Ведущим симптомом второго периода заболевания является асцит; многие говорят поэтому о первом как о доасцитическом и о втором как об асцитическом периоде заболевания. В ряде случаев больные обращаются к врачу только тогда, когда развился асцит. Первое накопление асцита происходит довольно медленно и вначале бывает даже трудно решить, объясняется ли вздутие живота только метеоризмом или налицо и небольшой асцит. Помогает в этих случаях обследование больного в стоячем положении, при котором перкуссия выявляет тупость, расположенную в нижней половине живота: верхняя граница тупости имеет горизонтальный уровень.
Иногда асцит нарастает более быстро. После пункции он накапливается вновь; при этом темпы его нарастания различны (от недели до месяца). В отдельных случаях после первой или первых 2
— 3 пункций новое накопление на время приостанавливается. Асцитическая жидкость имеет характер транссудата; удельный вес ниже 1 015, белка немного (меньше 2%), осадок содержит лишь немного эндотелиальных клеток и эритроцитов.
Асцит объясняется главным образом портальной гипертонией, но в появлении его играет роль и нарушение водного обмена. Расстройство диуреза может быть обнаружено задолго до образования асцита. Французы особенно обращают при этом внимание на опсиурию, т. е. запоздалое выделение принятой жидкости: если здоровый человек принятую жидкость выводит с мочой в течение ближайших 4 часов, то у больного, страдающего лаэннековским циррозом печени, период максимального диуреза отодвигается на несколько часов. Все же основным механизмом образования асцита является портальная гипертония.
Портальная гипертония возникает в результате запустевания внутрипеченочных ветвей воротной вены. Кровь скапливается в корнях воротной вены, т. е. в венах желудка, кишечника, поджелудочной железы, селезенки, брюшины и т. д. Вены органов брюшной полости расширяются; местами образуются варикозные расширения, особенно в венах пищевода, у входа в желудок и в геморроидальных венах прямой кишки. Венозный застой в области брюшины приводит, в конце концов, к образованию асцита. Расстройство портального кровообращения в печени ведет к развитию коллатерального кровообращения с направлением кровотока в систему верхней и нижней полых вен.
Образование коллатералей является вторым признаком портальной гипертонии.
В образовании коллатеральных путей участвуют анастомозы между ветвями воротной вены и ветвями верхней, а также нижней полой вены.
Нужно помнить о трех коллатеральных путях. Первый путь идет через пупочную вену и вены передней брюшной стенки в v. mammalia interna и в верхнюю полую вену. Второй путь идет через вены желудка, вены пищевода, межреберные вены и v. azygos в верхнюю полую вену. Третий путь идет через верхнюю и нижнюю геморроидальные вены: из воротной вены кровь попадает в геморроидальные вены через v. me sent erica inferior, а из геморроидальных вен кровь поступает через v. pudenda interna и v. hypogastrica в нижнюю полую вену.
Расширение коллатералей, относящееся к первому пути, дает околопупковую венозную сеть, которая видна при осмотре живота. Расширенные и извитые венозные сосуды идут от пупка преимущественно вверх к грудной клетке, а иногда расходятся во все стороны. Околопупковую венозную сеть исстари называют caput Medusae, хотя расположение этих сосудов мало напоминает голову Медузы. При большом асците по бокам живота также видны расширенные вены, обусловленные сдавлением нижней полой вены асцитической жидкостью.
Расширенные геморроидальные вены могут быть установлены простым осмотром заднего прохода или ректоскопическим исследованием прямой кишки.
В связи с развитием коллатералей у больных отмечаются кровотечения, которые являются очень типичным признаком второго периода лаэннековского цирроза печени. Они могут появиться задолго до асцита при отсутствии расширенных вен брюшной стенки. Ранние кровотечения указывают на начальный период развития коллатералей. У многих больных особенно рано появляются небольшие геморроидальные кровотечения, но иногда ранним признаком заболевания может быть и очень большое кровотечение.
Большие кровотечения возникают из варикозно расширенных пищеводных или геморроидальных вен. В первом случае наступает кровавая рвота: иногда самый акт рвоты выпадает и кровь как бы выливается из пищевода, срыгивается. Кровь имеет алый вид, если она выливается наружу непосредственно из разорвавшихся вен пищевода; иногда же кровь напоминает кофейную гущу, что указывает на кровотечение в желудок из тех же пищеводных вен или из какой-нибудь желудочной вены. Кровь из геморроидальных вен алого цвета;она выделяется через задний проход. Наконец, кровотечение может наступить в верхних отделах кишечника; в этом случае наблюдается черный стул. Менее доказательн ы маленькие желудочные или кишечные кровотечения, которые обнаруживаются лишь положительной реакцией на скрытое кровотечение.
Важнейшим признаком является уплотнение и уменьшение печени. После того как удалена асцитическая жидкость можно прощупать плотную печень с заостренным краем и неровной (грубо- или мелкозернистой) поверхностью; в 90% случаев прощупывается плотная селезенка. Пальпация печени и селезенки безболезненна, однако некоторые больные жалуются на небольшие спонтанные боли в правом и левом подреберьях, а в отдельных случаях и на очень интенсивные приступообразные боли; болевые явления связаны с перигепатитом и периспленитом.