Это заболевание является лишь конечной стадией различных форм паренхиматозного гепатита. Некоторые не без основания рассматривают данное заболевание печени как злокачественную форму паренхиматозного гепатита. При этом в одних случаях паренхиматозный гепатит с самого начала обнаруживает злокачественный характер, в других
— протекает сначала доброкачественно, а спустя некоторое время внезапно или постепенно переходит в острую, или подострую атрофию.

Этиология и патогенез. В отношении этиологии острой дистрофии печени  (Dystrophia hepatis acuta) сохраняет силу все сказанное выше об этиологии различных форм острого паренхиматозного гепатита. Следует лишь подчеркнуть, что переход обычного паренхиматозного гепатита в острую дистрофию обусловлен в значительной степени предрасположением со стороны печени. В ряде случаев предрасположение создается влиянием на печень беременности, а также сифилитической инфекции. Особенно неблагоприятно сочетание беременности и сифилиса. сифилиса и алкоголизма. Во время обычной паренхиматозной желтухи всякая даже легкая интеркуррентная инфекция может принести к переходу гепатита в острую атрофию печени.

Острую дистрофию печени называли, а некоторые продолжают называть «острой желтой атрофией печени». Название это нужно считать неправильным. Во-первых, как мы увидим ниже, слово «желтая» относится лишь к ранней стадии печеночных изменений. Во-вторых, сущность изменений в печени правильнее трактовать не как атрофию, а как глубокую деструкцию печеночной паренхимы, как самопереваривание (аутолиз) печеночных клеток. Печень является сложнейшей химической лабораторией, причем в физиологических условиях нормальная жизнедеятельная клетка печени резистентна к тем химическим процессам, которые в ней происходят. Паренхиматозный гепатит может привести к столь глубоким дегенеративным изменениям печеночных клеток, что последние становятся жертвой своих собственных могучих фермептативно-химических воздействий. Таким образом, паренхиматозный гепатит подготовляет печень к аутолизу. В печени при острой атрофии найдены в большом количестве аутолитические ферменты и глубокий распад составных элементов печени
— белков, жиров и гликогена; особенно много найдено аминокислот, в частности, лейцина, тирозина и др. Некоторые считают, что аутолиз наступает под влиянием поступления в печень панкреатических ферментов; взгляд этот нельзя считать обоснованным.

Патологическая анатомия. Макроскопически печень уменьшена до половины или даже до трети своего объема, На разрезе она желтого цвета с красными пятнами; можно различить дольковую структуру печени, но в области красных пятен она отсутствует. Желтый ткани желчью, а красный
— расширением излияниями.

Микроскопически в желтых участках измененные печеночные клетки, местами находящиеся в стадии глубокого распада. В районе красных пятен печеночные клетки погибли, кровеносные сосуды расширены и видна кровь, вышедшая из сосудов; здесь можно отметить образование соединительной ткани. Наряду с явлениями некроза обнаруживаются более пли менее выраженные признаки регенерации в виде вновь образованных печеночных клеток и кровеносных сосудов. Активная регенерация может, в конце концов, привести даже к восстановлению печеночной паренхимы. Однако такой исход, нужно думать, наблюдается редко. Если больной не погибает, то у него развивается узловой цирроз, описанный Маршаном и известный под названием «узловой гиперплазии Маршана.