сопровождается появлением одышки, рвоты, поноса, повышением температуры.

Диагноз. Имеет определенное значение серодиагностика эхинококкоза: 1) реакция преципитации, 2) реакция связывания комплемента (реакция Вейнберга) и 3) внутрикожная и подкожная проба с жидким содержимым пузыря эхинококка (реакция Каццони).

Прогноз. Прогноз всегда серьезен, так как возможна диссеминация. Операция многокамерного эхинококка в 30% случаев заканчивается смертью. Наблюдаются, однако, случаи смерти паразита, тогда прогноз вполне благоприятен.

Лечение. Лечение оперативное.


Гельминтозы

Цистицеркоз

Этиология и патогенез. Цистицеркоз (cysticercosis) — заболевание, вызываемое паразитированием в тканях человека одной из личиночных стадий цестод, свойственной отряду цепеней, а именно стадии цистицерка (Cysticercus cellulosae). Цистицеркоз человека—это инвазия личиночной, неполовозрелой формой свиного цепня.

Пути заражения: а) аутоинвазия при рвоте и антиперистальтике кишечника (при даче наркоза, при введении дуоденального зонда и пр.) у лиц, страдающих тениодозом, б) внешняя среда (пищевые продукты, загрязненные онкосферами свиного цепня). В желудке под влиянием кислого содержимого онкосфера освобождается от оболочки, прокладывает с помощью крючьев путь через стенку желудочно-кишечного тракта в капилляры и с током крови заносится в любую часть организма.

Локализация цистицерка в органах человека разнообразна. Мы их перечислим в порядке убывающей частоты: глаз и конъюнктива, головной и спинной мозг, кожа, подкожно-соединительная. ткань, скелетная мускулатура. Продолжительность жизни цистицерка—3—10 лет.

Клиника. Клиническая картина разнообразна и находится в связи с локализацией. При локализации в глазу может наступить потеря зрения. При локализации в мозгу обычно развивается картина опухоли мозга; иногда возникает психическое расстройство. Локализация в скелетных мышцах может вызвать болевые ощущения и неясные функциональные расстройства (затруднения движения и пр.).

Диагноз. Диагноз очень затруднителен. Наличие местных симптомов (со стороны, например, глаза или мозга) и резко выраженной эозинофилии облегчает диагноз. Важно установить, что больной страдал раньше свиным солитером.

Прогноз. Прогноз неблагоприятный при локализации в глазу и в мозгу. При локализации в мышцах и особенно в коже предсказание лучше, так как и клиническая картина не представляет особой тяжести, и оперативное вмешательство легче осуществимо.

Лечение и профилактика. Обязательна дегельминтизация больных, страдающих тениодозом. Лица, имеющие в кишечнике бычий солитер, должны остерегаться тошноты и особенно рвоты. По этой причине зондирование таких больных противопоказано. Лечение оперативное.


Гельминтозы

Тениоидоз

Имеется две формы тениид: 1) бычий солитер (Таеniarhynchus saginatus) и 2) свиной солитер (Taenia solium).

Бычий солитер широко распространен у нас, чаще встречается в Якутии, среди населения Кавказа, Сибири и Средней Азии; в Европейской части он встречается значительно реже. Это один из очень крупных гельминтов размерами в 4—10 м. Живет чаще единичными экземплярами, реже по нескольку особей сразу. Сколекс данного паразита характеризуется наличием рудиментарного хоботка, лишенного крючьев,—невооруженный цепень. Промежуточным хозяином для данного гельминта является крупный рогатый скот, окончательным хозяином—человек.

Бычий солитер проделывает следующий цикл развития. Выделенный из кишечника человека членик (проглоттида) съедается крупным рогатым скотом, в его кишечнике освобождается от оболочки, проникает через стенку кишечника в кровеносные сосуды, с током крови заносится в мышцы, где в межмышечной соединительной ткани развивается до стадии так называемой пузырчатой формы—цистицерка (Cysticercus bovis), или финны. С мясом крупного рогатого скота цистицерк попадает в кишечник человека, присасывается головкой к слизистой оболочке и здесь растет. Членики (проглоттиды) могут выползать из заднего прохода.

Свиной солитер (Taenia solium) живет повсюду, где распространено свиноводство, так как свинья является промежуточным хозяином для данного гельминта. Точной цифры распространения свиного солитера не имеется. Данный паразит имеет цикл развития, подобный изложенному выше, и также вырастает в довольно большую особь (в 1,5—2 м, а иногда и 6 м). Сколекс небольших размеров (0,1—1 мм в длину), снабжен хоботком и двойной короной крючьев. Человек является обыкновенно окончательным хозяином и лишь в сравнительно редких случаях—промежуточным хозяином.

Патогенез тениодозов (обеих форм) сходен с патогенезом дифиллоботриоза. В отношении свиного солитера нужно отметить, что его токсические свойства менее резки, чем токсические свойства бычьего солитера. Механическое воздействие на слизистую оболочку кишечника и облегчение проникновения бактерий (заражения) через дефект эпителия при тениодозе также имеют место.

Патологическая анатомия и клиника. Что касается патологической анатомии и клинической картины при инвазии свиного и бычьего солитера, то она в общем совпадает с теми данными, которые были изложены при описании дифиллоботриоза. Следует только иметь в виду, что при инвазии свиным солитером человек может заболеть цистицеркозом. Больные жалуются на явления со стороны желудочно-кишечного тракта и нервной системы. В крови всегда находят небольшую степень анемии (гипохромной) и эозинофилию.
Диагноз. Диагноз ставится на основании нахождения в кале яиц, которые и у свиного, и у бычьего лентеца имеют почти одинаковый внешний вид, а также и отдельных члеников. Следует пользоваться также соскобом со складок вокруг заднепроходного отверстия или даже внутри кишки. Распознается данный гельминт главным образом по форме матки. Матка бычьего солитера имеет значительно большее количество боковых ветвей, чем матка свиного солитера.Матка широкого лентеца расположена посредине проглоттиды в виде розетки.

Прогноз. Прогноз в отношении изгнания гельминта хуже при бычьем солитере, чем при свином; он омрачается в отношении свиного солитера тем, что, как упоминалось, человек, являющийся носителем свиного солитера в кишечнике, всегда подвержен опасности заболеть цистицеркозом.

Лечение и профилактика. При тениодозах наилучшие результаты получаются при лечении препаратами папоротника —4 — 6 г эфирного экстракта в капсулах или в эмульсии:

Rp. Extr. Filicis maris aetherei 0,5
D. t. d. N. 12 in caps.
S. Принять все в течение 20 минут
Rp. Extr. Filicis maris aetherei 4,0
Aq. Menthae 30,0 Natrii bicarbonici 0,5
M. f. emulsio
DS. Принять в течение 20 минут
 

Личная профилактика сводится к тому, что следует остерегаться есть сырое мясо как от коров, так и от свиней. Лица, соприкасающиеся с сырым мясом во время его приготовления, могут занести финны (цистицерки) в рот немытыми руками. Общественная профилактика сводится к наблюдению за санитарным состоянием уборных и предотвращению доступа скота к ним, а также за бойнями (уничтожение мяса, зараженного финнами).


Гельминтозы

Дифиллоботриоз

Данное заболевание (diphyllobothriosis) появляется в результате инвазии так называемого широкого лентеца—рыбьего солитера (Diphyllobothrium latum), живущего в водоемах, где водятся рыбы и ракообразные, которые являются промежуточными хозяевами данного гельминта. Этот гельминт распространен у нас главным образом на севере в бассейнах рек Оби, Северной Двины, Енисея, Лены и нижнего плеса Амура. Это один из самых крупных представителей паразитических червей: имеет длину от 2 до 9 м, редкие экземпляры—до 20 м. Развивается рыбий солитер при участии промежуточного и дополнительного хозяина.

Паразит проделывает следующий цикл развития. Яйцо из матки попадает в воду, где в течение 10 дней может находиться в свободном состоянии, затем созревает до стадии личинки, попадает в пищеварительный тракт ракообразного (циклопа), где живет в течение 2—3 недель, затем поглощается рыбой, в икре и в мышцах которой гельминт находится в стадии плероцеркоида (размером до 3 мм). Затем вместе с рыбой попадает в кишечник человека и вырастает в половозрелую форму ленточного глиста указанных выше размеров. Живет широкий лентец в тонком кишечнике обычно в единичных (редко в нескольких) экземплярах. Патогенное влияние широкого лентеца, как и других кишечных паразитов, сводится к местному раздражению слизистой оболочки, к способствованию заражению патогенными микробами кишечника и к токсическому влиянию на весь организм. СП. Боткин первый описал развитие злокачественного малокровия типа Аддисон-Бирмера у лиц, страдающих дифиллоботриозом.

Клиника. Клиническая картина при инвазии данного паразита, как и при других формах гельминтоза, крайне неопределенна. Больные жалуются на слабость, сердцебиение, плохой аппетит, поносы, боли в животе и ряд нервных явлений: головные боли, головокружение, раздражительность, плохой сон.

Особенностью данного заболевания является, как уже было указано выше, развитие малокровия типа Аддисон-Бирмера. Нужно, однако, оговориться, что данная форма малокровия встречается при гельминтозах чрезвычайно редко (примерно 1 раз на 10000 носителей гельминта).

Диагноз. Диагноз ставится обычно на основании нахождения в кале характерных яиц и появления в испражнениях члеников половозрелых форм.

Прогноз. Предсказание почти всегда благоприятно. В тех редких случаях, когда развивается гиперхромная анемия типа Аддисон-Бирмера, прогноз становится весьма серьезным, так как это заболевание нередко сохраняется и после изгнания паразита.

Лечение и профилактика. Наилучшим средством, оглушающим, а иногда и совершенно убивающим паразита, является корневище мужского папоротника. Назначается эфирный экстракт его в количестве 6—8 г (в желатиновых капсулах по 0,5 в каждой). Лекарство принимается в течение часа в капсулах или, лучше, вводится при помощи дуоденального зонда. Через 1—2 часа по окончании введения экстракта папоротника назначается солевое слабительное. При введении лекарства через дуоденальный зонд сейчас же вслед за папоротником дается и слабительное.

Наиболее эффективной является вводимая через дуоденальный зонд эмульсия из экстракта мужского папоротника, приготовленная на 30% растворе сульфата магнезии:


Rp. Extr. Filicis maris aetherei 4,0—6,0—8,0
Gummi arabici q. s. ut fiat emulsio cum Sol. Magnesiae sulfuricae 30% 100,0
DS. Ввести через дуоденальный зонд
Rp. Extr. Filicis maris aetherei 6,0—8,0
Divide in partes aequales N. 12 (16) D. in capsulis
gelatinosis a 0,5
S. Принимать no 2 капсулы каждые 10 минут

 

Существуют и другие препараты папоротника: филицилен дается в количестве 4 г в одном растворе и фильмарон—1 г в касторовом масле. Во время действия кишечника нужно пользоваться горшком с теплой водой, чтобы предупредить возможность «оживления» оглушенного паразита при соприкосновении внешней его части с холодным воздухом. Если у вышедшего паразита нет головки, нужно поставить клизму в 5—6 стаканов воды.

Развивающееся злокачественное малокровие лечится по общим правилам.

Личная профилактика сводится к отказу от употребления в вяленом, копченом и соленом виде некоторых сортов рыб (окунь, ерш, налим, сиг, форель, щука), так как эти формы консервации обычно не убивают паразитов. Только хорошо проваренная и прожаренная рыба ограждает от заражения широким лентецом.

Общественная профилактика направлена на охрану водоемов и борьбу с рассеиванием яиц данного паразита.


Гельминтозы

Энтеробиоз (enterobiosis)

Острица (Enterobius vermicularis) — мелкий паразит, самка которого достигает 9—12 мм, а самец всего 2—5 мм, является наиболее широко распространенным гельминтом (космополитом), особенно среди детей. Острица паразитирует как в тонких кишках (в их нижнем отрезке), так и в толстых кишках на всем их протяжении. Встречается обычно в большом количестве, иногда до 3000 экземпляров.

Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц, заключающих в себе подвижные личинки. В пищеварительном тракте человека личинки вылупливаются из яиц; подрастая, взрослые острицы постепенно спускаются по кишечнику до прямой кишки. Самки выползают из заднепроходного отверстия наружу для откладывания яиц вне кишечного тракта вокруг заднепроходного отверстия. Они могут заползать в половые органы. Отложив яйца, самка погибает; самцы гибнут в кишечном тракте.

Индивидуальная жизнь паразита продолжается, по-видимому, около 15—30 дней.

Яйца, откладываемые самками в условиях достаточной влажности, при наличии кислорода и при температуре около 36°, развиваются в течение 6—7 часов до стадии подвижной личинки. Таким образом, личинки, отложенные с вечера и рассеявшиеся по белью, к утру созревают и становятся способными заражать человека. Тем самым создаются условия к постоянной реинвазии (занос в рот немытыми руками). Яйца, попавшие во внешнюю среду, рассеиваются вместе с пылью и являются источником заражения.

Патогенное влияние на организм человека сводится: 1) к механическому раздражению слизистой кишечника, 2) к облегчению проникновения кишечной флоры через эрозии слизистой оболочки кишки и 3) к общей интоксикации.

Механизм токсического влияния неясен (по-видимому, он связан с образованием муравьиной и летучих жирных кислот).

Патологическая анатомия. Иногда обнаруживаются механические повреждения слизистой оболочки кишечника, которые характеризуются дефектами эпителия, имеющими клиновидную выемку; она соответствует острому кутикулярному крылу паразита. Чаще же имеются те или другие явления энтероколита и особенно проктита. Иногда острицы обнаруживаются в придатке слепой кишки, в печени и в центре опухолевидных разрастаний на слизистой оболочке кишечника.

Клиника. Клиническая картина зависит от интенсивности энтеробиоза и от индивидуальности хозяина.
При слабой инвазии главным симптомом является зуд в прямой кишке по вечерам. Иногда зуд беспокоит в течение нескольких дней подряд, а потом совершенно исчезает на 2—3 недели.

Эта периодичность зависит от выползания новых поколений остриц каждые 2—3 недели. Однако чаще зуд имеет постоянный характер.

Кишечная форма встречается при более интенсивном энтеробиозе. Наблюдается ряд явлений со стороны желудочо-кишечного тракта: жалобы на отсутствие аппетита, тошноту, обильный послабляющий стул, часто со слизью, реже с примесью крови и боли в различных отделах кишечника, нередко в области слепой кишки.

Особенно тяжело протекает так называемая нервная форма энтеробиоза. Мучительный зуд ведет к длительной бессоннице, понижению трудоспособности, общей нервности. Дети иногда под влиянием зуда приобретают наклонность к онанизму.

Влагалищная форма. Острицы из прямой кишки заползают во влагалище (чаще у девочек и гораздо реже у женщин), вызывая при этом нарушение целости слизистой оболочки, токсическое раздражение ее и воспаление в результате заноса из прямой кишки кишечной флоры.

Кожный энтеробиоз встречается несколько реже. Вследствие расчесов могут появиться абсцессы, экземоподобные сыпи.


Болезни желчного пузыря, Гастроэнтерология

Функциональная холецистопатия (дискинезия)

Многие врачи злоупотребляют диагнозом "холецистит" и часто ставят его в тех случаях, когда нет воспалительных изменений в стенке пузыря, а имеется лишь функциональная холецистопатия, т. е. вегетативно-нервное двигательное расстройство желчного пузыря (функциональная дискинезия). Трудно сказать, насколько часто встречаются подобные дискинезы, но если из группы хронических холециститов исключить те, которые развиваются при желчнокаменной болезни, то среди остальных заболеваний желчного пузыря, диагностируемых как хронический холецистит, значительная часть, если не большинство, будет относиться к функциональным холецистопатиям.

Этиология и патогенез. В основе холецистопатий лежит функциональная неустойчивость (дистопия) вегетативной нервной системы. Экспериментальные и клинические наблюдения выявили, что вегетативная нервная система оказывает большое влияние на опорожнение желчного пузыря и общего желчного протока. В выделении желчи в кишечник, помимо сфинктера Одди, большую роль играет специальный сфинктер, заложенный в шейке пузыря (сфинктер Люткенса), регулирующий поступление желчи в пузырь и обратное выделение из пузыря. Нормальное сокращение желчного пузыря, происходящее под влиянием нервного или гуморального раздражения, сопровождается расслаблением сфинктера Одди. При нарушениях нервной регуляции (например, при усиленном раздражении блуждающего нерва) наступает усиленное сокращение желчного пузыря, но одновременно под влиянием того же раздражения наступает спастическое сокращение сфинктера Одди; таким образом, вместо содружественной функции желчного пузыря и сфинктера Одди получится дискинез, следствием которого является застой желчи в желчном пузыре и желчном протоке.

Иннервация сфинктера Одди сложна. Циркулярные мышцы верхнего и нижнего отрезков сфинктера Одди различно реагируют на нервные импульсы: например, усиленное раздражение симпатического нерва вызывает спазм нижележащего отдела, расположенного в самом устье протока, и, наоборот, расслабление вышележащего отрезка.

Клиника. Функциональные холецистопатии наблюдаются преимущественно у женщин астенической конституции, с энтероптозом.

Основная жалоба сводится к нерезким, тупым болям в правом подреберье. Боли носят либо постоянный, либо периодический характер; иногда интенсивность их меняется в течение дня. Иной раз боли приобретают характер схваток или типичного приступа печеночной колики с соответствующей иррадиацией, рвотой и т. д. В этих случаях больные должны быть тщательно обследованы на наличие холецистита.

Вопрос о холецистите возникает во всех случаях функциональной холецистопатии; решить этот вопрос не всегда легко. Во всяком случае, необходимо иметь в виду, что диагноз здесь не решается на основании незначительных субфебрильных повышений температуры, ибо субфебрилитет сам по себе может быть связан с дистонией вегетативной нервной системы. Черногубов утверждает, что субфебрилитет является постоянным симптомом функциональной холецистопатии и что основной особенностью субфебрилитета является его резистентность по отношению к приему пирамидона.

Через мягкие брюшные покровы печень прощупывается, особенно при глубоком вдохе; иногда вся печень слегка болезненна при пальпации, чаще чувствительность ее ограничена областью, соответствующей расположению желчного пузыря; иногда прощупывается желчный пузырь в виде яйцевидной формы эластического тела, выходящего чуть ниже края печени.

Большое значение для диагноза имеют результаты дуоденального зондирования. Характерно своеобразие пузырного рефлекса: иногда приходится перепробовать все употребляемые раздражители, чтобы получить пузырную желчь, а иной раз она выделяется спонтанно до применения какого-нибудь раздражителя, возможно, под влиянием рефлекторного раздражения оливой зонда. В большинстве случаев при известной настойчивости удается все же получить пузырную желчь (порцию В), очень концентрированную, дегтеобразную и часто в большом количестве; она содержит много билирубина (в 2–3 раза больше, чем в норме: 50–75 мг% вместо 25 мг% в норме) и холестерина; микроскопия осадка не обнаруживает лейкоцитов; посев желчи стерилен. Увеличенная концентрация желчи свидетельствует о ее застойном характере, капризность рефлексов–о вегетативно-нервных нарушениях, а стерильность желчи (порции В) и отсутствие лейкоцитов–об отсутствии воспалительных изменений в стенке пузыря. Труднее исключить органическое поражение желчного пузыря в том случаев, если не удалось вызвать пузырный рефлекс, ибо это может указывать и на закупорку пузырного протока. Холецистография после применения контрастного вещества (тетрагноста) дает часто большую тень пузыря и, таким образом, исключает предположение о закупорке пузырного протока. Обычно рентгеновское обследование не отмечает спаек желчного пузыря с соседними органами (особенно с двенадцатиперстной кишкой); это имеет большое значение для диагноза, так как при хронических холециститах нередко обнаруживаются признаки перихолецистита в виде сращений желчного пузыря с двенадцатиперстной кишкой.

У больных, страдающих функциональной холецистопатией, обнаруживаются обычно более или менее выраженные признаки дистонии вегетативной нервной системы в виде повышенной нервной возбудимости, потливости (влажных рук), тремора рук, блеска глаз, сердцебиений, быстрой утомляемости и т. д. На почве той же вегетативно-нервной дискинезии больные часто страдают запорами, болями в животе (аппендикулярной коликой, кишечной коликой типа colica mucosa); весьма часто у них можно обнаружить рубец в правой подвздошной области в результате произведенной аппендэктомии.

Течение болезни очень упорно и монотонно, если не присоединится осложнение в виде местного воспалительного процесса, е. в виде холецистита; дискинезии вместе с холециститом могут повести к желчнокаменной болезни, особенно у людей гиперстенической конституции с высоким уровнем холестеринемии.

Диагноз. Хотя функциональная холецистопатия встречается часто, все же не следует злоупотреблять этим диагнозом; при описанных выше признаках, характерных для данного заболевания, диагноз может быть поставлен только после тщательного обследования, исключающего органическое поражение желчного пузыря; особенно важно повторное дуоденальное зондирование.

Лечение. Лечение должно в первую очередь преследовать задачу улучшения функции вегетативной нервной системы. Следует применить гидротерапию (общие тепловые ванны с укутыванием, теплые души), электротерапию в виде, например, ионогальванизации кальцием по Щербаку, и местно диатермию на область правого подреберья. Сугубое внимание нужно обратить на функцию кишечника; при наличии запоров в диету необходимо включать побольше продуктов, богатых клетчаткой (овощи, фрукты, черный хлеб, гречневая каша); не следует исключать мяса, масла, ибо мясо и масло имеют значение не только как высококалорийные вещества, но и как активные раздражители. Для желчного пузыря очень важно регулярное питание, так как большие перерывы в приемах пищи поддерживают застой желчи. Хорошие результаты дают антиспастические средства, например, атропин с папаверином:
Rp, Atropini sulfuric. 0,015
Papaverini hydrochlorici 0,6
Extr. et pulv. rad. Valerianae q. s. ut f. pil. N. 30
DS. По 1 пилюле 3 раза в день перед едой
Иногда приходится прибегать к nervina (бромиды, валериана).


Эхинококкоз

Патологическая картина эхинококка печени

Однокамерный эхинококк располагается чаще всего в правой доле печени; он может достигнуть значительных размеров (головы ребенка), занимая целую долю. Реактивное воспаление печени приводит к образованию вокруг пузыря соединительнотканной капсулы. Под влиянием роста кисты наступает атрофия соседних участков печени и компенсаторная гипертрофия остальных частей. Киста прорастает иногда через диафрагму в легкое. Рост пузыря может привести к прорыву в соседние органы и ткани. После прорыва наступает обычно нагноение пузыря. Если паразит гибнет, то пузырь либо сморщивается и известкуется, либо нагнаивается.

При альвеолярном эхинококке вокруг множественных мелких пузырей происходит обильное реактивное разрастание соединительной ткани; она разрастается обычно вдоль желчных сосудов и прорастает последние; венозные сосуды остаются большей частью свободными. В более поздних стадиях ткань местами некротизируется.

Клиника однокамерного эхинококка печени. Заражение происходит большей частью в детском возрасте, но развивается заболевание медленно, к тому же оно долго может протекать латентно; поэтому распознавание болезни относится чаще к третьему или четвертому десятилетию жизни.
Можно говорить о трех стадиях заболевания: первой стадии — начальной, второй стадии — выраженной эхинококковой опухоли и третьей стадии — прорыве или нагноении. В первой и второй стадиях болезнь может протекать бессимптомно. Однако в ряде случаев до обнаружения опухоли наблюдается хроническая эхинококковая интоксикация в виде ухудшения аппетита, слабости и похудания; иногда больные жалуются на сердцебиение, одышку и небольшие боли в правом подреберье; ранним и довольно постоянным симптомом является эозинофилия, в отдельных случаях появляется и уробилинурия, наконец, иногда наблюдается крапивная лихорадка.

Для второй стадии наиболее характерными являются изменения печени. Боли в области печени либо отсутствуют, либо имеют тупой характер и стоят в связи с растяжением капсулы, с перигепатитом или диафрагмальным плевритом; иногда боли отдают в правую лопатку, иногда появляется межреберная невралгия. Печень увеличена. Часто прощупывается выбухание поверхности печени, а в области этого выбухания пальпируется округлая опухоль напряженной эластичной консистенции. Исключительно редко постукивание по опухоли вызывает шум, обусловленный дрожанием гидатид.

Могут прощупываться несколько выбуханий поверхности печени, что указывает на наличие нескольких пузырей, но и единичное выбухание не исключает наличия в толще печени нескольких пузырей однокамерного эхинококка. Эхинококковая киста может расположиться на нижней поверхности печени и свисать в брюшную полость; она пальпируется тогда ниже печени и во время глубоких дыханий отчетливо движется вместе с печенью. Киста может быть расположена на верхнем куполе печени; тогда диафрагма поднимается кверху.

Из других изменений надо указать, что в редких случаях развивается отчетливая механическая желтуха, указывающая на сдавление желчных путей крупным эхинококковым пузырем. Еще реже образуется асцит в результате с давления воротной вены. Симптомы общей интоксикации могут усилиться. Может развиться значительное истощение. Если явления интоксикации начали проявляться в детском возрасте, то может задержаться общее физическое развитие. В подростковом возрасте болезнь может привести к задержке полового развития: у девочек не появляются или пропадают менструации, у мальчиков отстает развитие вторичных половых признаков,

Третья стадия, или прорыв эхинококкового пузыря, наступает не меньше чем в 10% случаев; прорыв может произойти до или после нагноения. Прорыв эхинококкового пузыря до нагноения сопровождается обильным уртикарным высыпанием. Могут наступить и более грозные проявления анафилаксии: коллапс, малый и частый пульс, холодный пот, тошнота, рвота, эпилептиформные судороги; иногда после предварительного озноба повышается температура. Все эти явления проходят обычно через несколько дней, но иногда могут закончиться смертью. Анафилактические явления указывают, что в организме в предшествующих стадиях заболевания в связи с поступлением из кисты эхинококкового антигена происходило накопление антител.

Клиническая картина зависит также и от того, куда прорвался пузырь. Он может перфорировать в полость брюшины, забрюшинную клетчатку, желчные пути, толстую кишку, почечную лоханку, воротную вену и даже в артерию, полость плевры и легкое. Прорыв в брюшину вызывает раздражение последней, асцит и иногда перитонит; при прорыве в забрюшинную клетчатку развивается болезненная припухлость. Прорыв в желчные пути может дать сильный приступ колики, а при закупорке желчных ходов — и желтуху. Может наступить закупорка мочеточника и т. д. Перфорация может закончиться выхождением наружу содержимого эхинококкового пузыря (обрывков хитиновой оболочки, крючьев, дочерних пузырей), например, через кишечник, мочеточник, бронхи; в отдельных случаях прорыв может закончиться последующим рубцеванием кисты и выздоровлением. Все же чаще исход получается менее благоприятный, именно нагноение кисты и образование новых пузырей (в брюшине, забрюшинной клетчатке, легких и т. д.).

Эхинококковая киста может целиком прорасти через диафрагму в легкое; при этом процесс прорастания протекает очень медленно, не вызывая никаких болевых явлений. Эхинококковая киста может нагноиться. Нагноение наступает обычно после перфорации, реже до нее; в последнем случае нагноению предшествует обычно гибель паразита, которая приводит к увеличенной проницаемости оболочек, возможно, обогащению содержимого кисты углеводами и белками; создаются благоприятные условия для внедрения инфекции. Гибель паразита сопровождается усилением как общих симптомов интоксикации, так и местных реактивных изменений со стороны печени, что также связано с увеличившейся проницаемостью оболочек и поступлением в организм большого количества эхинококкового антигена. В отдельных случаях в результате гибели паразита усиливаются слипчивые процессы, наступает известкование и может произойти самоизлечение. Чаще же эхинококковая киста становится очагом гнойной инфекции, т. е. превращается в абсцесс.

Нагноение эхинококка вызывает наиболее серьезные изменения в клинической картине. Возбудителем нагноения чаще всего является кишечная палочка, которая может вызвать газообразование; тогда получается гнойная полость, содержащая газ. Если нагноение произошло до перфорации, эхинококковая опухоль начинает довольно быстро увеличиваться в размерах, сохраняя при этом округлые очертания; состояние больного ухудшается, аппетит уменьшается или пропадает, появляется лейкоцитоз, исчезает эозинофилия. Если нагноившийся эхинококк прорвется, развивается септикопиемия с ознобами, интермиттирующей лихорадкой, потами, крайним истощением. Прорыв в плевру дает гнойный плеврит, а при наличии газообразования — закрытый пиопневмоторакс. Нагноившейся эхинококк печени может прорваться в бронх; при этом наружу начинает выделяться гнойная жидкость, в которой обнаруживаются остатки оболочек кисты и крючья. Прорыв в брюшную полость вызывает гнойный перитонит.
—–


Абсцесс

Распознавание абсцесса печени

Распознавание нетрудно, если абсцесс развивается во время острого периода дизентерии или непосредственно вслед за ним. Диагноз затруднителен в латентно протекающих случаях. При наличии амебной дизентерии в анамнезе (даже более отдаленном) надо думать об абсцессе печени, хотя бы клиническая картина ограничивалась такими симптомами, как небольшие боли в правом подреберьи, небольшое увеличение печени и субфебрильная температура.

Прогноз тяжелый при остром и бурном течении заболевания и более благоприятный при подостром течении, особенно если своевременно начата специфическая противоамебная химиотерапия. В далеко зашедших случаях и при прорыве абсцесса в соседние органы прогноз плохой. Смерть наступает приблизительно в 10% случаев.
Лечение и профилактика. Когда абсцесс уже развился, нужно провести курс лечения эметином (10% раствор солянокислого эметина по 0,5 — 1 см3 ежедневно в течение 10 — 15 дней); лечение это содействует инкапсуляции гнойника и уменьшению общих явлений интоксикации. После инкапсуляции гнойник должен быть вскрыт хирургическим путем.

Основная профилактика совпадает с профилактикой амебной дизентерии. Правильное раннее химиотерапевтическое лечение амебной дизентерии эметином или карбарсоном резко уменьшает количество абсцессов печени.

2. Клиника неамебных абсцессов печени. Множественные мелкие абсцессы печени, обусловленные септикопиемией, вызывают мало изменений. Лишь в отдельных случаях развивается желтуха. Печень увеличена, но этот признак мало показателен, потому что септикопиемия и сама по себе вызывает увеличение печени.

При гнойном холецистите и холангите абсцессы печени развиваются часто, в особенности если не было своевременного хирургического лечения. Такие абсцессы мало вносят нового в клиническую картину, и без того тяжелую, разве только еще больше усиливаются общие явления гнойной инфекции и боли в области печени.

Абсцессы печени, являющиеся осложнением гнойного аппендицита или другого нагноительного процесса в органах брюшной полости, могут протекать в виде солитарного гнойника или множественных гнойников. При этих абсцессах отмечаются общие симптомы гнойной инфекции: лихорадка, ознобы, поты, лейкоцитоз ит. д.; из местных симптомов отмечаются боли в правом подреберьи ,увеличение печени, иногда желтушность склер.

Хирургическое лечение может иногда помочь только при абсцессах третьего типа.

При абсцессах первого, а также второго типа лечение только симптоматическое.


Абсцесс

Абсцесс печени (Abscessus hepatis)

Наиболее частой причиной заболевания является амебная дизентерия (амебные абсцессы). Амебы заносятся в печень из кишечника по воротной вене, в отдельных случаях — по лимфатическим путям. Кровеносные сосуды печени тромбозируются амебами, что ведет к развитию некроза печеночной ткани. Возможно, что формирование абсцесса происходит под влиянием вторичной гноеродной инфекции; во всяком случае в гною почти всегда обнаруживается большое количество стрептококков, стафилококков, кишечная палочка и т. д. Амебные абсцессы встречаются в Средней Азии и Закавказье, т. е. там, где отмечается наличие амебиаза.

Неамебные абсцессы печени имеют троякое происхождение: они могут быть связаны с общей септикопиемией (например, послеродовой), с гнойным холециститом и холангитом или с местным нагноительным процессом в каком-нибудь органе брюшной полости (чаще в аппендиксе). Возбудителями являются стрептококки, кишечная палочка, в редких случаях proteus vulgaris и анаэробы.

Патологическая анатомия. Амебные абсцессы приблизительно в 50% случаев бывают солитарные; они локализуются обычно в глубине печеночной ткани, ближе к куполу и чаще в правой доле. Абсцесс может иметь небольшие размеры, но нередко достигает размеров головы ребенка, занимая целую долю печени. Гной имеет красновато-бурый цвет вследствие геморрагий или же зеленовато-желтый вследствие примеси желчи. С течением времени гнойник инкапсулируется; вокруг него отмечается более или менее выраженная воспалительная инфильтрация, а в более отдаленных участках ткань печени сохраняет свою обычную структуру.

Неамебные абсцессы, обусловленные септикопиемией, имеют незначительные размеры и рассеяны по всей печени; абсцессы, связанные с гнойным холециститом и холангитом, также большей частью множественные; абсцессы, обусловленные гнойным аппендицитом, могут иметь характер солитарных гнойников.

1. Клиника амебного абсцесса печени. Заболевание может начаться во время амебной дизентерии, непосредственно после нее или же спустя несколько времени, а иногда даже несколько лет после перенесенной дизентерии.

Больные лихорадят с повторными ознобами; высокая температура носит интермиттирующий или ремиттирующий характер, иногда же имеет характер постоянной лихорадки (febris continua). Общее состояние тяжелое. Язык обложен, сух; аппетит плохой или отсутствует; иногда наблюдается кровавый понос, что указывает на незакончившуюся дизентерию. Пульс учащен. Нередко отмечается сухой кашель. Больные жалуются на боли в правом подреберье; боли отдают в правую лопатку или в подложечную область или никуда не иррадиируют. Они усиливаются при кашле, поэтому больные во время кашля придерживают рукой нижнюю половину грудной клетки и правое подреберье.
Печень увеличена, преимущественно правая ее доля; консистенция ее обычная, край не изменен, поверхность гладкая; иногда поверхность печени выбухает в одном месте, где может даже наступить размягчение (зыбление). Пальпация печени болезненна иногда настолько, что больной всячески противится пальпаторному обследованию; постукивание по печени и по нижним ребрам спереди также болезненно. Необходимо обратить внимание на то, что часто куполообразно приподнята верхняя граница печени, что может симулировать правосторонний плеврит, а еще больше — поддиафрагмальный абсцесс.

Функция печени большей частью мало нарушена; поэтому уробилинурия мало выражена, а желтухи либо вовсе нет, либо имеется лишь небольшая желтушность склер. В отдельных случаях может развиться довольно интенсивная механическая желтуха, связанная со сдавлением желчных путей большим абсцессом.

Селезенка не увеличена. Со стороны крови отмечается более или менее выраженный нейтрофильный лейкоцитоз.

Течение болезни может быть острое, подострое и хроническое. Острый абсцесс течет бурно при тяжелой клинической картине, напоминающей септикопиемию; он может закончиться смертью через несколько дней или принять характер подострого заболевания. При подостром течении общие явления инфекции и интоксикации мало выражены. Инкапсуляция гнойника приводит к хроническому течению. Иногда заболевание течет с самого начала вяло, с субфебрильной температурой, незначительными болями в правом подреберье, небольшим увеличением печени.

Может наступить прорыв абсцесса, что вызывает резкое ухудшение состояния больного. Чаще абсцесс прорывается в легкие, плевру, вызывая образование легочного гнойника или гнойного плеврита; исследование плеврального гноя может выявить примесь желчи, определяющей природу гнойника. Абсцесс может из печени перфорироваться в брюшную полость или в какой-нибудь из брюшных органов; в первом случае развивается диффузный или осумкованный перитонит, во втором случае гной может попасть в желудок или кишку и выделиться наружу или рвотой, или при отправлениях кишечника.


Болезни желудка, Онкология

Идентификация рака желудка

Диагноз в первом периоде заболевания представляет большие трудности. Различные биологические пробы (реакции Ботело, Дэвиса, Роффо и др.), предложенные для раннего распознавания рака, не оправдали себя. Имеет значение определение митогенетического излучения (лучи Гурвича) крови: оно отсутствует у раковых больных. Ранняя диагностика, обеспечивающая своевременное хирургическое вмешательство, возможна в настоящее время лишь при синтетической оценке всей клинической картины. Систематическое исследование секреции желудка, многократные пробы на скрытые кровотечения в кале, повторные рентгеноскопии; тщательное наблюдение за общим состоянием больного и кроветворением могут обеспечить раннюю диагностику рака желудка. Особенно важно сопоставление прогрессивного угасания секреции, упадка сил и кроветворения с «необоснованными» диспептическими явлениями и положительной реакцией на кровь в кале (конечно, с соблюдением правила: двухдневное воздержание от мяса и рыбы). Что касается рентгенологических данных, то известны случаи нахождения дефекта наполнения (с последующим обнаружением рака на операции) у субъектов, не предъявлявших никаких жалоб — ни общих, ни диспептических — и подвергшихся обследованию лишь в интересах научно-исследовательской работы в контрольной группе здоровых (в отношении желудка). С другой стороны, при наличии многочисленных метастазов рентгенологическое исследование иногда давало отрицательный результат, а на секции находили рак желудка.

Рентгенокимография облегчает раннее распознавание рака. В подозрительных случаях необходима пробная лапаротомия (laparotomia provisoria). Топическая диагностика (местоположения) рака желудка, помимо рентгенологических данных, облегчается следующими признаками. Раки, располагающиеся в области кардии, протекают с.самого начала при явлениях угасания секреции желудка, сопровождаются часто слюнотечением (пищеводно-слюнный рефлекс) и дисфагией (затруднение Глотания). Рано появляется гнилостный запах изо рта. Опухоли кардии прощупываются (в левом подреберье) только тогда, когда они достигают очень большой величины. Раки выходной части желудка сравнительно легко прощупываются, узнаются по значительной подвижности их (при дыхании и активном смещении ощупыванием), кислотность и секреция долго сохраняют нормальную высоту. При сужении пилорического канала развиваются явления расширения желудка и застоя в нем пищевых масс. Раки малой кривизны не имеют особых, характерных для них признаков.

При дифференциальном диагнозе нужно иметь в виду некоторые нижеперечисленные болезни.

На мысль о раке желудка может навести любое хроническое заболевание, протекающее с общими явлениями истощения и упадка сил: злокачественное (бирмеровское) малокровие, лейкемия, даже легочный туберкулез. Туберкулез исключается на основании объективных данных со стороны легких. Лейкемия дает в огромном большинстве случаев количественные и качественные изменения в составе белой крови. Что касается бирмеровской анемии, то злокачественность течения и почти постоянно сопровождающая ее ахилия могут представить известные трудности для дифференциального распознавания. Исследование крови также не всегда решает диагноз. Правда, почти во всех случаях при раке имеется гипохромная анемия, а при бирмеровском малокровии наблюдается гиперхромия (цветной показатель выше единицы или около единицы при большой убыли красных кровяных телец), а также и другие гематологические признаки: мегалобластоз, мегалоцитоз и пр. Однако это правилео имеет исключения. Описаны случаи рака с гематологической картиной бирмеровского малокровия. В свою очередь злокачественное малокровие при существующей ахилии может некоторое время протекать при невысоком цветном показателе (не ниже 0,7 — 0,6). Повторное гематологическое исследование обычно все же решает вопрос. В некоторых случаях только ясный лечебный эффект от сырой печени (и соответствующих препаратов) склоняет диагноз в пользу бирмеровского малокровия (diagnosis eх juvantibus).

Злокачественный характер опухоли устанавливается на основании общего состояния больного и данных рентгенологического и лабораторного исследования. Доброкачественные опухоли и туберкулез желудка встречаются в общем очень редко и почти не имеют практического значения. Необходимо помнить о возможности гуммы, тем более что гуммозный сифилис желудка чаще протекает при низкой кислотности желудочного сока и даже при ахилии. Сифилис в анамнезе, соответствующие реакции в крови (реакции Вассермана, Кана, Закс-Георги), спинномозговой жидкости и сифилитические поражения других органов (сердечно-сосудистого аппарата, нервной системы) в общем решают вопрос. Конечно, сифилитик может заболеть и раком. Точкой опоры для диагноза в пользу сифилитической опухоли может служить расхождение между общим сравнительно благополучным состоянием больного и степенью развития новообразования. Иногда приходится прибегнуть к специфической терапии (ртуть, висмут, миарсенол, йод), которая при сифилитической природе опухоли (при гумме) приведет к ее исчезновению и нередко также к восстановлению секреторной функции желудка (diagnosis ex juvantibus).

Наибольшее практическое значение имеет дифференциальный диагноз в отношении хронического гастрита и язвы желудка. Что касается простой (неосложненной) язвы, то она сравнительно легко дифференцируется от рака на основании повышенной или нормальной кислотности желудочного сока, симптоматики и периодичности, волнообразного течения болезни. Наоборот, раковое перерождение язвы представляет большие трудности для диагноза. Еще труднее определить, когда хронический антацидный гастрит переходит в рак. Точкой опоры для дифференциального диагноза могут служить следующие данные. Для хронического гастрита характерна длительность течения, прерываемого вспышками обострения, относительно сохраненный аппетит, удовлетворительный общий вид, нерезкий упадок веса и сравнительно неплохая активность больного. При раке угасание аппетита, даже отвращение к еде (особенно мясной), исхудание и утрата активности наступают довольно быстро и как бы совершенно необоснованно. Рентгенокимография иногда укрепляет диагноз. При таком симптомокомплексе нужно смело идти на пробную лапаротомию, если отвергнута другая локализация рака – в предстательной железе, прямой кишке, женских половых органах и пр.).