Category Archives: Эндокринология


Эндокринология

Диагноз ожирения

Диагностика не представляет, конечно, трудностей; труднее доставить патогенетический диагноз. В каждом отдельном случае следует по крайней мере разрешить вопрос, не является ли данное ожирение эндокринным, диэнцефалическим или конституциональным.

Диагноз конституционального ожирения ставится отчасти на основании локализация жировых обложений, а главное—на основании отсутствия признаков поражения того или иного эндокринного органа. Диагноз диэнцефалического ожирения ставится на основании связи появления ожирения с перенесенным заболеванием центральной нервной системы, например, энцефалитом, сифилисом и др., и на основании локализации жировых отложений, совпадающей с картиной гипофизарного ожирения, а также и на основании того, что иногда в отличие от случаев гипофизарного ожирения нет столь явного угасания половой функции и обратного развития вторичных половых признаков.

Наконец, при эндокринных формах ожирения должен быть поставлен вопрос, относится ли случай к гипогенитальному, гипофизарному, гипотиреоидному или инсулярному ожирению. Вопрос этот решается, во-первых, по характеру локализации жировых отложений и, во-вторых, по наличию других признаков, характеризующих поражение того или иного эндокринного органа. О зависимости распределения жира от той или иной формы эндокринного ожирения сказано выше.

Что касается признаков, характеризующих связь ожирений с поражением того или иного эндокринного органа, то укажем лишь на самое главное. Для гипоовариального ожирения характерна связь с родами, лактацией или климактерием.

Для гипофизарного ожирения характерно понижение специфически-динамического действия пищи, угасание половой функции, обратное развитие вторичных половых признаков; если ожирение связано с опухолью гипофиза, то могут наступить изменения турецкого седла и застойные явления на дне глаза. Гипотиреоидная форма характеризуется понижением основного обмена, холодной и сухой кожей, отсутствием потливости, зябкостью. Наконец, инсулярная форма ожирения отличается характерной гликемической кривой после сахарной нагрузки, именно выраженной последующей после гипергликемии гипогликемической фазой.

В заключение надо еще раз указать, что выяснение патогенеза ожирения трудно; чаще всего приходится наблюдать смешанную клиническую картину, обусловленную плюригландулярным поражением, т. е. изменениями многих желез внутренней секреции.


Эндокринология

Клиническая картина ожирения

Можно говорить о двух типах ожирения; о плеторическом и анемическом.

Первый тип представлен больными, имеющими цветущий внешний вид; они румяны, полнокровны и долго сохраняют бодрость и жизнерадостность. Ко второму типу относятся больные, отличающиеся бледностью, малокровием; эти больные начинают рано жаловаться на утомляемость, слабость, пониженную работоспособность и сонливость.

Главным объективным симптомом является увеличение веса, тела за счет избыточного отложения жира. Ожирение считается легким, если вес больного превышает норму на 25%, средним, если он превышает норму на 50%, и тяжелым, если он превышает норму больше чем на 50%.

Жир может быть равномерно распределен по всему телу, чаще, однако, он распределяется неравномерно. В тех случаях, где ожирение имеет в своей основе эндокринный патогенез, нередко удается отметить определенную закономерность в распределении жировых отложений.

Так, при наиболее часто встречающемся у женщин гипоовариальном ожирении жир откладывается преимущественно в области живота, бедер, ягодиц, грудей и плеч. Отложение жира в области бедер напоминает рейтузы. Особенно характерной считается складка жира у внутренней поверхности бедер. Характерным является и живот, свисающий в виде передника. При гипофизарном ожирении в возрасте от 8 до 15 жир распределен более или менее равномерно по всему телу. У взрослых гипофизарное ожирение ведет обычно к неравномерному распределению жира, к преимущественному отложению на груди, животе, лобке и бедрах; иногда верхняя часть туловища совершенно свободна от жира, а последний откладывается равномерно в области нижней части туловища, особенно в области ног до самых лодыжек. Это относится также к диэнцефалическому ожирению, развившемуся на почве поражения вегетативных центров в межуточном мозгу.

При наиболее редко встречающемся тиреогенном ожирении жир распределен более или менее равномерно но всему телу.

Нужно выделить еще один тип ожирения, при котором трудно установить определенную связь с тем или иным органом внутренней секреции. В этих случаях говорят просто о конституциональном ожирении, именно при этой форме центральное звено патогенеза нужно, по-видимому, усматривать в липофилии подкожной клетчатки. Эта форма встречается чаще у мужчин, причем жир откладывается главным образом в области затылка и живота.

Наконец, надо указать еще на редко встречающееся регионарное ожирение в виде ограниченных скоплений жира, расположенных большей частью симметрично на нижних конечностях. Регионарное ожирение наблюдается чаще у женщин; оно относится скорее к невролипоматозам (липодистрофиям). Одной из разновидностей регионарного типа ожирения является заболевание, описанное Деркумом; при этом заболевании жировые отложения болезненны как при надавливании, так и самопроизвольно (adipositas dolorosa).

Со стороны кожи часто отмечаются экзематозные изменения, пиодермии, угри, фурункулы; усиленная потливость предрасполагает к мокнущей экземе, зуду. Нужно особенно подчеркнуть, что важная тепло-регуляторная функция кожи нарушена. Кожа, благодаря обильной жировой подкладке, очень плохо отдает тепло (больного ожирением можно уподобить, как образно писал Крауз, человеку, который постоянно носит меховую шубу и никогда ее не снимает). К тому же циркуляция крови в коже также уменьшена.

Больные ожирением отдают тепло главным образом путем потения, поэтому они потеют гораздо больше, чем в норме. При малейшем физическом напряжении больные часто обливаются потом. В течение нескольких часов они выводят иногда потом 2—4 л жидкости, что приводит к сгущению крови и лимфы и значительному ухудшению самочувствия. Больные плохо переносят жару; в очень жаркие дни, когда даже чрезмерная потливость может оказаться недостаточной для поддержания нормальной регуляции температуры тела, у больных, страдающих ожирением, легко наступает гипертермия и увеличивается склонность к тепловому удару. Сухое тепло больные переносят легче, но они очень чувствительны к влажному теплу, так как в этих условиях затрудняется испарение пота.

Нужно особенно обратить внимание на сердечно-сосудистую систему. При ожирении больной вынужден постоянно носить груз своего тела; во время дыхательных движений приходится также совершать большую работу, чем в норме, гак как приводится в движение массивная грудная клетка с богатой жиром подкожной клетчаткой при увеличенном сопротивлении со стороны брюшной полости. Все это составляет постоянную перегрузку для деятельности сердца.

Масса жировой ткани, богатой кровеносными сосудами, вызывает резкое увеличение сосудистого русла, что представляет также добавочную нагрузку для сердца.

Между тем сердцу, несмотря на увеличенные запросы, приходится работать в неблагоприятных условиях. Обильное отложение жира в верхней половине живота и в области сальника вызывает высокое стояние диафрагмы и ограниченную экскурсию последней; отсюда—ограничение движений, сердца и недостаточный приток крови из печени к правому предсердию. У некоторых больных довольно рано наступает вялость мускулатуры тела, они мало двигаются, вследствие недостаточных мышечных сокращений у них ухудшается приток крови к сердцу и, следовательно, нарушается питание миокарда. Наконец, деятельность сердца затрудняется тем, что перикард обрастает жиром, причем жир, проникая и в толщу миокарда, разъединяет мышечные пучки и вызывает даже иногда атрофию мышечных волокон (атрофия от давления). Наконец, ожирение почти всегда сопровождается атероматозом сосудов, в частности, атероматозом коронарных сосудов, что также ухудшает питание миокарда.

Поэтому ожирелые раньше или позже начинают предъявлять жалобы на сердцебиение, чувство сжатия в области сердца и одышку. Довольно ранними признаками ослабления сердечной деятельности могут явиться головные боли, головокружение, сонливость; больные засыпают иногда сидя, в редких случаях—даже среди оживленного разговора; все это указывает на плохое кровоснабжение головного мозга вследствие ослабленной деятельности левого желудочка. Позже присоединяются и другие признаки недостаточности сердца – застойный бронхит, вызывающий постоянный кашель, и а при аускультации сказывающийся разлитыми сухими хрипами и гипостатическими влажными хрипами в нижних частях легких; наступает застой в печени, что вызывает болевые ощущения в правом подреберье; наступает застой в почках, в связи с чем появляется альбуминурия и временами небольшая гематурия; наконец, развиваются отеки.

Объективное обследование сердца выявляет малохарактерные изменения, иногда отмечается ослабление или отсутствие сердечного толчка, а также значительное ослабление тонов; эти данные не дают, однако, возможности оценить функцию сердца, ибо они обусловлены внесердечным ожирением эпикарда и подкожной клетчатки в области грудной стенки; ожирение подкожной клетчатки затрудняет перкуторное определение границ сердца. Рентгенологически сердце определяется как поперечно расположенное. Гипертрофия сердца развивается большей частью в тех случаях ожирения, когда сохраняется достаточно крепкая общая мускулатура.

При ожирении увеличена наклонность к заболеваниям артериальной системы, гипертонии, атероматозу сосудов, артерио- и артериолосклерозу, склерозу коронарных сосудов; все это, помимо ожирения, вызывает изменения со стороны сердца в виде гипертрофии и расширения, аритмий и др., а склероз коронарных сосудов создает благоприятные условия для стенокардии. Таким образом, в том или ином конкретном случае ожирения сердечно-сосудистые изменения могут быть обусловлены не только ожирением.

Кроме отмеченного застойного бронхита, надо указать на увеличенную склонность к очаговым пневмониям; больные предрасположены также к крупозной пневмонии, которая протекает у них обычно очень тяжело.

Аппетит у одних (у плеториков) усилен, у других (анемичных) большей частью понижен. Часто отмечаются грыжи, особенно пупочные, склонные к ущемлению. Функция желудка мало страдает, пока нет значительного застоя в органах брюшной полости. Больные почти всегда страдают от метеоризма; часто отмечаются запоры, геморрой. Печень увеличена вследствие жировой инфильтрации, позже она увеличивается и в связи с застоем. Больные предрасположены к желчнокаменной болезни. Увеличено предрасположение и к панкреатитам, а острый некроз поджелудочной железы наступает, как известно, почти исключительно у тучных людей. Сдавление лангергансовых островков жировой инфильтрацией, а также склероз сосудов поджелудочной железы могут привести к недостаточности инсулярного аппарата, в связи с чем может развиться сахарный диабет или только глюкозурия; впрочем, глюкозурия может стоять в связи и с нарушением функции печени. В ряде случаев тучность ассоциируется с диабетом как с самостоятельным заболеванием. Наблюдается также ассоциация тучности с подагрой. Нередко наступает ослабление половой функции, что приходится наблюдать не только при гипофизарном и гипогенитальном, но и при конституциональном ожирении; понижается половое чувство и половая способность; у женщин расстраивается менструальный цикл и наступает преждевременный климактерий.

Наконец, со стороны нервной системы, помимо упоминавшихся выше головокружений, головных болей, сонливости, у некоторых ожирелых приходится наблюдать упорные и рецидивирующие невралгии и невриты.


Эндокринология

Ожирение

Данное достаточно часто встречающееся заболевание в ряде случаев имеет в своей основе, помимо переедания и малоподвижности, эндогенные нарушения регулирующей роли центральной нервной системы и эндокринных органов.
Ожирение чаще встречается у женщин. Имеет значение и возраст; хотя ожирение наблюдается во всех возрастах, но у детей оно наблюдается редко и большая часть случаев падает на возраст от 35 —40 лет и выше.

Патогенез ожирения сложен, не во всех случаях одинаков и еще недостаточно выяснен. Центральная и периферическая нервная система, эндокринные органы и жировая клетчатка—вот те основные звенья, функциональные нарушения которых приводят к ожирению.

Основные вегетативные центры, регулирующие жировой обмен, расположены в межуточном мозгу, в области серого бугра. Хорошо известно, что поражения межуточного мозга, обусловленные, например, энцефалитом, сифилисом и пр., могут довольно быстро привести к ожирению.

Большую роль в регуляции жирового обмана играет гипофиз. Известно, что удаление у собак гипофиза вызывает ожирение. Клиника также хорошо знает гипофизарные ожирения, обусловленные поражением передней доли гипофиза; сюда относится dystrophia adiposo-genitalis, а также болезнь Кушинга. Имеются указания, что ожирение может быть обусловлено еще гиперфункцией поджелудочной железы (инсулярного аппарата). Под влиянием инсулина усиливается аппетит, задерживается вода в тканях и нарастает содержание жира в крови; последнее объясняется поступлением жира из печени в кровь. Кроме того, при введении инсулина с сахаром дыхательный коэффициент становится выше единицы, что указывает на переход углеводов в жир. В пользу патогенетического значения инсулярного аппарата приводится еще следующий факт: при ожирении у некоторых больных сахарная нагрузка вызывает вслед за гипергликемией значительную гипогликемию, что свидетельствует об увеличенном выбрасывании инсулина, т. е. об усиленной функции инсулярного аппарата.

Кроме гипофиза и поджелудочной железы, на жировой обмен оказывает влияние щитовидная железа и половые железы. При гипотиреозах, как известно, снижается основной обмен, падает потребление кислорода, однако сгорание жира не нарушается и ожирение возникает редко. Половые железы оказывают влияние на жировой обмен через гипофиз.

В развитии ожирения, кроме центральной нервной системы и эндокринных органов, большое значение имеет функция подкожной клетчатки, ее повышенная склонность к накоплению и задерживанию жира (липофилия). Бергман отводит липофилии центральное место.

Многообразие форм ожирения объясняется многообразием патогенетических факторов, из которых в одних случаях преимущественную роль может играть центральная нервная система, именно межуточный мозг—диэнцефалическое ожирение, в других—те или иные эндокринные органы, в третьих местная липофилия; при этом чаще все эти патогенетические факторы тесно связаны между собой и определение в каждом случае конкретной роли , каждого из этих факторов представляет большие трудности.

Еще труднее ответить на вопрос о непосредственных механизмах, лежащих в основе ожирения. Ясно, конечно, что всякое ожирение является результатом того, что количество поступивших с пищей калорий превышает трату организмом тепловой энергии. Жировые отложения в этих случаях происходят прежде всего из жиров пищи; другим источником для жировых отложений являются углеводы; образование жира из белков происходит в столь ничтожных размерах, что не имеет практического значения. Переедание и малоподвижный образ жизни ведут к ожирению. Но не менее чем в 50% случаев ожирение развивается без переедания и среди ожирелых не так редко приходится встречать людей достаточно подвижных. Нельзя поэтому жировые отложения рассматривать как результат простых энергетических нарушений.

Напрашивается мысль – не связано ли ожирение с понижением окислительных процессов. Правда, основной обмен у большинства больных нормален, лишь в 15—20% случаев он ниже нормы, а приблизительно в 25% случаев даже выше нормы. Специфически-динамическая функция пищи у большинства больных также не нарушена. Исследования Бернгардта показали, однако, что если у больных с ожирением исследовать газообмен не только натощак, а в течение суток, то у многих из них отмечается периодическое падение потребления кислорода. Эти периоды, которые Бернгардт назвал негативными фазами, были отмечены особенно после небольшой физической работы, после приема пищи и во время сна; у больных ожирением негативные фазы выявлялись главным образом в периоды общего нарастания веса. Из этих исследований можно было бы сделать вывод, что ожирение стоит в связи с экономным сгоранием, с экономным расходованием тепла, что ожирение, следовательно, связано со своеобразным типом траты энергии. Все эти представления не вышли еще, однако, из стадии предположений.

В образовании жировых отложений известную роль играет и уменьшение теплоотдачи, которое обусловлено тем, что богатая жиром подкожная подкладка является плохим проводником тепла. Этот фактор является уже не причиной, а следствием ожирения.

Необходимо указать, наконец, на то, что при ожирении, кроме жирового обмена, нарушен и водно-солевой обмен. Нарушение это связано с гидрофилией подкожной жировой клетчатки. Содержание воды в жировой ткани может дойти до 70% ее общего веса. Нужно помнить поэтому, что значительное и быстро наступившее падение веса больных, страдающих ожирением, связано в первую очередь с потерей воды, а не с уменьшением самой жировой ткани.

Патологическая анатомия. Жировые отложения особенно обильны в подкожно-жировой клетчатке и в сальнике. Большие отложения жира наблюдаются также в подплевральной и медиастинальной клетчатке, в области эпикарда, вокруг почек. В эпикарде жир расположен особенно у верхушки сердца и вокруг правых его отделов; жир проникает и в самую толщу сердца, раздвигая мышечные волокна; в конце концов, мышечные элементы сердца становятся тоньше. Печень увеличена в размере, на разрезе имеет желтоватый цвет; под микроскопом видна жировая инфильтрация печеночных долек, особенно периферических клеток. Жировая инфильтрация отмечается и в других внутренних органах; в частности, в поджелудочной железе жировые элементы расслаивают железистую паренхиму и могут привести к атрофии лангергансовых островков.