Tag Archives: Нефросклероз



Клиническая картина при нефросклерозе

Нефросклероз может протекать в течение десятка и более лет в виде заболевания, которое не выбывает каких-нибудь явлений недостаточности почек. С этой точки зрения он может быть назван доброкачественным нефросклерозом (nephrosclerosis benigna). С другой стороны, он с самого начала может развиваться в виде тяжелого, прогрессирующего заболевания, которое очень скоро приводит к тяжелым явлениям почечной недостаточности, а следовательно, и к уремии. В этом случае он носит название злокачественного нефросклероза (nephrosclerosis maligna). Но не всегда это заболевание имеет с самого начала такой злокачественный характер. Нередко, протекая в течение ряда лет доброкачественно, нефросклероз с определенного момента начинает быстро прогрессировать в сторону развития почечной недостаточности.

Клиническая картина доброкачественного нефросклероза по существу является картиной не почечного, а сердечно-сосудистого заболеваний. Болезнь встречается чаще в пожилом возрасте, обыкновенно после 50 лет, реже в возрасте до 40 лет. Больные нефросклерозом большей частью полные, цветущие люди.

Ведущим симптомом является гипертензия, достигающая высоких цифр: максимальное давление обыкновенно выше 200, минимальное – выше 100. В соответствии с цветущим видом этих больных Фольгард образно назвал болезнь красной гипертонией. Лишь в период так называемой эссенциальной гипертонии кровяное давление обнаруживает большие колебания, при нефросклерозе же оно уже фиксировано. Это не значит, что при нефросклерозе нет функциональных сосудистых изменений; в отдельные моменты ухудшения самочувствия, при волнении гипертония здесь обнаруживает тенденцию к временному еще более значительному нарастанию.

Сердце гипертрофируется и увеличивается в размерах. В далеко зашедших случаях сердце достигает больших размеров; больные чувствуют тогда свое огромное сердце, жалуются на чувство тяжести в груди, чувство сжимания и сердцебиения. Нередко у таких больных развиваются приступы кардинальной астмы и стенокардии. У некоторых больных довольно рано выявляются признаки декомпенсации сердца (одышка, застойная печень, незначительная пастозность нижних конечностей), которые, однако, на первых порах очень быстро выравниваются даже при однодневном-двухдневном отдыхе. В дальнейшем эти симптомы могут наступать чаще, пока не развивается картина декомпенсации с постоянной одышкой, цианозом, отеками. Больше половины больных с доброкачественным нефросклерозом погибает от сердечной слабости.

Сосудистые изменения приводят не только к гипертонии. Ангиоспазм приводит иногда к парестезиям, онемению конечностей, к ревматоидным мышечым болям. Артериальная ишемия приводит нередко к зябкости, похолоданию конечностей. Гипертония вследствие изменений; сосудистых стенок может привести к очень обильным носовым, маточный, реже легочным, еще реже желудочным кровотечениям и т. д.

Сосудистые изменения наступают в области глазного дна. Здесь раньше всего можно увидеть полнокровие артерий дна глаза, расширение артерий; более крупные из них напоминают медную проволоку, что объясняется начинающимся гиалинозом и склерозом. Позднее наступает усиленная извитость артерий, склеротическое утолщение их стенок, кровоизлияния в сетчатку и, наконец, явления невроретинита в виде белых пятен, т. е. отграниченных очагов жировой дегенерации (артериосклеротический ретинит). Все эти изменения могут наблюдаться в самых различных комбинациях и вызывать различные расстройства зрения, начиная с самых невинных и кончая в редких случаях полной слепотой на один или оба глаза.

Те же сосудистые изменения при своем распространении на сосуды мозга приводят к ряду мозговых явлений. Часто они, обусловливают жалобы невротического характера (усталость, пониженная работоспособность, неустойчивое настроение, раздражительность). Нередки головные боли, особенно по утрам; иногда они носят мигренеподобный характер. Очаговые ангиоспазмы могут привести к временной афазии, к моно- и гемипарезу или даже к моно- и гемиплегии. Иногда наступают проходящие приступы одышки, которые стоят в связи с ангиоспазмом в области дыхательного центра; это – астма гипертоников, которая может симулировать сердечную или уремическую астму. Иногда мозговые явления дают симптомокомплекс, напоминающий уремию (головные боли, сопровождающиеся повторной рвотой и мельканием в глазах, чейн-стоксово дыхание, сонливость, бессознательное состояние). Симптомокомплекс этот называется псевдоуремией. В отличие от настоящей уремии здесь нет уринозного запаха изо рта, нет сухости кожи, малокровия, гипостенурии и т. д.

Все описанные признаки, которые могут очень сильно вариировать, являются результатом ангиоспазма мозговых сосудов, т. е. результатом явлений, которые иногда называются сосудистыми кризами. Ангиоспазмы, если они часто повторяются и подолгу держатся, могут обусловить появление очагов размягчения мозга, которые в зависимости от локализации приводят к более стойким психическим и нервным изменениям. Наконец, у этих больных в результате сосудистых изменений наступают мозговые кровоизлияния, которые нередко приводят к смерти.

Изменения почек обусловливают очень небольшие клинические явления. По Фольгарду, около 19% нефросклерозов имеют злокачественный характер. Чем обусловлен злокачественный характер течения, еще неизвестно. Известно лишь, что эта форма нефросклероза наблюдается преимущественно в молодом возрасте, больше у мужчин, чем у женщин; в ее этиологии иногда играет роль сифилис и свинцовое отравление.

Больные злокачественной формой нефросклероза прежде всего отличаются своим внешним видом. Истощение, бледножелтый цвет кожных покровов, особенно лица («бледная гипертония» Фольгарда), малокровие, очень быстро прогрессирующее (до 2000000 эритроцитов в 1 мм3 и даже меньше), общая интоксикация организма, обусловленная почечной недостаточностью, составляют характерные признаки болезни.

При злокачественном нефросклерозе отмечаются те же сердечно-сосудистые изменения, те же мозговые симптомы, что и при доброкачественной форме, но чисто функциональные компоненты этих явлений выражены значительно меньше.

Кровяное давление очень высоко; особенно значительно диастолическое давление. Очень характерны изменения со стороны глазного дна. В ранней стадии сосуды дна глаза бедны кровью; артерии сужены, артериолы отыскиваются с трудом. Ранние изменения со стороны сетчатки отмечаются в виде кровоизлияний, отека, очагов дегенерации. В конечной стадии артерии сужены; местами сосуды бескровны. В результате нарушения питания наступают большие изменения сетчатки; они сводятся к мутной отечности, отеку сосочка, кровоизлияниям и ангиоспастическому ретиниту в виде множественных желтоватых и беловатых очагов дегенерации. Иногда изменение дна глаза может привести к ошибочному диагнозу опухоли мозга и к ошибочной трепанации черепа.

Прогноз. При злокачественном нефросклерозе прогноз плохой, заболевание тянется 1 -1,5 года, редко несколько больше; ближайший прогноз определяется степенью почечной недостаточности и темпом нарастания этой недостаточности.

Лечение и профилактика. Лечение нефросклероза в его доброкачественной стадии совпадает с лечением гипертонической болезни. Больным нужно рекомендовать нормальный трудовой режим, без физического и умственного перенапряжения. Следует обратить внимание также на пищевой режим; не допускается переедание, рекомендуется преимущественно углеводистая растительная пища с содержанием белков на границе оптимального минимума (т. е. 0,5 – 0,75 г на 1 кг веса). Важно также ограничение питья (1 л, максимум 1,25 л жидкости). При очень высоком кровяном давлении полезно длительное ограничение поваренной соли (3 – 5 г в сутки) хотя бы, потому, что это ограничение содействует обезвоживанию больных, помогает удерживать их на ограниченном приеме жидкости.

Все это имеет несомненно огромное значение для удлинения периода доброкачественного течения нефросклероза, для сохранения и поднятия трудоспособности этих больных.
Лечение больного злокачественным нефросклерозом должно исходить прежде всего из степени почечной недостаточности; оно проводится по тем же принципам, как и лечение больных хроническим нефритом в его конечной стадии.



Нефросклероз (Nephrosclerosis)

Под нефросклерозом понимают склеротический процесс, исходящий первично из сосудов почек. Исходом этого процесса может явиться диффузное разрастание соединительной ткани, что носит специальное название первично или генуинно сморщенной почки в отличие от вторично сморщенной почки, которая представляет собой исход хронического нефрита. С клинической точки зрения понятие нефросклероза должно быть сужено в том смысле, что под ним понимается лишь склероз почечных артериол, а не атероматоз крупных и средних артерий почек. Лишь артериолосклероз почек может дать те или иные клинические проявления, а атероматоз крупных и средних почечных артерий клинически ничем обычно не сказывается.

Этиология и патогенез нефросклероза совпадают с этиологией и патогенезом гипертонический болезни. Гипертоническая болезнь только в начальной стадии представляет чисто функциональную патологию сосудистой системы. В дальнейшем у одних больных раньше, у других позже присоединяются склеротические изменения в артериолах, т. е. развивается артериолосклероз. Артериолосклероз является, следовательно, определенной стадией гипертонической болезни. Артериолосклероз, развивающийся при гипертонической болезни, локализуется в различных областях сосудистой системы организма, в частности, и в почках. Иногда он преимущественно выражен в почках и тогда можно говорить о нефросклерозе как об определенной форме гипертонической болезни.

Патологическая анатомия. Макроскопически почка может иметь нормальный вид с гладкой или мелкозернистой поверхностью. В более тяжелых случаях получается маленькая красноватая почка с зернистой поверхностью. Процесс начинается с дегенеративных изменений средних и мелких артерий. Гиперпластическое утолщение интимы, гиалинизация, исчезновение клеточного ядра – таковы изменения междольковых и предклубочковых артериол. Сосуды постепенно сужаются и, в конце концов, облитерируются, в результате чего наступает гиалинизация отдельных клубочковых петель, запустевание отдельных гломерул и атрофия соответствующих канальцев. Медленный темп всех этих изменений характеризует доброкачественный склероз.

Могут наблюдаться самые различные переходы к злокачественному склерозу. При последнем обнаруживаются большее распространение сосудистых изменений и более глубокие поражения их, в отдельных местах доходящие до артериолонекроза, продуктивного эндартериита и периартериита. Наступают диффузные изменения клубочков, их гиалиноз, ожирение петель, в некоторых из них могут быть обнаружены некрозы и реактивные изменения в виде накопления клеток в капсуле с примесью лейкоцитов. В связи с этим и в канальцах могут наблюдаться различные изменения в виде простой атрофии, иногда в виде некроза и других дистрофических изменений. Реакцией на глубокие, быстро развивающиеся изменения артериол может явиться довольно распространенная мелкоклеточная инфильтрация, напоминающая картину хронического гломерулонефрита.