Почти каждое инфекционное заболевание, протекающее хронически и даже подостро, может привести к развитию анемии различной тяжести. Следует особо указать на сепсис, (стафилоккоковый, стрептококковый), тифы, туберкулез, малярию. Патогенез развития анемии сводится к подавлению деятельности костного мозга токсико-инфекционным началом.
При малярии имеет место также и массовый распад эритроцитов во время малярийного приступа.

Туберкулез ведет к развитию значительной анемии только при его локализации в кишечнике (туберкулезные язвы тонких кишок). Брюшной тиф вызывает появление малокровия главным образом в связи с обильным кровотечением (постгеморрагическая форма анемии). При появлении в костном мозгу очагов некроза в периферической крови находят миелоидную картину (лейкемоидные реакции). Для малярии характерна гипохромная анемия с ретикулоцитозом, тромбопенией, лейкопенией и относительным лимфоцитозом. При malaria tropica иногда развивается анемия типа Аддисон-Бирмера. О появлении гемоглобинурийной лихорадки упоминается в соответствующем отделе. При хроническом септическом заболевании наблюдаются некоторые отличия в зависимости от возбудителя. Стафилококковый сепсис протекает более благоприятно (с гипорегенераторным типом анемии); стрептококковый сепсис течет тяжелее, так как при нем наступает анатомическое изменение в костном мозгу (гипопластический тип анемии). На протяжении длительно протекающего сепсиса иногда возникают вспышки гемоглобинурии. Нередко обнаруживаются явления геморрагического диатеза (геморрогические сыпи, симптом Румпель-Лееде).

Лечение направлено преимущественно на основное заболевание. Для воздействия на анемию применяется главным образом железо в средних и больших дозах.