Затяжной эндокардит вызывается зеленеющим стрептококком (streptococcus viridans), осевшим на клапанах сердца. Чаще затяжным эндокардитом заболевают люди, уже перенесшие раньше острый ревматизм и страдающие пороком сердца (митральным или аортальным). Возможным источником инфекции считаются хронические поражения миндалин, зубов и другие воспалительные очаги.
Патологическая анатомия. Поражение клапанов (тромбоэндокардит) носит более доброкачественный характер, чем при остром септическом эндокардите: некроз менее выражен, тромботические массы менее рыхлы и потому реже служат источником эмболии.
Гемолитический стрептококк признается наиболее частым возбудителем, ведущим к развитию сепсиса. Стрептококк оседает на клапанах сердца, вызывая их поражение.
Вследствие большой вирулентности гемолитического стрептококка клапаны подвергаются некрозу с образованием язвы (язвенный эндокардит, endocarditis ulcerosa). Наслаивающиеся тромботические массы рыхлы и достигают значительной величины, легко отрываются и являются источниками эмболии в различные органы и ткани.
Клиника. Септический эндокардит является частью клинической картины общего сепсиса, однако преимущественная локализация патологического процесса на клапанах сердца накладывает совершенно особый отпечаток на всю симптоматологию.
Распознавание ревматического эндокардита в течение первого месяца от начала заболевания нужно считать невозможным. Это зависит от того, что наиболее частым ревматическим заболеванием сердца является не эндокардит, а миокардит, который и может обусловить всю описанную выше симптоматологию (субъективные ощущения со стороны сердца, систолический шум, лейкоцитоз, ускоренную реакцию оседания эритроцитов, нарушение ритма). В частности, систолический шум (в начале заболевания) гораздо вернее указывает на миокардит (и обусловленную им мышечную недостаточность двустворчатого клапана), чем на эндокардит. Лишь значительное колебание в интенсивности систолического шума могло бы говорить в пользу эндокардита.
Ревматический эндокардит является одним из синдромов истинного ревматизма, а потоку имеет и этиологию, и патогенез, свойственные этой болезни.
Как и при других проявлениях истинного ревматизма, при поражении клапанного аппарата сердца характерной патологоанатомической находкой нужно считать ашофскую гранулому в различных стадиях ее развития (стадия экссудативно-дегенеративная, стадия формирования грануломы и стадия рубцевания). Этот процесс в клапане (ревматический вальвулит) в стадии рубцевания (сморщивания) приводит к обезображиванию клапана. Встречающиеся одновременно бородавчатые разрастания на эндокарде (endocarditis verrucosa) не являются характерными для ревматизма, так как они наблюдаются и при клапанных поражениях.
При остром ревматическом приступе, как при всяком остром инфекционном заболевании, необходимо с первого же дня установить постельный режим, поместив больного в теплой комнате. Назначается хорошо усваиваемая и богатая витаминами пища, достаточное питье. С первого же дня заболевания необходимо назначить большее дозы салицилового натрия (до 10 г в день), давая его каждые 2 часа по 1 – 2 г на прием. Большие дозы нужно давать с первого же дня заболевания в течение первых 5 – 6 дней. В дальнейшем в случае положительного эффекта (снижение температуры, резкое уменьшение суставных болей) дозу салицилового натрия постепенно снижают (каждые 2 дня 1 г); по 4 – 3 г в день необходимо давать более длительно – до стойкого снижения температуры, ликвидации суставных болей, резкого замедления реакции оседания эритроцитов и т. д.
Диагноз истинного ревматизма не представляет трудностей при наличии следующих характерных признаков: 1) острое начало с повышением температуры и множественным заболеванием суставов после предшествующей (за 1 – 2 недели) инфекции верхних дыхательных путей, 2) «летучий» характер суставных болей, 3) резкая потливость, 4) раннее поражение сердца — брадикардия (или, наоборот, тахикардия), глухость тонов, систолический шум у верхушки, изменения электрокардиограммы), 5) очень хороший эффект от ранней салициловой терапии, проводимой большими дозами. Диагноз облегчается при повторных атаках ревматизма, также при обнаружении у больного сформировавшегося клапанного порока сердца.
Распознавание затрудняется, если суставные изменения носят атипичный характер и плохо поддаются салициловой терапии.
Довольно часто наблюдается небольшое гипохромное малокровие, наиболее выраженное на высоте заболевания. Малокровие это отчасти связано с гидремией, в пользу чего говорят довольно значительные колебания числа эритроцитов и количества гемоглобина в течение нескольких дней. Количество лейкоцитов во время острой суставной атаки увеличивается до 10 000 — 12 000 в 1 мм3 с небольшими колебаниями как в сторону меньшего, так и в сторону большего количества; лейкоцитарная формула изменена в сторону нейтрофилеза небольшим лишь увеличением палочковидных, а иногда без такового. Шиллинг совершенно правильно отметил диспропорцию между наблюдающейся иногда тяжелой клинической картиной острого приступа ревматизма и весьма незначительной реакцией крови.
Глубоких нарушений органов внутренней секреции при ревматизме не бывает. Во время острого приступа (большей частью у женщин) иногда наблюдаются признаки легкого гипертиреоза: увеличение щитовидной железы (иногда слегка болезненное), блеск глаз, расширенная глазная щель, небольшое дрожание рук. Некоторые рассматривают гипертиреоидизм как благоприятный прогностический признак; по окончании острого приступа эти явления проходят.
Встречаются указания на развивающийся при ревматизме орхит, иногда двусторонний, который может повести к атрофии яичек.
Ревматические поражения легких встречаются очень редко; они протекают в виде очаговых пневмоний с локализацией преимущественно в нижних долях, чаще слева. Протекают они доброкачественно, давая мало физикальных изменений и быстро заканчиваясь. Хорошее действие оказывают салицилаты. Распознавание ревматической пневмонии становится более достоверным лишь при одновременном поражении суставов, протекающем по типу острого ревматического полиартрита, особенно если каждое обострение суставных явлений сопровождается обострением и в легких.
Функциональные изменения желудочно-кишечного тракта сводятся к обычным для остролихорадочных заболеваний явлениям: к потере аппетита, запорам.
Диагноз труден. Распознавание ранней стадии сифилиса трахеи базируется главным образом на особенностях кашля (лающий, приступообразного характера); при этом существенную помощь диагностике может оказать трахеоскопия. Позже диагностика базируется на признаках трахеостеноза. Явления трахеостеноза вызываются чаще давлением на трахею извне. Поэтому дифференциальный диагноз должен прежде всего исключить аневризму аорты, опухоль средостения, первичный рак легкого, которые могут сдавить трахею. В этом отношении, кроме клинического обследования, может помочь рентгеновское исследование. При локализации сифилитического процесса в самой легочной ткани диагностика становится крайне затруднительной.
