Медиастиноперикардит (Mediastinopericarditis). Сращения перикарда ( Synechiae, accretio pericardii). Заращение перикарда ( Obliteratio pericardii). Панцирное сердце ( Pericarditis calculosa)

Хронический перикардит или является следствием затянувшегося острого процесса и тогда имеет симптоматологию, описанную выше, но только в менее развитой форме, или же воспаление сердечной сорочки сразу принимает хроническое течение. Это наблюдается чаще при хронических инфекциях (туберкулезе, реже при сифилисе). Симптоматология крайне бедна; иногда и совсем не удается определить хронического поражения перикарда, пока не появятся с достаточной ясностью явления сращения его листков или облитерации полости сердечной сумки. Случайно обнаруженный шум трения перикарда и другие характерные симптомы могут облегчить диагноз.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия. Все сказанное выше в отношении этиологии острого, подострого и хронического перикардита относится к описываемым здесь заболеваниям, так как они обычно являются исходом острой и подострой формы воспаления сердечной сорочки. Реже спайки внутри и вне перикарда развиваются как бы независимо от перечисленных выше болезненных процессов и исходят из медиастинальной клетчатки (медиастиноперикардит).

Клиника. Клиническая картина определяется распространенностью и плотностью спаек, образующихся внутри и вне перикарда. Измененный, но достаточно податливый, способный к растяжению перикард не представляет препятствий для кровообращения и за отсутствием симптомов не распознается при жизни. Только значительные отложения извести в сердечной сумке, хорошо заметные при рентгеноскопическом исследовании, позволяют в таких случаях поставить прижизненный диагноз. С точки зрения циркуляторных расстройств иногда даже окаменелый перикард («панцирное сердце») не нарушает деятельности сердца, не ограничивает диастолической фазы. Патологические расстройства проявляются только тогда, когда наступает сращение листков перикарда (obliterate pericardii) или когда сердце прочно фиксировано внешними сращениями (mediastinopericarditis).

При внутренних спайках, при заращении и утолщении перикарда (concretio, obliterate pericardii) в связи с затруднением притока крови к сердцу во время его ограниченной сращениями диастолы вены большого круга переполнены, видны особенно хорошо раздутые яремные вены; венозное давление повышено; печень увеличена. Сердце перкуторно и рентгенологически не увеличено (если оно не было увеличено до образования внутренних спаек). Пульс учащен, так как ударный объем крови уменьшен. Артериальное давление понижено. Пульсовое давление уменьшено. Если парикардит является частью болезненного процесса, поражающего несколько серозных оболочек (полисерозит), то, наряду с плевритом и перитонитом (или без них), втягивается в заболевание и печень со стороны серозного покрова. Развивается так называемый пиковский сердечный (вернее, перикардический) псевдоцирроз печени (с асцитом, увеличенной селезенкой и прочими признаками).

Присоединяющиеся к внутренним сращениям внешние спайки (accretio pericardii, mediastinopericarditis), фиксируя сердце в передне-заднем или боковых направлениях, затрудняют работу сердца, главным образом в фазе систолы. Это делает только что описанную картину еще более тяжелой и темп развития циркуляторных расстройств более быстрым. Больные жалуются на сильную одышку сначала лишь при движении, а затем и в покойном состоянии. Объективное исследование, проведенное тщательно, открывает ряд своеобразных симптомов. При осмотре бросается в глаза цианоз лица. При сдавлении верхней полой вены он особенно резко выражен, распространяется на всю голову и верхние конечности. При этом вся верхняя половина тела становится отечной. Вены раздуты. Периферические отеки (на ногах и туловище), появившись, обычно упорно держатся. Если заставить больного глубоко вздохнуть, можно заметить, что в отличие от нормального типа дыхания нижняя часть грудины и всей грудной клетки остается неподвижной, живот также не выпячивается. Это зависит от того, что диафрагма, вовлеченная в спайки, почти не принимает участия в акте дыхания. Ее неподвижность подтверждается почти полным отсутствием смещения при вдохе нижней границы легких (отсутствие смещения вниз ясного звука при перкуссии). При рентгеноскопии также видно, что купол диафрагмы не совершает дыхательных экскурсий. В области сердечного толчка может быть обнаружено совпадающее с систолой втяжение межреберного промежутка или всей области сердца, а иногда также на боковой и задней поверхности грудной клетки слева. Это систолическое втяжение грудной клетки зависит от сращений, существующих между сердцем и различными частями грудной клетки. Сращения могут
сдавливать во время вдоха артериальные стволы и вести к исчезновению пульса в лучевой артерии. Это так называемый парадоксальный пульс. На высоте вдоха вены вместо того, чтобы спадаться, наоборот, раздуваются, переполняясь кровью. Пульс частый, малого наполнения. Артериальное кровяное давление понижено. Амплитуда между систолическим и диастолическим давлением (т. е. пульсовое давление) очень мала (иногда 20 – 30 мм ртутного столба вместо нормальных 60 – 70 мм). Венозное давление всегда повышено, иногда достигает предельных цифр (300 мм водяного столба и выше). Определяемые перкуторно и рентгенологически размеры сердца могут быть совершенно нормальными (если сердце не было расширено раньше, до образования спаек). На рентгеновском снимке, иногда и при просвечивании виден неровный контур сердца вследствие натяжения перикарда в различных местах спайками. Благодаря фиксации сращением легочных краев, прилегающих к эпикарду, абсолютная перкуторная тупость почти сливается с относительной. Подвижность сердца, изучаемая по передвижению толчка, перкуторной границы и рентгеновского контура, всегда достаточно выраженная преимущественно влево, при данном заболевании совершенно отсутствует. Тоны глухи, пульс част (тахикардия).