Tag Archives: хроника


Гематология

Клинические проявления и прогноз при хроническом миелозе

Заболевание развивается медленно, хронически. Больные иногда жалуются на общую слабость и недомогание, иногда же при полном, казалось бы, благополучии, при отсутствии каких бы то ни было жалоб случайно обнаруживается большая селезенка, которая и наводит на мысль о лейкозе. Иногда рано замечается бледность лица и кожных покровов. Общее состояние обычно значительно ухудшается в связи с- нарастанием малокровия (лейканемическая фаза). Больной жалуется на сердцебиение, одышку, неприятное ощущение в области сердца. В иных случаях довольно рано появляется геморрагический диатез (сыпи, кровотечение), лихорадка. Жалобы на диспептические явления сравнительно редки, но иногда больной жалуется на поносы с примесью крови (вследствие миелоидной гиперплазии лимфатического аппарата кишечника).

Лимфатические железы обычно совершенно не увеличены или увеличены незначительно. Бросается в глаза выпячивание живота в левой его половине. При ощупывании определяется огромных размеров селезенка с ясно находимой вырезкой; селезенка гладка, безболезненна. Лишь в тех случаях, когда недавно имели место инфаркты и периспленит, больной жалуется на сильную боль в левом подреберье и на большую чувствительность при пальпации селезенки. Объективно может выслушиваться шум трения брюшного покрова селезенки. Печень также всегда увеличена, безболезненна, с ровным краем. Со стороны органов дыхания нередко отмечаются бронхиты, иногда обнаруживается плеврит, который обычно принимает геморрагический характер. Исследование сердечно-сосудистого аппарата обнаруживает при значительном развитии анемии расширение сердца, функциональные шумы, тахикардию. В моче всегда имеется большое количество уратов вследствие распада ядер лейкоцитов. Следует указать, что в моче сплошь и рядом не бывает никаких патологических явлений даже в тех случаях, когда на секции определяется большое скопление миелоидных очагов в почках (Давыдовский). Менструации у женщин обычно скудные, иногда совершенно исчезают. Отмечается нередко психическое возбуждение, иногда, наоборот, депрессия. Органические изменения со стороны нервной системы встречаются редко.

Красная кровь вначале может быть совершенно нормальной. Позднее, как правило, развивается гипохромная анемия с дегенеративной реакцией. Лишь очень редко наблюдалась гиперхромная анемия и переход лейкемии в аддисон-бирмеровскую болезнь. Со стороны белой крови находят как лейкемический ее состав (100000—200000 и больше лейкоцитов), так и сублейкемический и алейкемический. Среди элементов белой крови встречаются миелобласты, миелоциты. Лимфоцитов крайне мало. Эритропоэз при хроническом миелозе подавлен и потребности организма в этом отношении поддерживаются экстрамедуллярным кроветворением, на что указывает возникновение очагов кроветворения в селезенке (миелоидная метаплазия). Миелограмма указывает на значительное падение проэритробластов и эритробластов в костном мозгу, даже тогда, когда в периферической крови содержится нормальное количество эритроцитов.

По своему течению хронический миелоз имеет различные формы. В одних случаях болезнь протекает медленно, волнообразно, сменяясь периодами ухудшения и улучшения. В других случаях слабость прогрессивно нарастает, количество лейкоцитов непрерывно увеличивается, а количество гемоглобина и эритроцитов уменьшается. Сердечно-сосудистый аппарат расстроен (одышка, отеки). Появляются истощающие кровавые поносы. Возникающие инфаркты селезенки вызывают подъем температуры и резкие боли в левом подреберье.
Диагноз. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, в особенности же на основании увеличенной селезенки и изменений со стороны белой крови. Увеличения количества лейкоцитов может и не быть, но качественные их изменения (преобладание элементов миелоидного ряда) всегда имеют место при данном заболевании. Ранний диагноз в тот период, когда нет еще общих характерных изменений со стороны крови, может быть только предположительным и ставится на основании субфебрильной температуры, геморрагического диатеза, наклонности к кровотечению и большой селезенки.

Прогноз. Прогноз неблагоприятен, так как болезнь длится не больше 3—5 лет и заканчивается смертью. Ремиссии (периоды улучшения) иногда возникают самостоятельно и удерживаются 1—2—3 месяца, но чаще появляются в результате терапевтических мероприятий и могут продолжаться в редких случаях 1—2 года.

Лечение. Рентгенотерапия является основным методом лечения. Облучению подвергается селезенка, костный мозг. Практикуется и общее облучение по Тешендорфу (расстояние 1 м, доза не менее 15 г). Принимая во внимание, что при хроническом миелозе эритропоэз имеет главным образом экстрамедуллярный характер, во избежание анемизации рентгенотерапию необходимо проводить осторожно, под контролем периферической крови. Лангер, исходя из нейрогенной теории лейкоза, применяет облучение симпатических узлов, расположенных вдоль позвоночника. Обычно курс рентгенотерапии состоит из 5—10—15 сеансов с промежутком в 3—4 дня, повторяется через 2—4 месяца. Курс лечения по Тешендорфу состоит из 4—6 облучений. Эффект этого лечения как будто бы быстрее наступает и дольше держится, чем при облучении селезенки и костей. Следует сказать, что при хроническом миелозе терапевтический эффект, сказывающийся в уменьшении селезенки и количества белых кровяных телец в крови, наступает довольно быстро, но держится недолго; поэтому необходимы повторные облучения. Нужно всегда опасаться передозировки рентгеновских лучей, когда может наступить значительное угнетение лейкопоэза. Состав красной крови при рентгеновском облучении иногда несколько улучшается. Однако при развитии значительной степени анемии (лейканемия) красная кровь, как и белая, подвергается дальнейшей редукции под влиянием рентгенотерапии. Противопоказанием для применения Х-лучей служит острый и подострый лейкоз, в частности, алейкемическая форма его, а также выраженная анемия с лихорадкой и поражением важных органов (сердца, желудочно-кишечного тракта, почек). Аналогично действует торий.


Гепатиты

Сифилитические гепатиты (хронические)

Сифилитические гепатиты  (Hepatitis
luetica) отличаются от других хронических гепатитов тем, что они часто являются самостоятельным заболеванием.

Сифилитические гепатиты встречаются в 33% случаев висцерального сифилиса; по частоте они занимают второе место, уступая лишь сифилитическим аортитам.

Патологоанатомическим субстратом является гуммозный процесс, заканчивающийся образованием рубцов.

В некоторых случаях гуммы различных размеров распределены неравномерно по всей
печени. Они располагаются преимущественно под капсулой; при этом крупные гуммы
вызывают значительные выбухания поверхности печени и оставляют после себя
глубокие рубцы (получается дольчатая печень — hepar lobatum). В других случаях наступает равномерное и диффузное пронизывание всей межуточной ткани печени милиарными гуммами; они рассеяны и по поверхности печени. Постоянным спутником сифилитического гепатита является перигепатит, ведущий к значительному утолщению глиссоновой капсулы.

Исходом гуммозного процесса является разрастание соединительной ткани, т. е. развитие цирротических изменений, которые могут привести к сморщиванию печени.

Клиника. Сифилитические гуммозные гепатиты развиваются обычно через 15 — 20 лет после инфицирования и наиболее часто встречаются в возрасте 35
— 50 лет; они могут также развиться на почве врожденного сифилиса; в этих случаях они чаще встречаются в возрасте 10
— 20 лет. Сифилитические гепатиты протекают нередко бессимптомно и обнаруживаются лишь на секционном столе. В ряде случаев они дают полиморфную клиническую картину, в которой, однако, могут быть выделены довольно закономерные черты.

Наиболее часты жалобы на диспептические явления и боли в правом подреберье. Диспептические жалобы сводятся к тошноте, отрыжке, нерегулярной функции кишечника и стоят в связи с желтухой (если таковая имеется) или с поражением желудочно-кишечного тракта.

Боли локализуются в правом подреберье, часто усиливаются ночью, наступают периодически, продолжаются несколько дней, после чего затихают или вовсе прекращаются с тем, чтобы через некоторое время опять возобновиться. Боли никогда не достигают такой силы, как при желчнокаменной болезни, и не имеют характерной иррадиации. Они объясняются перигепатитом, хотя пальпация печени редко сопровождается значительной болезненностью. Перигепатит является обязательным спутником сифилитического гепатита.

Сифилитические гепатиты довольно часто протекают с повышением температуры. Температура может быть субфебрильной, временами ремиттирующей или даже интермиттирующей. Если прибавить, что нередко повышениям температуры предшествуют потрясающие ознобы, а падения температуры сопровождаются проливными потами, то неудивительно, что первоначально ставится ошибочный диагноз малярии. В некоторых случаях наблюдается желтуха; она иногда является довольно ранним признаком болезни, даже первым проявлением, которое приводит больного к врачу. Чаще, однако, желтуха присоединяется в более поздний период. Как правило, желтуха вызывается сдавлением желчных путей гуммозными разрастаниями. Поэтому при милиарно-гуммозном процессе желтуха развивается гораздо реже, чем при более крупных гуммах.

Наиболее характерно изменение печени. Иногда отдельные выбухания в правом подреберье заметны на глаз. Печень хорошо прощупывается; при этом может ощущаться шум трения, обусловленный перигепатитом. Поверхность может быть крупнобугристой, местами с глубокими западениями. Плотность печени неравномерна; выступающие бугры более плотны, иногда же они, наоборот, размягчаются. Неравномерно также и увеличение печени. Чаще правая доля свешивается в брюшную полость и доходит до пупка, в то время как левая доля мало увеличена или даже уменьшена. Иногда увеличена преимущественно левая доля. Не нужно забывать, однако, что при сифилитическом гепатите поверхность печени может остаться гладкой при равномерном увеличении отдельных долей; это относится к милиарной форме гуммозного гепатита.

Селезенка пальпируется не во всех случаях.

Общее состояние больных и общая упитанность их могут долго оставаться хорошими. Можно считать характерным известное несоответствие между описанными выше изменениями и хорошим общим самочувствием больных. Это несоответствие особенно бросается в глаза в случаях, протекающих с яркой желтухой, интермиттирующей лихорадкой и потрясающими ознобами.

Такова клиническая картина первой стадии заболевания.

Вторая стадия характеризуется уменьшением и сморщиванием печени, появлением асцита, образованием коллатералей вен, т. е. признаками, совпадающими с картиной второй стадии лаэннековского цирроза печени; асцитическая жидкость имеет тот же характер; лишь иногда она может быть хилезной, что указывает на нарушение оттока лимфы, или псевдохилезпой, что связано с жировой дегенерацией клеточных элементов асцита. Сифилитический характер заболевания выясняется часто после выпускания асцита на основании пальпации: неравномерности изменений долей печени и грубых деформаций поверхности ее.

В конце концов болезнь ведет к кахексии, если не было проведено своевременной антисифилитической терапии; могут быть и другие исходы, совпадающие с исходами лаэннековского цирроза печени: кровотечения, сердечная недостаточность, гепатаргия и т. д.

Диагноз. При хронических гепатитах (особенно если они протекают со значительной деформацией печени) надо всегда подумать о сифилитической этиологии; это относится и к более поздним стадиям, когда имеются значительные цирротические изменения. Не следует поэтому забывать о реакции Вассермана, которая оказывается положительной в 90% случаев гуммозного гепатита. Диагнозу могут немочь признаки сифилитического поражения других органов, прежде всего аорты, спинная сухотка (tabes dorsal is) и другие специфические поражения центральной нервной системы, гуммозные периоститы. Некоторое значение имеет и тщательный расспрос. Нужно иметь, однако, в виду, что сифилитик может заболеть и неспецифическим, т. е. негуммозным, гепатитом; отличить таковой от специфического гепатита чрезвычайно трудно.

Прогноз. Прогноз благоприятен в ранних стадиях заболевания, пока еще нет значительных цирротических изменений. В стадиях же выраженных и прогрессирующих цирротических изменений прогноз неблагоприятен.

Лечение. Лечение гуммозного гепатита должно быть прежде всего антисифилитическим. Назначается биохинол по 2 см3 внутримышечно через день (всего 20 инъекций). Курс необходимо проводить под тщательным контролем функционального состояния печени; достаточным показателем является повторное определение уробилинурии и количества билирубина крови. Нарастание уробилинурии и билирубинемии требует большой осторожности в применении биохинола вплоть до полной отмены и перехода только на лечение йодистым калием.

Кроме специфической терапии, предписывается пищевой режим такой же, как при других гепатитах. При сифилитических гепатитах, протекающих с нарушением функции печени, целесообразно присоединить лечение инсулином и глюкозой.

Специфическая терапия эффективна впервой стадии заболевания, результаты будут тем лучше, чем раньше начато лечение. В стадии сморщивания печени и портальной гипертонии специфическая терапия безуспешна; в этой стадии лечение проводится так же, как в асцитической стадии лаэннековского цирроза печени.

Профилактика. Профилактика сводится к предохранению от заражения сифилисом, а после заражения
— к тщательному и повторному специфическому лечению.


Гепатиты

Хронические гепатиты

Трудно провести грань между хроническим гепатитом и циррозом печени, так как хронический гепатит и цирроз представляют собой различные стадии одного заболевания. Хронический гепатит является ранней стадией, при которой преобладают воспалительные изменения в межуточной ткани печени и имеются, кроме того, те или иные дегенеративные изменения со стороны печеночных клеток. Цирроз печени является более поздней стадией, при которой, кроме указанных признаков гепатита, имеется обширная соединительнотканная пролиферация в печени, а в ряде случаев с течением времени развиваются сморщивание и рубцовое стягивание соединительной ткани.

Хронические гепатиты встречаются часто, но они очень редко приобретают характер самостоятельного заболевания, а обычно представляют вторичное (сопутствующее) изменение при различных заболеваниях.

Так, при хроническом калькулезном холецистите воспалительный процесс почти всегда переходит с желчного пузыря на межуточную ткань печени; тогда развивается хронический гепатит. С еще большей закономерностью гепатит развивается при хронических холангитах. Редко можно встретить больного с более или менее далеко зашедшим гастритом или гастроэнтероколитом без того, чтобы у него не было сопутствующего реактивного гепатита, развившегося в связи с поступлением через воротную вену из желудочно-кишечного тракта токсических продуктов или бактерий.

Нужно указать, далее, на малярию, которая обычно приводит к хроническому гепатиту. Малярийные плазмодии, проникая в печень, вызывают периваскулярную лейкоцитарную инфильтрацию; в хронических случаях развивается и периваскулярное разрастание соединительной ткани.

Клиницисты называют хроническим гепатитом и такое изменение печени, которое сводится преимущественно или даже исключительно к жировой инфильтрации печеночных клеток. Подобные гепатиты развиваются при алкоголизме и при туберкулезе, хотя при последнем внедрение в печень туберкулезных бацилл может привести также к туберкулезному (бугорковому) интерстициальному гепатиту.

Мы перечислили далеко не все заболевания, ведущие к хроническим гепатитам, но и сказанного достаточно чтобы иллюстрировать частоту поражения печени при различных токсикоинфекциониых воздействиях, исходящих из желчевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта или из общего тока крови, Хронические гепатиты сопровождаются увеличением печени, чувствительностью ее при пальпации и небольшими спонтанными болями. Не следует проходить мимо этой скудной симптоматики, но и нельзя выделять ее из ряда, других признаков, характеризующих основное заболевание (туберкулез, малярию и др.). Сопутствующие хронические гепатиты нельзя считать самостоятельным заболеванием. Нужно считать неправомерным диагноз хронического гепатита, если не указано, с каким основным заболеванием гепатит связан.

В редких случаях хронические гепатиты могут привести к более серьезным изменениям, к нарушению функции печени. Ранним признаком будет уробилинурия, которую можно, однако, истолковать как показатель функционального поражения печени только в том случае, если нет оснований предполагать наличия в организме усиленного гемолиза.

Лечение. Построение диетического режима должно исходить из учета основного заболевания; это относится и к лекарственной терапии. В то же время должны быть приняты во внимание те принципы, на которых строится питание и лекарственная терапия больных, страдающих острыми гепатитами.


Аппендицит, Гастроэнтерология

Хронический аппендицит (Appendicitis chronica)

Хронический аппендицит чаще развивается из острого. Поэтому все, что сказано об этиологии и патогенезе острого аппендицита, относится и к хроническому.

Патологическая анатомия. Патологоанатомическая картина разнообразна в зависимости от характера и интенсивности первоначального острого процесса. Нередко отмечается постепенное развитие цирротического (сморщивающего) процесса, который может, в конце концов, привести к облитерации (запустеванию) канала червеобразного отростка.

Клиника. Клиническая картина складывается или из повторно возникающих приступов острого аппендицита, заканчивающихся полным исчезновением всех болезненных симптомов (интермиттирующая форма), или же из обострений болезненных явлений, которые не покидают больного во все время его болезни (ремиттирующая форма). Больной жалуется на боли в правой стороне живота, которые иногда отдают в ногу и усиливаются при ходьбе, а иногда на запоры, сменяющиеся поносами, и на беспричинную тошноту. Температура в межприступный период держится на субфебрильных цифрах. Иногда имеется значительное истощение в связи с длительно проводившейся строгой диетой, которая, однако, не избавила от болей. Наблюдается также ряд болезненных явлений со стороны нервной системы: раздражительность, сердцебиение, головокружение и др.

Диагноз. В пользу хронического аппендицита говорит, во-первых, наличие в анамнезе острого припадка и, во-вторых, данные объективного исследования, которые указывают на поражение отростка. Сюда относятся рентгенологические и пальпаторные находки. Нормальный отросток при соответствующей технике обычно наполняется контрастной массой. Отсутствие рентгеновского изображения отростка заставляет подозревать его патологическое изменение. Если червеобразный отросток заполняется, то указанием на патологию служит ограничение подвижности, болезненность, определенные изменения контуров его. Пальпацией стремятся обнаружить болезненную точку соответственно расположению червеобразного отростка. Следует, однако, иметь в виду, что и в норме, а особенно при аномалиях отростка, и в патологических процессах в соседних органах, ведущих к сращению их с отростком, его положение меняется. Различные авторы дают различные указания на положение отростка. Точка МакБурнея соответствует середине расстояния между правой верхней передней остью подвздошной кости и пупком; точка Кюммеля—на 1 см вправо и вниз от пупка; точка Ланца, по-видимому, чаще совпадает с местоположением отростка и находится на границе правой и средней трети линии, соединяющей передне-верхние ости правой и левой подвздошных костей. Лучше пользоваться приемом Певзнера: искать болезненную точку у медиального края слепой кишки, которая на всем своем протяжении обычно безболезненна и определяется без особого труда путем пальпации. Некоторые другие симптомы также иногда облегчают правильное распознавание. Симптом Ровзинга: при надавливании на область нисходящей кишки боль ощущается в области слепой. Симптом Феррети: поколачивание молоточком по верхней передней ости дает справа более приглушенный звук, чем слева. Симптом Ситковского: болезненность к правой стороне живота при положении на левом боку. Анамнестические данные (указание на перенесенный острый припадок) играют решающую роль.

Для отличия от паранефрита и почечнокаменной болезни пользуются симптомом петитова треугольника: надавливание сзади непосредственно над гребешком подвздошной кости вызывает при аппендиците боль (так называемый «задний симптом»).

Прогноз. Предсказание всегда надо ставить с осторожностью, так как данное заболевание, вследствие своей длительности, может привести к значительному истощению больного и нарушить его трудоспособность. Произведенная во время обострения операция (аппендэктомия) может в ряде случаев привести к полному выздоровлению.
Лечение и профилактика. Если диагноз точно установлен,—с операцией медлить не следует. В период обострения оперируют, как и при остром аппендиците, по возможности в первые же 24 часа.

Консервативная терапия и профилактика соответствуют указаниям, данным при хроническом тифлоколите и остром аппендиците.


Гастроэнтерология, Колит, Энтерит

Хронический гастроэнтерит, хронический энтерит, хронический колит (Gastroenteritis, Enterocolitis, Colitis chronica)

С точки зрения этнологии и патогенеза, хронические воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта могут быть разделены на шесть групп.

1. К первой группе относятся хронические заболевания, развившиеся из острых после первой же атаки острого гастроэнтероколита или после повторных его рецидивов. Иногда процесс начинается как дизентерия; в дальнейшем он затягивается, теряет специфичность (дизентерийную флору) и течет так же, как гастроэнтероколит иной этиологии. Другие инфекции также нередко играют существенную роль. Сюда относятся как те возбудители, которые вызывают острый гастроэнтероколит, так и те возбудители, которые обусловливают и острые, и хронические заболевания (главным образом плазмодии малярии).

2. Во вторую группу выделяются аллергические и гельминтогенные энтероколиты. Возможно, что глистные колиты также имеют аллергическую основу (сенсибилизацию кишечника продуктами жизнедеятельности гельминтов). Наличие животных паразитов в кишечнике не обязательно сопровождается воспалительной реакцией. Но развившиеся энтероколиты на почве глистной инвазии быстро ведут к выздоровлению после изгнания глистов.

3. Гастрогенные и панкреатогенные энтероколиты, по-видимому, встречаются чаще, чем об этом говорят и пишут. Присоединившаяся к гипохилии и ахилии недостаточность панкреатического пищеварения увеличивает вероятность развития хронического (гастропанкреатогенного) энтероколита.

4. Нервно-эндокринный фактор в некоторых случаях выступает на первый план. Лица, страдающие базедовой болезнью, склонны к поносам, которые зависят от нарушения секреторной и моторной деятельности желудка и кишечника. Недостаточная химификация пищи в связи с быстрым ее движением по желудочно-кишечному каналу может привести к его обременению и воспалительному состоянию. У вегетативно-стигматизированных («нервных») субъектов может иметь место и другой патогенез развития хронического колита. При перевозбуждениях главным образом парасимпатической нервной системы (блуждающего нерва) нередко развивается наклонность к спазмам в толстых кишках, к спастическому запору. Спазмы ведут к застою испражнений; застой вызывает брожение и гниение, приводящие к поносам («запорные поносы» Певзнера). В результате развивается так называемый спастический колит (colitis spastica). Аномалии различных отделов толстых кишок (увеличение длины, объема и подвижности) способствуют возникновению стаза (застоя) и воспаления слизистой оболочки. Предрасполагают к заболеванию хроническим колитом и атонические запоры, к которым склонны лица, страдающие подагрой, ожирением, ведущие сидячий образ жизни и не следящие за ежедневным утренним стулом (привычный запор). Так называемый ложно-перепончаты й колит (colitis pseudomembranacea), развивающийся из секреторно-моторного невроза, относится сюда же.

5. Застойные гастроэнтероколиты развиваются при сердечно-сосудистой недостаточности или при переполнении системы воротной вены на почве цирроза печени и других заболеваний.

6. В последнюю, интоксикационную, группу выделены колиты, возникшие на почве различных отравлений (например, парами щелочей, жирных кислот и др.), злоупотреблений слабительными и другими лекарствами (химическое раздражение) и клизмами, особенно холодными (механический и термический раздражитель). Хронические аутоинтоксикации здесь также должны быть упомянуты, особенно же хроническая уремия (азотемия). Простуда и холодная пища или питье предрасполагают к обострениям хронического процесса.


Болезни желудка, Гастрит

Профилактические мероприятия и лечение хронического гастрита

Этиологическая терапия, т. е. устранение всех тех болезненных состояний, которые указаны при изложении этиологии хронического гастрита, должна, конечно, стоять на первом месте. В частности, нужно потребовать от больного прекращения курени я и приема алкогольных напитков (особенно концентрированных) и соблюдения элементарных правил диеты: есть вовремя, хорошо жевать, не перегружать желудка большим количеством пищи (4 раза в день), выключить закуски и пряности. Если больной при рациональном построении диеты улучшит и общий режим (исключит переутомление, бессонные ночи и пр.), то в легких (субкомпенсированных, по Певзнеру) случаях может наступить прочное улучшение. При значительной тяжести процесса, склонного к обострениям, лучше начать лечение в стационаре и потом продолжать его амбулаторно или на курорте. Лечебная тактика меняется в зависимости от состояния секреции (патогенетическая терапия).
При гипацидных и анацидных гастритах диета строится по принципу максимального щажения: в течение 10 — 15 дней следует придерживаться, например, «первого стола» противоязвенной диеты Певзнера. При затихании диспептических явлений следует испробовать введение нагрузочных дней — «зигзагов». При заметных воспалительных явлениях со стороны желудка (большое количество слизи, лейкоцитов) на несколько дней вводится «противовоспалительная диета»: исключается соль, а жиры и белки сильно ограничиваются.

Наряду с указанной диетой назначается ежедневное промывание желудка теплым 0,85% раствором NaCl, всего 10 — 15 раз. Соляная кислота при субацидных гастритах дается в малых дозах (20 — 30 капель); при полной анадении (отрицательная проба с гистамином) можно назначать соляную кислоту большими дозами по Лео:
Rp. Acidi hydrochlorici поп diluti 20,0
Aq. destill. 100,0
MDS. По 0,5 — 1 чайной ложке на 1 стакан сахарной воды во время еды 3 раза в день
Применяется и сочетание соляной кислоты с пепсином (или натуральный желудочный сок):
Rp. Acidi hydrochlorici diluti Pepsini rossici aa 4,0
Aq. destill. ad 150,0
MDS. По 1 столовой ложке 2 — 3 раза в день во время еды
 

Если имелись ахилические поносы, то они при диетотерапии и назначении соляной кислоты могут прекратиться. В противоположном случае (при значительном упадке секреторной функции поджелудочной железы, т. е. при декомпенсированной ахилии) назначается панкреатин по 1 г 2 — 3 раза в день с щелочной водой натощак. Для воздействия на аппетит и отчасти на общее состояние прописываются горькие смeси. Мы предпочитаем назначение легкого стрихнинного препарата (T-ra Strychni) в восходящих дозах от 5 до 15 капель 2 раза в день перед едой в течение 20 — 40 дней; в последние 5 дней уменьшают дозы. При метеоризме и затянувшихся кишечных явлениях полезен резорцин:
Rp. Resorcini 0,25
Natrii bicarbonici 0,3
M. f. pulv. D. t. d. N. 10 in obi.
S. 2 — 3 раза в день после еды

 

Благоприятное действие оказывает питье минеральных вод, как из источников поваренной соли, так и соляно-щелочных. Воду пьют малыми порциями (в течение 10 — 15 минут) и в подогретом виде (особенно при склонности к поносам) утром натощак и за полчаса до обеда по стакану. Курс лечения минеральной водой продолжается 15 — 20 дней. Лечение на курорте (в Ессентуках, Старой Руссе и др.) всегда эффективнее в связи со всеми курортными факторами (климат, режим, диета). Посылка на курорт и амбулаторное лечение допустимы лишь в относительно легких случаях; при тяжелых процессах нужно начинать со стационарного лечения и лишь после значительного улучшения перейти на амбулаторную или курортную терапию.

Гиперацидные гастриты, в особенности болевые (gastritis dolorosa, pyloritis ulcerosa), лечатся по принципам противоязвенной терапии. Диета соответствует столам: «16, 1в» Певзнера или противоязвенной диете Яроцкого, которая в своей овощно-масляной фазе проводится в течение нескольких месяцев после выписки из стационара. Так же, как и при язвенной болезни, приносит пользу назначение атропина, белладонны, папаверина, щелочно-глауберовых смесей и ляписа. Промывания желудка (от которых следует воздержаться при язвенном пилорите) нередко также оказывают благотворное влияние. Промывание делается 2% раствором соды. Неплохие результаты дает применение ляписа (азотнокислое серебро). Он назначается повторно, но не очень длительно на тощий желудок после предварительного его промывания.
Rp. Argenti nitrici 0,1 Aquae destill. 150,0
MDS. 1 — 2 раза в день по 1 столовой ложке натощак

Из курортов рекомендуется Железноводск, Боржоми. Водами этих курортов (смирновская, славяновская, боржоми) можно пользоваться для стационарного и амбулаторного лечения.

Профилактика вытекает из данных этиологии и патогенеза. Все профилактические мероприятия, о которых упоминалось при изложении острого гастрита, имеют значение и здесь. Соблюдение режима питания, приведение в порядок зубов, пищевая гигиена, борьба с курением и алкоголизмом, настойчивое лечение хронических инфекционных и неинфекционных болезней — все это служит целям профилактики главным образом хронического гастрита. Необходимо еще раз настойчиво подчеркнуть необходимость тщательного лечения острого гастрита, которое является активной профилактикой хронического гастрита. То же относится и к терапии вспышек обострения при хроническом гастрите.


Болезни желудка, Гастрит

Диагностика хронического гастрита

В развитых случаях хронического гастрита распознавание не представляет больших трудностей. Диспептические явления, развивающиеся на высоте пищеварения, стойкие изменения секреции, обильная примесь слизи и лейкоцитов к желудочному содержимому служат достаточными точками опоры для диагноза. Наоборот, начальные фазы заболевания распознаются редко – причиной тому является неопределенность жалоб и скудость объективных данных. Частые приступы острого гастрита должны привести к предположению, что в действительности имеется хронический гастрит с обострениями Наличие одного из хронических заболеваний, указанных при перечислении этиологических моментов, укрепляет диагноз.
Этиологический диагноз представляет значительные трудности. Нужно всегда помнить о тех заболеваниях, которые указаны при изложении этиологии и патогенеза и знать некоторые особенности, свойственные гастритам различной этиологии. Сифилитический гастрит подтверждает сифилис в анамнезе, положительные серологические реакции укрепляют этиологический диагноз; иногда же лишь успешность специфического (противосифилитического) лечения окончательно решает вопрос.

Профессиональный гастрит предполагается на основании тщательного изучения профессии больного. Для гастрита алкоголиков, а отчасти и курильщиков характерна утренняя рвота значительным количеством вязкой слизи (vomitus matutinns ipolatorum). Хронические поражения кишечника, печени, желчного пузыря, нарушения обмена не подлежат дифференцированию: необходимо только в симптоматологии этих заболеваний, которые могут быть причиной хронического гастрита, выделить те признаки, которые относятся собственно к гастриту.

Прогноз. Предсказание в отношении полного выздоровления в запущенных случаях сомнительно главным образом потому, что больные сравнительно редко подчиняются врачебным предписаниям, в частности, они не выполняют диетических указаний. Настойчивости врача и дисциплинированность больного даже в тяжелых случаях (и тем более в средних и легких) обеспечивают хорошие результаты: трудоспособность сохраняется полностью. В периоды обострений, главным образом при кислых гастритах и пилородуоденитах (gastritis dolorosa), больные из-за болей вынуждены на некоторое время прервать работу и даже лечь в постель. У больных, которые соблюдают хотя бы относительную диету и борются с ахилическими поносами, большого истощения обычно не наступает. Прогрессирующее истощение (кахексия), убыль гемоглобина — симптомы, подозрительные на рак, конечно, сильно омрачают прогноз. При переходе пилородуоденита в язвенную болезнь прогноз определяется этой последней.


Болезни желудка

Изменение положения желудка

Положение желудка у нормального, здорового человека изучено главным образом рентгенологически, хотя методом пальпации или раздуванием и наполнением желудка водой можно также составить некоторое представление о его расположении.

Рентгенологически различают форму желудка в виде рыболовного крючка у большинства здоровых людей с нормальным общим тонусом и нормальным тонусом желудка; у лиц с гиперстенической конституцией (у пикников) желудок имеет форму бычьего рога.

Этиология и патогенез
при опущении желудка (gastroptosis). Опущение желудка является частью общего опущения внутренностей (висцероптоза), которое бывает конституциональным и приобретенным. Общее опущение внутренностей существует при астенической конституции (asthenia universalis congenita), особенно подробно описанной Штиллером: маленькое (висячее) сердце, длинная грудная клетка с острым надчревным углом, блуждающая почка, X свободное ребро. Приобретенный висцероптоз (а следовательно, и гастроптоз) бывает при отвислом животе (venter propendens), главным образом у много рожавших женщин с недостаточно хорошим послеродовым уходом за животом, или при многоводии и многоплодии, а также у лиц, которые быстро и сильно исхудали.

Резкое физическое перенапряжение (подъем больших тяжестей) может способствовать развитию висцероптоза. Оно иногда сопровождается болями от растяжения связочного аппарата. Опущение желудка (гастроптоз) развивается главным образом вследствие одновременного опущения кишечника, на котором покоится желудок, как на подкладке. При умеренном смещении желудка его эвакуаторная (двигательная) функция не нарушена. При опущении желудка, когда он нижним своим полюсом оказывается глубоко в тазу, для опорожнения его могут наступить некоторые затруднения. Это в особенности наблюдается в тех случаях, когда к опущению желудка присоединяется нарушение его тонуса.

Клиника. Обычно больной не предъявляет никаких жалоб, и гастроптоз обнаруживается случайно при рентгеноскопии. Желудок имеет вид удлиненного крючка. Нижний полюс опущен, привратник смещен влево, так что весь желудок оказывается расположенным влево от средней линии. Перистола (охват контрастной массы) и перистальтика (волнообразное движение) нормальны. Патологические явления возникают при присоединении атонии, которая часто развивается при тех же условиях, что и гастроптоз. Следует лишь упомянуть, что при конституциональном гастроптозе брюшной пресс сохраняет нормальное напряжение и больной не испытывает значительных болезненных ощущений в животе; наоборот, при приобретенном опущении внутренностей боли, особенно при движении и тряской езде (в связи с отвислым и дряблым животом), бывают порой очень мучительными. Здесь мы считаем нужным отметить только своеобразную профилактику, против которой, к сожалению, нередко грешат врачи. Мы говорим об ятрогении, т. е. о заболевании, внушенном врачом. Если врач-рентгенолог, найдя на экране опущение желудка, это грубо подчеркнет, а терапевт не разъяснит больному, что опущение желудка еще не является болезнью, то у больного может появиться представление о тяжелом поражении желудка.

Следствием нанесенной врачом психической травмы могут наступить желудочные расстройства (ятрогенная диспепсия).


Нефриты

Хронический нефрит (Nephritis chronica)

Редко удается выяснить, почему в том или ином случае болезнь приняла хронический характер. Иногда в этом играет роль задержавшийся в организме инфекционный очаг, который «хронически», непрерывно влияет на почки, или инфекционный процесс, который протекает в виде отдельных вспышек, давая каждый раз обострение нефритического процесса и тем самым содействуя развитию в почках хронических, необратимых изменений. Но причинная связь между инфекционным очагом и хроническим нефритом может сохраниться лишь до определенного этапа хронических изменений в почках, ибо при более далеко зашедших почечных изменениях дальнейшее развитие почечного процесса будет в значительной, может быть, даже в преобладающей степени зависеть от закономерностей развития патологического процесса в самых почках. Такое объяснение возможно для тех случаев хронического нефрита, где очень рано прекращается причинная связь между нефритом и исходной инфекцией; это имеет место, например, при нефритах, связанных со скарлатиной. Мы знаем, что острый нефрит, развившийся в течение скарлатины, может через 5 – 10 и даже больше лет дать прогрессирующую хроническую форму. Конечно, могут иметь значение интеркуррентные инфекции, экзогенные (неправильности питания, свинцовое отравление и т. д.) и эндогенные (развитие артериосклероза) моменты, которые будут влиять на закономерность развития патологического процесса в почках.


Кардиология, Сердечно-сосудистая недостаточность

Хроническая сосудистая недостаточность (Insufficienta vascularis chronica)

Накопилось достаточно наблюдений, которые позволяют признать существование длительного упадка сосудистой деятельности при нормальном состоянии сердца Этиология и патогенез. В основе патогенеза этого страдания лежит недостаточный приток крови к сердцу вследствие падения тонуса венул, что является, по-видимому, следствием расстройств в эндокринно-вегетативной системе.

Патологическая анатомия. У больных, дошедших до секции (например, по поводу какого-нибудь острого инфекционного заболевания) с указанием терапевта: «скончался при явлениях упадка сердечно-сосудистой деятельности», в сердце обычно не находят таких изменений, которые могли бы объяснить смертельный исход заболевания.