Самыми главными симптомами являются уменьшение печени и тяжелые нервно-мозговые симптомы. Уменьшение печени происходит то постепенно, то очень быстро. Часто накануне еще явно увеличенная печень на следующий день уже перестает прощупываться и даже у нижнего реберного кран отмечается при перкуссии тимпанит. При остром течении болезни уменьшение печени происходит иногда настолько бурно, что при перкуссии едва удается установить печеночную тупость. В других случаях уменьшение печени происходит постепенно и тогда при пальпации удается определить, что консистенция печени становится мягче. Наконец, при подострой дистрофии уменьшение печени может быть мало выражено, поскольку об этом можно судить на основании пальпации и перкуссии.

Чрезвычайно характерны мозговые симптомы. Иногда удается отметить довольно закономерную смену нервных явлений. В первом периоде больные жалуются на слабость, плохой аппетит или полную анорексию, тошноту; отмечается большая вялость, апатия, сонливость. Сонливость начинает особенно внушать опасения, когда она преобладает днем, в то время как ночью отмечается бессонница, нервность, беспокойство. Следующий, второй, период более патогномоничен: апатия сменяется бредом, большим моторным беспокойством, тяжелым маниакальным состоянием. Развивается спутанность сознания, больные перестают ориентироваться в окружающей обстановке. Иногда они совершают нелепые поступки; часто без устали говорят, поют, плачут, смеются, порываются куда-то бежать. Они производят впечатление душевнобольных, часто попадают в психиатрические больницы, В этот же период присоединяются судороги отдельных мышц, иногда эпилептиформные припадки. Сухожильные рефлексы повышены. Наконец, возбужденное состояние сменяется последним, третьим, периодом, когда больной опять впадает в сонливое состояние с полной потерей сознания, расстройством дыхания («большим» дыханием); зрачки расширены, не реагируют на свет, появляется симптом Бабинского, больной становится неопрятным (недержание мочи и кала). Описанные явления характеризуют наступившее у больного коматозное состояние, печеночную кому.

Желтушность кожи очень интенсивна; она имеет часто своеобразный красноватый оттенок. У многих больных (приблизительно в половине случаев) на коже обнаруживаются петехии, подкожные кровоизлияния. Геморрагический диатез может также проявиться и другими кровоизлияниями
— кровоточивостью десен, кровавой рвотой, кишечным кровотечением. Геморрагии объясняются главным образом токсическим поражением сосудов.

Язык обложен грязноватым налетом. Изо рта исходит сладковатый («печеночный») запах. Часто наблюдается рвота, иногда беспрерывная икота; живот вздут. Иногда развивается небольшой асцит; он развивается скорее при подострых атрофиях и обусловлен в первую очередь дезорганизацией кровообращения в печени, в связи с беспорядочной регенерацией кровеносных сосудов. О размерах печени говорилось выше. Пальпация области печени болезненна; больной реагирует даже на поверхностную пальпацию правого подреберья. Селезенка в большинстве случаев увеличена, неболезненна. Стул задержан.

Сердечно-сосудистые изменения характеризуются тахикардией, в то время как при паренхиматозном гепатите (т. е. до острой атрофии печени) наблюдается брадикардия. Резко снижается кровяное давление как артериальное, так я венозное. Со стороны сердца нет особых изменений. Со стороны легких может присоединиться очаговая пневмония. Характерным признаком является гипотермия, но в некоторых случаях может наблюдаться и высокая температура
—  до 39 — 40°, а к концу жизни может наступить даже гипертермия (до 41 — 42°).

Существенное значение имеют лабораторные исследования крови и мочи. Выше указывалось на интенсивность желтухи, которая документируется высоким содержанием в крови билирубина (10
— 15, а иногда 30 мг%). Ни при каком другом заболевании печени количество билирубина крови не достигает таких высоких цифр. Наоборот, количество желчных кислот крови падает так же, как и холестеринемия. Количество аминокислот крови резко возрастает (до 20 мг% и больше). Сахар крови имеет тенденцию к понижению.

Характерны изменения со стороны мочи. Фрерихс описал появление в моче кристаллов лейцина, и тирозина; этот признак рассматривался как патогномоничный для острой дистрофии печени, но теперь выяснилось, что эти кристаллы могут быть обнаружены и при обычном паренхиматозном гепатите, а при острой дистрофии печени они могут отсутствовать. Постоянным признаком является возрастание количества аминокислот мочи в 10 и больше раз против нормы. Часто отмечается значительное падение доли мочевины в азоте мочи (до 50
— 60% вместо нормальных 80 — 90%) в связи с падением мочевинообразовательной функции печени. Таким образом, при острой дистрофии печени наступают глубокие нарушения межуточного обмена. Описанную клиническую картину тяжелейшей интоксикации организма, особенно центральной нервной системы, т. е. печеночную кому, раньше объясняли холемией
— задержкой в крови элементов желчи. Это было, несомненно, заблуждением, потому что билирубин желчи нетоксичен; что же касается желчных кислот, то количество их на высоте болезни не только не нарастает, но даже падает. Печеночная кома объясняется полной функциональной несостоятельностью печени (гепатаргия). Выпадение антитоксической функции печени может повести к интоксикации. При острой дистрофии печени в моче появляются птомаины (кадаверин, путресцин), что указывает на прекращение антитоксической функции печени. Резкое нарастание в крови количества аминокислот является результатом нарушения дезаминирующей функции печени, а также аутолиза печени и наводнения крови продуктами распада печеночной ткани; при этом в кровь и в мочу выбрасываются не только лейцин и тирозин, но и различные другие продукты, в частности, токсические дериваты гистидина (холин и гистамин) и другие продукты декарбоксилирования белковой молекулы (так называемые биогенные амины). Нарушается кислотно-щелочное равновесие, нарастает кетонемия, появляется кетонурия; нарушение обратного синтеза гликогена приводит к избыточному накоплению молочной кислоты.

Некоторые пытаются объяснить печеночную кому каким-то одним токсическим веществом. Правильнее предположить, что печеночная кома является результатом комплексной, многообразной интоксикации организма, наступающей в связи с катастрофической деструкцией печени и гепатаргией.

Больные с острой дистрофией печени в большинстве случаев умирают, особенно если уже развилась печеночная кома. Часть больных все же выживает, особенно те, которые подверглись рациональной терапии до развития выраженного коматозного состояния.

Диагноз. Диагноз острой дистрофии печени основывается на уменьшении печени и описанных выше мозговых симптомах.

Прогноз. Прогноз плохой, но не безнадежный, особенно в той стадии, когда еще не наступило коматозное состояние.

Лечение. При развившейся острой дистрофии печени нужно применить ннсулино-сахарное лечение, ибо только этот метод может оказаться эффективным. Не нужно применять больших доз инсулина, потому что большие дозы могут нарушить фиксацию гликогена в печени. Назначается инсулин 1
— 2 раза в день по 10 — 20 единиц pro dosi. Наряду с инсулином вводится в вену глюкоза (40% раствор по 20 см³ 2
— 4 раза в день); в некоторых случаях хорошие результаты дают повторные внутривенные вливания больших количеств изотонического раствора глюкозы (по 500 см³ 5% раствора 1
— 2 и даже 3 раза в день).

Профилактика. Профилактикой острой дистрофии печени является внимательное отношение ко всем, даже легким, случаям желтухи, обязательный постельный режим и правильное лечение всех, даже легких, форм острого паренхиматозного гепатита, протекающих с желтухой. Профилактическое значение имеет лечение паренхиматозного гепатита инсулином и глюкозой; улучшая гликогенизацию пораженной печени, лечение это улучшает условия жизнедеятельности печеночной клетки и увеличивает ее сопротивляемость. Назначается витамин В12, витамин К.