Затяжной эндокардит вызывается зеленеющим стрептококком (streptococcus viridans), осевшим на клапанах сердца. Чаще затяжным эндокардитом заболевают люди, уже перенесшие раньше острый ревматизм и страдающие пороком сердца (митральным или аортальным). Возможным источником инфекции считаются хронические поражения миндалин, зубов и другие воспалительные очаги.
Патологическая анатомия. Поражение клапанов (тромбоэндокардит) носит более доброкачественный характер, чем при остром септическом эндокардите: некроз менее выражен, тромботические массы менее рыхлы и потому реже служат источником эмболии.
Гемолитический стрептококк признается наиболее частым возбудителем, ведущим к развитию сепсиса. Стрептококк оседает на клапанах сердца, вызывая их поражение.
Вследствие большой вирулентности гемолитического стрептококка клапаны подвергаются некрозу с образованием язвы (язвенный эндокардит, endocarditis ulcerosa). Наслаивающиеся тромботические массы рыхлы и достигают значительной величины, легко отрываются и являются источниками эмболии в различные органы и ткани.
Клиника. Септический эндокардит является частью клинической картины общего сепсиса, однако преимущественная локализация патологического процесса на клапанах сердца накладывает совершенно особый отпечаток на всю симптоматологию.
Распознавание ревматического эндокардита в течение первого месяца от начала заболевания нужно считать невозможным. Это зависит от того, что наиболее частым ревматическим заболеванием сердца является не эндокардит, а миокардит, который и может обусловить всю описанную выше симптоматологию (субъективные ощущения со стороны сердца, систолический шум, лейкоцитоз, ускоренную реакцию оседания эритроцитов, нарушение ритма). В частности, систолический шум (в начале заболевания) гораздо вернее указывает на миокардит (и обусловленную им мышечную недостаточность двустворчатого клапана), чем на эндокардит. Лишь значительное колебание в интенсивности систолического шума могло бы говорить в пользу эндокардита.
Ревматический эндокардит является одним из синдромов истинного ревматизма, а потоку имеет и этиологию, и патогенез, свойственные этой болезни.
Как и при других проявлениях истинного ревматизма, при поражении клапанного аппарата сердца характерной патологоанатомической находкой нужно считать ашофскую гранулому в различных стадиях ее развития (стадия экссудативно-дегенеративная, стадия формирования грануломы и стадия рубцевания). Этот процесс в клапане (ревматический вальвулит) в стадии рубцевания (сморщивания) приводит к обезображиванию клапана. Встречающиеся одновременно бородавчатые разрастания на эндокарде (endocarditis verrucosa) не являются характерными для ревматизма, так как они наблюдаются и при клапанных поражениях.
Из изменений систем организма наибольшее значение имеют поражения сердечно-сосудистой системы и нервной. Изменения эти редко обусловлены непосредственно пневмококками; чаще они возникают вследствие воздействия бактериальных токсинов.
Нужно подчеркнуть, что при крупозной пневмонии поражается не столько сердце, сколько сосудистая система. Со стороны сердца в некоторых случаях отмечается незначительное расширение границ и усиление второго тона на легочной артерии. Лишь в отдельных случаях наблюдаются аритмии в виде экстрасистол, главным образом во время кризиса; у стариков иногда наблюдается пароксизмальная мерцательная аритмия.
