Современное представление о патогенезе приступа бронхиальной астмы исходит из бронхоспазма и из ангионевротических изменений слизистой бронха. Приступ бронхиальной астмы зависит от сужения глубоко лежащих бронхов, внезапно наступающего вследствие спазма бронхиальной мускулатуры, а также вследствие ангионевротических изменений сосудов бронхов, ведущих к набуханию бронхиальной слизистой и ее секреторным нарушениям.

Большинство существующих теорий общего патогенеза можно объединить в две: 1) вегетативную нервную и 2) аллергическую. Первая из них рассматривает бронхиальную астму как вегетативный невроз, вторая – как аллергическое заболевание.

Сторонники первой теории усматривают общий патогенез бронхиальной астмы в повышенной возбудимости вегетативной нервной системы, преимущественно парасимпатической. При этом одни причину этой повышенной возбудимости ищут в рефлексах/идущих со стороны различных органов, другие— преимущественно в изменениях центральной нервной системы, точнее, вегетативных нервных центров.

Первые считают, что из различных пунктов организма, из различных патологически измененных органов рефлекторным путем через раздражение блуждающего нерва наступают те изменения бронхов, которые непосредственно приводят к приступу бронхиальной астмы. Рефлексы могут исходить, например, из воспаленного желчного пузыря, миндалин, из полипов в носу, из чрезмерно загнутой матки и т. д. Действительно, описано немало случаев, где бронхиальная астма ликвидировалась или течение ее резко улучшалось после уничтожения так называемых «астмогенных» зон. Однако рефлекторной теорией объясняются лишь некоторые случаи бронхиальной астмы; ею нельзя объяснить такие, например, случаи, когда заболевание развилось в определенной связи с воздействием внешних агентов (с вдыханием цветочной пыльцы или с воздействием некоторых химических продуктов, например, урсола – органического красителя, употребляемого для крашения мехов, и т.д.). Рефлекторную теорию, следовательно, нельзя рассматривать как действительную теорию бронхиальной астмы, поскольку она не дает обобщающего объяснения этого заболевания.

Сторонники взгляда о преимущественных изменениях центральной нервной системы считают, что бронхиальная астма развивается под влиянием хронических интоксикаций, например, туберкулеза, сифилиса, подагрического диатеза и др. Интоксикации эти действуют на центральную нервную систему и уже оттуда, т. е. из центра, через раздражение вегетативной нервной системы (преимущественно парасимпатической) реализуются те изменения бронхов, которые непосредственно приводят к приступу бронхиальной астмы. Этот взгляд составляет сущность интоксикационной теории бронхиальной астмы. Не .исключено, что некоторые случаи бронхиальной астмы действительно связаны с хронической интоксикацией организма, в частности, с туберкулезной, но в подавляющем большинстве случаев этой интоксикации нет. Интоксикационная теория не может, таким образом, рассматриваться как действительная теория бронхиальной астмы, поскольку она объясняет лишь некоторые частные случаи, но не дает обобщающего объяснения этого заболевания.
Согласно аллергической теории, если изложить ее схематически, бронхиальная астма развивается под влиянием хронической сенсибилизации организма, особенно слизистой бронхов. На определенном этапе этой сенсибилизации повторное поступление в организм вещества, сенсибилизировавшего организм, вызывает аллергическую реакцию в виде приступа бронхиальной астмы. В пользу этой теории нужно привести следующие четыре доказательства: первое – клиническое сходство бронхиальной астмы с сенной астмой, аллергическая природа которой хорошо обоснована. Второе – известная аналогия приступа бронхиальной астмы с клинической картиной экспериментального анафилактического шока: подобно приступу бронхиальной астмы анафилактический шок сопровождается острым вздутием легких. Третье – обнаруженный Видалем в крови больных бронхиальной астмой характерный для анафилактического шока комплекс изменений крови, обозначаемый как коллоидо-клазический шок. К этим изменениям относятся замедленная свертываемость крови, лейкопения, тромбопения, ускоренная реакция оседания эритроцитов, блестящий лаковый цвет венозной крови, резкое уменьшение показателя преломления сыворотки. Четвертое и наиболее существенное доказательство заключается в повышенной чувствительности кожи больных, страдающих бронхиальной астмой, к определенным веществам, именно к тем, которые вызывают у этих больных приступ бронхиальной астмы; она была сначала с несомненностью установлена у больных, страдающих сенной астмой, а впоследствии у больных с другими формами бронхиальной астмы. Была доказана повышенная чувствительность астматиков к различного рода белковым продуктам животного происхождения, например, к волнам лошадей, кошек, собак, кроликов, к ороговевшим чешуйкам кожи головы различных животных, куриным, утиным перьям и т. д. Большой интерес представляет, например, повышенная чувствительность кожи, обнаруживаемая у некоторых конюхов, страдающих бронхиальной астмой, к экстракту из лошадиного волоса и ликвидация у этих больных заболевания с переменой профессии. Доказана повышенная чувствительность к различного рода продуктам растительного происхождения, например, к цветочной пыли, мучной пыли, распыленному корню ипекакуаны и др. У некоторых астматиков можно доказать повышенную чувствительность кожи к пищевым веществам, например, яйцам, овсяным продуктам, картофелю, другим овощам. Иногда удается обнаружить повышенную чувствительность к бактериальным продуктам: например, к вакцине стрептококков, пневмококков, к аутовакцине, приготовленной из мокроты больного, к туберкулину и др.

Упомянем, наконец, о повышенной чувствительности к химическим продуктам, например, к урсолу, которую можно обнаружить у страдающих бронхиальной астмой рабочих меховой промышленности, соприкасающихся с этим веществом; эту астму называют урсоловой астмой.

Таким образом, приведенные четыре факта достаточно убедительно обосновывают аллергическую теорию бронхиальной астмы. За аллергическую теорию патогенеза бронхиальной астмы говорит еще ряд признаков; эти признаки, характерные для бронхиальной астмы, свойственны в тo же время аллергии вообще.

Таких признаков можно привести по крайней мере шесть: 1) в случаях, где выяснена природа того вещества, которое вызывает приступ бронхиальной астмы, экспериментальное введение в организм этого вещества воспроизводит астматический приступ; это вещество, следовательно, является аллергеном, введенным в сенсибилизированный организм, 2) положительная кожная реакция к тому же аллергену, 3) наступление десенсибилизации при повторном введении малых доз того же аллергена, после чего экспериментальное введение в организм аллергена уже не вызывает приступа, 4) изъятие аллергена из сферы соприкосновения с больным приводит и без десенсибилизации к тому, что приступы бронхиальной астмы не повторяются, 5) эозинофилия крови, 6) характерные для приступа бронхиальной астмы местные изменения со стороны бронхов в виде спазма гладкой мускулатуры, расширения капилляров и эозинофильной экссудации.

Приведенные шесть признаков отражают сущность бронхиальной астмы; в то же время они являются наиболее существенными и для аллергии вообще. Поэтому на современном этапе наших знаний нужно считать аллергическую теорию бронхиальной астмы наиболее обоснованной.

Аллергическая теория освещает главным образом общий патогенез бронхиальной астмы, этиологию же этого заболевания она освещает постольку, поскольку она уделяет внимание тем конкретным внешним агентам, которые могут явиться непосредственной причиной астматического приступа. Мы видели, однако, что аллергенами являются самые обыкновенные вещества, с которыми соприкасаются все люди, а между тем только некоторые из них становятся чувствительными к этим веществам и заболевают бронхиальной астмой. Отсюда необходимо сделать вывод, что для развития этого заболевания очень большое значение имеет индивидуальное предрасположение, индивидуальная «готовность» к этому заболеванию.

Большое значение имеет наследственность; известно много родословных, очень убедительно иллюстрирующих роль наследственности при этом заболевании. Наследуется, нужно думать, предрасположение организма к различного рода аллергическим реакциям: часто выясняется, что родители, братья, сестры,, другие родственники больного страдали либо бронхиальной астмой, либо другими проявлениями аллергии, как, например, экземой, сенной астмой, мигренями, крапивной лихорадкой. Нужно думать, что известная неустойчивость вегетативной нервной системы также может быть передана по наследству.
Состояние вегетативной нервной системы имеет при бронхиальной астме большое значение прежде всего потому, что приступ бронхиальной астмы, как мы видели выше, развивается при непосредственном участии вегетативной нервной системы.

У всех больных бронхиальной астмой имеет место низкий порог возбудимости вегетативной нервной системы. Такое состояние вегетативной нервной системы отмечается у этих больных до того, как они заболевают бронхиальной астмой, что играет большую роль в созданий готовности их организма к аллергическим реакциям. В дальнейшем сенсибилизация организма поддерживает и усугубляет большую раздражимость вегетативной нервной системы. Наконец, у многих больных на каком-то этапе заболевания порог раздражимости вегетативной нервной системы настолько снижается, что достаточно переутомления, психических переживаний, иногда даже воспоминания о приступах, чтобы они опять возобновились и повторились. Понятно поэтому, что в развитии бронхиальной астмы могут играть роль все факторы, которые влияют на порог раздражимости вегетативной нервной системы. К этим факторам нужно отнести, например, рефлекторные влияния со стороны различных внутренних органов, о чем говорилось выше, когда речь шла о так называемой рефлекторной теории бронхиальной астмы. К подобным факторам нужно отнести также различные влияния на вегетативную нервную систему со стороны органов внутренней секреции, что делает понятным, например, большое влияние на проявление бронхиальной астмы периода полового созревания, беременности, климактерического периода, т. е. периодов с отчетливыми функциональными изменениями эндокринных органов.