Дивертикулы пищевода

Дивертикулы пищевода (diverticulum oesophagi) представляют собой местные выпячивания стенки. Встречаются редко, имеют малый клинический интерес. Отмечаются две формы дивертикулов пищевода.

Глоточно-пищеводный (пульсионный) дивертикул образуется на расстоянии около 17 см от резцов, где пищевод на своей задней стенке имеет слабый участок (треугольник Лаймера). Небольшой дивертикул обычно не распознается. Большой дивертикул образует выпячивание в подключичной области, которое легко пальпируется, причем пальцем ощущается журчание.

Собственно пищеводные дивертикулы могут быть тракционными или пульсионными.

Тракционные дивертикулы образуются вследствие вовлечения пищеводной стенки в рубцующийся воспалительный процесс какого-нибудь. соседнего органа; встречаются еще реже, чем глоточно-пищеводный дивертикул.

К развитию пульсионного дивертикула предрасполагают, кроме, по-видимому, врожденной слабости стенки пищевода, травмы, инфекции и другие вредные воздействия, повышающие внутрипищеводное давление.

Клиника. Основная жалоба больного на затруднение глотания (дисфагия). При скоплении в дивертикуле большого количества разложившихся пищевых масс к дисфагии присоединяются боли в шее и руках, одышка, хрипота, зловонный запах изо рта. В дальнейшем может развиться сепсис, гангрена легкого, от чего больные и погибают при явлениях значительного истощения. Для распознавания рентгеновское исследование играет большую роль, чем зондирование. Контрастная масса, проникая в дивертикул вместе с воздухом, образует верхнюю границу в виде горизонтальной линии (уровень). Большие, растянутые пищей, дивертикулы не представляют затруднений для распознавания.

Лечение. Лечение глоточно-пищеводных дивертикулов – хирургическое. Перед операцией необходимо поднять питание больного применением жидкой и многокалорийной пищи (жиры, сладости) и систематически промывать дивертикул дезинфицирующими растворами. Принимать пищу следует на боку, противоположном месту расположения дивертикула.

Лечение собственно пищеводных дивертикулов в основном сводится к правильному питанию кашицеобразной и жидкой пищей.



Кистозные опухоли почек

Кистозные опухоли почек могут быть врожденными и приобретенными. К врожденным относятся солитарные кисты (простые) и кистозная дегенерация почек. К приобретенным относится эхинококковая киста.

Солитарная (простая) киста (также и эхинококковая) может не давать клинических проявлений до тех пор, пока она не достигнет больших размеров или не подвергнется вторичному нагноению. Если киста имеет большие размеры, могут быть жалобы на небольшие долевые ощущения, в отдельных случаях даже на резкие боли. В случае нагноения появляются признаки инфекции – повышенная температура, иногда слабость и т. д. Солитарные кисты больших размеров пальпируются в виде опухолей с гладкой поверхностью и значительной эластичностью.

Диагноз эхинококковой кисты облегчается эозинофилией крови и положительной реакцией Каццони. Разрыв эхинококковой кисты ведет к тяжелым токсическим явлениям: болям, высокой температуре, поту, крапивному высыпанию, иногда коллапсу; при прорыве в лоханку или мочеточник в моче могут быть обнаружены крючья эхинококка.

Лечение хирургическое.

Множественная кистозная дегенерация почек наблюдается обычно в обеих почках и ведет к атрофии почечной паренхимы. Заболевание это может в течение более или менее длительного времени не давать клинических проявлений. К моменту появления жалоб обнаруживаются альбуминурия, гематурия, гипертензия и признаки недостаточности почек в виде низкого удельного веса мочи и азотемии. Клиническая картина напоминает, таким образом, картину хронического нефрита. Отличием от последнего является пальпация двусторонних бугристых опухолей почек, хорошо подвижных при дыхании.

Лечение проводится так же, как при хроническом нефрите.



Опухоли почек

Из опухолей почек встречаются главным образом гипернефромы и карциномы, при этом чаще первые.

Гипернефрома представляет собой опухоль, исходящую из самой почки, из отдельных надпочечниковых клеток, которые остались в почке от эмбрионального периода. Морфологически эта опухоль имеет черты и саркомы, и карциномы. По темпу своего роста, по влиянию на организм гипернефрома имеет доброкачественное течение, что затрудняет ее раннее распознавание. Чаще она распознается случайно при обследовании больного по какому-нибудь другому поводу. Но иногда она с определенного момента начинает быстро расти, достигая огромной величины. Располагается гипернефрома, как правило, в верхнем полюсе почки, поэтому лишь при значительных размерах опухоль доступна пальпации, чаще же пальпируется лишь нижний полюс почки. Располагаясь в верхнем полюсе почки и давая рост преимущественно вверх, опухоль обусловливает высокое стояние диафрагмы благодаря оттеснению селезенки, если опухоль расположена слева, или печени, если она расположена справа. Имея тенденцию расти кверху, опухоль может вызвать реактивное воспаление плевры, дающее картину сухого, иногда экссудативного серозно-фибринозного плеврита. Даже большая по размерам опухоль не всегда вызывает у больного жалобы. Первые симптомы болезни могут быть вызваны только метастазами, излюбленными местами которых являются кости, позвоночник и, чаще всего, лёгкие.

Метастазы сказываются болями, иногда очень жестокими, в месте метастазов; при поражении позвоночника боли ощущаются в верхних или нижних конечностях. Метастазы в легких обычно сказываются болями в груди, кашлем и, наиболее часто, кровохарканиями. В области, соответствующей самой опухоли, т. е в пояснице, может не быть никаких болей или больной жалуется на неясные, тупые боли, которые только в редких случаях имеют характер настоящей почечной колики.

Особенно характерным симптомом для гипернефромы является гематурия, обусловленная прорастанием опухоли в венозные сосуды почки, причем гематурия не сопровождается ни дизурическими явлениями, ни выделением лейкоцитов. В ранних стадиях болезни эти явления наступают лишь периодически, а вне их моча совершенно свободна от эритроцитов. Больные нередко время от времени лихорадят.

Сходные клинические черты могут иметь и другие опухоли почек (карциномы, саркомы), отличающиеся, однако более быстрым развитием.

Дифференциальный диагноз проводится в ранних стадиях в отношении почечнокаменной болезни, туберкулеза почек, в более поздних стадиях – в отношении опухолей селезенки, печени. Кроме клинической картины, диагнозу может помочь специальное урологическое обследование (цистоскопия, пиелография), а также pneumoren, т. е. введение кислорода (воздуха) в область клетчатки вокруг почки с тем, чтобы на рентгенограмме получить изображение почки на фоне воздушного пузыря.

Лечение опухолей почек исключительно хирургическое; оно возможно только в ранней стадии, когда еще нет метастазов в другие органы.



Туберкулез почек (Tuberculosis renum)

Заболевание может развиться у больного, страдающего активным туберкулезом других органов, чаще легких; тогда говорят о вторичном туберкулезе почек. Часто туберкулез почек является единственным активным туберкулезным процессом в организме; его называют тогда первичным туберкулезом почек.

Больные с первичным туберкулезом почек не имеют характерного для фтизиков внешнего вида и часто подолгу сохраняют цветущий вид. Туберкулезная инфекция попадает в почки нисходящим гематогенным путем; поэтому, пока не вовлекаются в процесс мочевыводящие пути (лоханки, мочеточники, мочевой пузырь), болезнь протекает скрыто, не вызывая никаких жалоб со стороны больных. Заболевает чаще правая почка. Иногда гематурия является первым признаком, обращающим внимание больного на его болезнь и приводящим его к врачу. В первое время гематурия является симптомом скоро проходящим и в течение длительного времени не возвращающимся. Чаще первыми симптомами являются дизурия, учащенные позывы на мочеиспускание (поллакиурия), болезненность при мочеиспускании, т. е. симптомы, свидетельствующие о поражении мочевыводящих путей. В более поздних стадиях отмечается характерное выделение капельки чистой крови в конце мочеиспускания. Болей в пояснице может и не быть или они носят очень неопределенный характер; лишь в редких случаях они принимают характер настоящей почечной колики, обусловленной, по-видимому, проходящим через мочеточник кровяным сгустком.

Больная почка иногда увеличивается настолько, что делается доступной пальпации, при этом болезненность усиливается. В моче при туберкулезе почек отмечается большая или меньшая гематурия, пиурия, отсутствие обычной для мочи бактериальной флоры. Отсутствие в моче обычной флоры, например, кишечной палочки, характерно для туберкулеза почек (нужно исключить гонорею), особенно при наличии пиурии. Тщательные поиски туберкулезных бацилл в мочевом осадке, полученном из возможно большего количества мочи, дают изредка положительный результат.

Окончательному распознаванию помогает урологическое обследование: цистоскопия, выявляющая специфические для туберкулеза изменения мочевого пузыря, особенно в области устьев мочеточника, и пиелография, обнаруживающая изменения лоханок, а иногда типичные кавернозные изменения самой почки.

Урологическое обследование имеет большое значение еще и потому, что диагноз туберкулеза почек обязывает к незамедлительному оперативному лечению; предварительно должен быть решен вопрос о том, какая почка и насколько поражена и каково состояние другой почки. Больная почка удаляется. При двустороннем поражении оперативное вмешательство исключается.



Почечнокаменная болезнь (Nephrolithiasis)

Не случайно эту болезнь считают диатезом; этим подчеркивается, что почечнокаменная болезнь не только или, вернее, не столько местное заболевание почек, сколько заболевание всего организма. Это – болезнь, требующая часто специального урологического обследования, специального хирургического лечения; ее сущность, клиника и лечение подробнее излагаются в учебниках по хирургии и урологии. Здесь она будет изложена кратко.

Образование почечных камней представляет сложный физико-химический процесс, детали которого еще не изучены вполне. Конституциональные изменения обмена, особенно изменения вегетативной нервной системы, играют существенную роль в развитии этой болезни; для некоторых видов камней, кроме того, большую роль играет и инфекция мочевых путей. Какую роль в этом процессе играют местные особенности почечных лоханок, являются ли эти особенности унаследованными или приобретенными, в настоящее время еще неясно. Встречаются главным образом три вида почечных камней: мочекислые, оксалатные и фосфатные; изредка они имеют смешанный характер.

Мочекислые камни встречаются главным образом у пикников, плеториков, иногда у людей, страдающих подагрой с характерными изменениями суставов и хрящей. Оксалатные камни встречаются, как правило, у молодых людей с явно выраженной неустойчивостью вегетативной нервной системы, что, между прочим, особенно часто сказывается желудочной гиперсекрецией, кишечными дискинезами, преимущественно спастического характера, приводящими к спастическим запорам, иногда с типичной картиной colica membranaсеа. Образование этих камней стоит в какой-то связи с желудочной гиперсекрецией, ибо в периоды максимальной выраженности последней у этих больных наблюдаются своеобразные болевые оксалурические кризы, сопровождающиеся выделением большого количества оксалатов. Фосфатные камни образуются, как правило, у невропатов, большей частью астенической конституции; в образовании этих камней большую роль играет также инфекция мочевыводящих путей.

Ведущим симптомом являются приступы почечной колики; ее клиническая картина описана выше. Выраженность приступов в значительной степени зависит от местоположения камня. Камни, расположенные в почечной лоханке у входа в мочеточник или застрявшие в самом мочеточнике, вызывают часто повторяющиеся приступы болей невероятной силы. С другой стороны, камни, расположенные в самой лоханке, особенно если они не очень больших размеров, и камни, расположенные в чашечках, даже если эти камни и большие, могут не сопровождаться почечными коликами в течение длительного периода; в этих случаях больные жалуются на какую-то неловкость в пояснице или на тупые боли в области поясницы или живота, что ошибочно трактуется как lumbago, как lumbo-ischialgia, spina bifida, хронический аппендицит. Иногда даже и этих тупых болей не бывает, болезнь протекает латентно, пока какой-нибудь длительной прогулкой или под влиянием верховой езды, прыжка не выявляется типичный приступ почечной колики. Вторым важным симптомом является гематурия. Она наблюдается во время и вслед за приступом почечной колики; часто она бывает и вне типичного приступа, во время неясных болей, обусловленных присутствием камня; в этих случаях гематурия особенно выявляется, если заставить больного пройтись в течение 15 – 30 минут. Гематурия наблюдается иногда и у таких носителей почечных камней, которые никогда не жаловались на боли, являясь, таким образом, единственным симптомом, вызывающим подозрение на это заболевание. Другие изменения мочи, например, наличие в осадке солей, для диагноза камней почти не имеют значения. При мочекислом камне в почке осадок мочи может не содержать увеличенного количества уратов; наоборот, богатая уратами моча часто наблюдается у людей, не страдающих камнями. То же имеет место и в отношении фосфатных камней: у людей с постоянной фосфатурией крайне редко наблюдаются фосфатные камни в почках. Только у больных с оксалатными камнями часто отмечается и оксалурия. Пиурия как признак инфицирования мочевыводящих путей наблюдается часто при фосфатных камнях.

Для диагноза имеет значение рентгенография почек, которая может дать тени, объясняемые тем, что почечные камни не пропускают рентгеновских лучей. Лучше всего эти тени выражены при оксалатных камнях, хуже всего – при уратах. В неясных случаях следует прибегнуть к пиелографии. Пиелография дает возможность ориентироваться в местоположении и величине камней, в состоянии почечной лоханки, мочеточника.

Ущемление камня в мочеточнике, вызывая сильнейшие боли, приводит к застою мочи с последующим развитием гидронефроза, который в случае наличия или присоединения инфекции может перейти в пионефроз. В этом случае легко пальпируется увеличенная почка; температура повышается, общее состояние больного значительно ухудшается. Вне этого осложнения почка, содержащая камни, если она не опущена, не прощупывается.

При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду желчнокаменную болезнь, аппендицит. Характер иррадиации болей, исследование мочи, рентгенография обычно облегчают диагноз. Длительная гематурия, особенно если она не сопровождается болями, может быть ошибочно принята за нефрит, но тут приходят на помощь анамнез, исследования мочи и, наконец, урологическое обследование.

Лечение во время приступа почечной колики сводится к покою, инъекциям морфина, омнопона (1 см3 1% раствора).

Вне приступа может возникнуть вопрос об оперативном вмешательстве, абсолютным показанием к которому является ущемление большого камня в мочеточнике, пионефроз. Операция показана также при тяжело протекающих часто рецидивирующих приступах. При ущемлении в мочеточнике небольшого камня может быть предпринята попытка содействовать его прохождению катетеризацией мочеточника; мероприятие это должно проводиться урологом. Но и оперативное удаление камня является паллиативом, потому что операция не избавляет больного от диатеза и, следовательно, от возможности рецидива. Поэтому и после операции необходимо проводить систематическое лечение.

При мочекислых камнях рекомендуется избегать сидячего образа жизни; назначается диета, бедная пуринами, т. е. построенная на принципах диеты подагриков, дается в достаточном количестве питье, если нет к тому противопоказаний со стороны сердечно – сосудистой системы.

При оксалатных камнях больному назначается диета, бедная продуктами, возбуждающими желудочную секрецию (т. е. экстрактивными веществами, солью, пряностями и т. д.). Потребление продуктов, богатых оксалатами (шпинат, шоколад, какао, помидоры), следует ограничить. Большое значение имеют мероприятия, укрепляющие состояние нервной системы: лечебная физкультура, гидротерапия, курортное лечение (Железноводск, Боржоми). Хорошие результаты дает систематическая атропинизация: 15 – 20-дневный курс инъекций по 1 – 1,5 см3 0,1 % раствора атропина в день. Такие курсы целесообразно периодически повторять.

Наиболее трудно поддаются лечению больные с фосфатными камнями. Максимальное внимание должно быть уделено нервной системе. Надо добиться кислой реакции мочи, которая будет препятствовать выпадению фосфатов; поэтому должны быть ограничены фрукты, овощи, рекомендуется необильное питье, в пищу должна входить овсянка в разных видах, мучные блюда, мясо и рыба (лучше в вареном виде), яйца, масло,



Пиелит (Pyelitis)

Пиелитом называется воспаление почечных лоханок. Чаще болеют им дети и женщины. Вызывается это заболевание преимущественно (приблизительно в 75% случаев) кишечной палочкой (В. coli), реже другой инфекцией (стрептококк, стафилококк или смешанная инфекция). Инфекция может попасть в почечную лоханку из мочевого пузыря антиперистальтическим путем. Лоханки могут инфицироваться также из кишечника, откуда кишечная палочка проникает через кровь или по лимфатическим путям. Одного попадания инфекции еще недостаточно для поражения лоханок, ибо прохождение через почки и лоханки бактерий, попадание их в мочу (бактериурия) не всегда вызывает заболевание почек и почечных лоханок. Нужны, очевидно, еще какие-то местные предрасполагающие моменты. Они не всегда известны; чаще всего предрасполагающим моментом является задержка мочи, может быть гиперемия почек. Пиелит протекает в виде острого или хронического заболевания. Острому пиелиту часто предшествует цистит, т. е. воспаление мочевого пузыря, который клинически проявляется резью при мочеиспускании, учащенными позывами, мутной мочой, содержащей слизь, лейкоциты, эритроциты, эпителиальные клетки. Цистит, вызывая лишь незначительное повышение температуры, обычно очень мало отражается на общем состоянии организма. Он часто стоит в связи с гонорейным уретритом, но самое воспаление мочевого пузыря обычно является результатом смешанной инфекции.

Во время цистита может наступить внезапное повышение температуры, озноб, иногда боли в пояснице; это указывает на то, что цистит повлек за собой острый пиелит. Боль вызывается также поколачиванием по пояснице (симптом Пастернацкого). Наиболее характерна повышенная температура (до 38 – 39°) при предшествующих явлениях цистита. Температура типа contitiua держится при остром пиэлите 3 – 4 дня; иногда она имеет характер ремиттирующий или интермиттирующий. Чрезвычайно редко острый пиелит бывает причиной общесептического заболевания; изредка он переходит в хронический пиелит.

Хронический пиелит протекает крайне однообразно, проявляясь главным, образом выделением мутной мочи, содержащей много лейкоцитов и следы белка (ложная альбуминурия). Иногда нерезко выражен симптом Пастернацкого. Общее состояние больных мало изменяется, за исключением моментов повторных обострений. Пиелит может с самого начала иметь характер хронического заболевания. При всяком хроническом пиелите необходимо подумать всегда о том, не вызван ли он туберкулезной инфекцией, не стоит ли он в связи с почечными камнями, ибо наличие в почках камней предрасполагает к вторичному инфицированию мочевых путей, наконец, не поддерживается ли хронический пиелит расширением почечных лоханок – гидронефрозом. Решение всех этих вопросов требует специального урологического обследования.

Пиелит беременных. Пиелит особенно часто развивается у беременных, вызываясь той же кишечной палочкой, проникающей в почку теми же путями, как и при обычном пиелите. Частота его при беременности стоит в связи с увеличением беременной матки, которое приводит к гиперемии мочевого пузыря, мочевых путей и почек. Увеличенная матка сдавливает мочеточник, особенно в месте его физиологического сужения (место входа в таз), что ведет к застою мочи. Таким образом, в связи с беременностью создается и гиперемия почек, и застой мочи, т. е. как раз моменты, благоприятствующие инфекции. Кроме того, беременность нередко влечет за собой запоры, что также благоприятствует проникновению из кишечника кишечной палочки в кровеносные и лимфатические пути.

Пиелит развивается большей частью ближе ко второй половине беременности и ликвидируется по окончании ее. Нужно помнить, что пиелит беременных представляет иногда не новое заболевание, а лишь обострение хронического пиелита, бывшего и до беременности.

Лечение всякого пиелита в острой стадии состоит в постельном режиме, в назначении молочно-углеводистой пищи и достаточно обильного питья. Иногда приходится применять препараты уротропина (0,5 г 3 – 4 раза в день или 5 см3 40% раствора в вену). Хорошо помогает стрептоцид (0,5 г 4 – 6 раз в день). Лечение хронического пиелита требует смешанной пищи с преобладанием растительной, а также обильного введения жидкости.

Лечение пиелита беременных основано на тех же принципах. Он редко принимает настолько тяжелый характер, что приходится прерывать беременность. Постельный режим, достаточное введение жидкости и назначение уротропина приносят значительное облегчение.



Нефроптоз или блуждающая почка

Почка в своем ложе, образованном жировой капсулой, удерживается брюшиной, прижимающей ее к задней стенке брюшной полости, сосудистой ножкой, ограничивающей ее движения книзу, околопочечной фасцией, брюшной мускулатурой и внутрибрюшным давлением; последние два фактора играют особенно большую роль. Однако почки не вполне фиксированы на своем месте и глубокое дыхание даже в норме вызывает небольшое смещение их (на 2 – 3 см). Несмотря на это, у большинства здоровых людей почки не прощупываются. У здоровых женщин в 50% случаев удается прощупать правую почку, что, по-видимому, стоит в связи с формой туловища; почечное ложе имеет у женщин форму цилиндра, а не форму суживающейся книзу воронки, как это имеет место у мужчин.

Женщины гораздо более предрасположены к нефроптозу, чем мужчины. Большее предрасположение женщин стоит в связи с беременностью и с родами, потому что после родов наступает быстрое падение внутрибрюшного давления, а также ослабление брюшной мускулатуры. Быстро наступившее похудание, особенно у тучных людей, вызывая резкое уменьшение, даже полное исчезновение жира вообще и жира в почечной жировой капсуле в частности, может также привести к нефроптозу.

Но чаще всего имеет место не изолированный нефроптоз, а опущение и других органов брюшной полости: желудка, кишечника; таким образом, нефроптоз является лишь частью общего энтероптоза. В связи с этим и клиническая картина может оказаться очень разнообразной, так как она будет обусловлена общим энтероптозом.

Жалобы больного могут совершенно отсутствовать или могут быть связаны только с явлениями общего энтероптоза, или, наконец, на первое место выдвигаются явления, связанные с нефроптозом.

Жалобы могут свестись к ощущению неловкости в животе, чувству тяжести, иногда к неопределенным болям. Иногда нефроптоз может привести к перегибу мочеточника, в редких случаях даже к перекручиванию сосудистой ножки. И то, и другое приводит к типичному приступу почечной колики, т. е. к внезапному приступу острых болей, начинающихся в пояснице и иррадиирующих в пах, бедро, наружные половые органы.

Приступ нередко сопровождается тошнотой, рвотой, малым и частым пульсом, холодным потом, даже глубоким обмороком. Часто появляются учащенные позывы на мочеиспускание (поллакиурия), но мочи либо вовсе нет, либо она выделяется в ничтожном количестве; иногда она окрашена в кровянистый цвет.

Нефроптоз диагносцируется при пальпации почек. При глубоком вдохе может пальпироваться лишь нижний полюс почки; это указывает на небольшое опущение почек и называется опущением первой степени. Если прощупывается половина или даже вся почка, говорят об опущении второй степени. Почка может совсем выпасть из своего ложа и пальпироваться где-нибудь в брюшной полости, чаще всего около пупка; это состояние определяется как опущение третьей степени, или как блуждающая почка. Почка распознается в этих случаях по форме и консистенции.

Лечение неосложненного нефроптоза сводится к физкультуре, имеющей целью укрепление брюшной мускулатуры. Иногда помогает соответствующий бандаж. При изолированном нефроптозе в редких случаях приходится прибегнуть к нефропексии (подшивание почки).



Клиническая картина при нефросклерозе

Нефросклероз может протекать в течение десятка и более лет в виде заболевания, которое не выбывает каких-нибудь явлений недостаточности почек. С этой точки зрения он может быть назван доброкачественным нефросклерозом (nephrosclerosis benigna). С другой стороны, он с самого начала может развиваться в виде тяжелого, прогрессирующего заболевания, которое очень скоро приводит к тяжелым явлениям почечной недостаточности, а следовательно, и к уремии. В этом случае он носит название злокачественного нефросклероза (nephrosclerosis maligna). Но не всегда это заболевание имеет с самого начала такой злокачественный характер. Нередко, протекая в течение ряда лет доброкачественно, нефросклероз с определенного момента начинает быстро прогрессировать в сторону развития почечной недостаточности.

Клиническая картина доброкачественного нефросклероза по существу является картиной не почечного, а сердечно-сосудистого заболеваний. Болезнь встречается чаще в пожилом возрасте, обыкновенно после 50 лет, реже в возрасте до 40 лет. Больные нефросклерозом большей частью полные, цветущие люди.

Ведущим симптомом является гипертензия, достигающая высоких цифр: максимальное давление обыкновенно выше 200, минимальное – выше 100. В соответствии с цветущим видом этих больных Фольгард образно назвал болезнь красной гипертонией. Лишь в период так называемой эссенциальной гипертонии кровяное давление обнаруживает большие колебания, при нефросклерозе же оно уже фиксировано. Это не значит, что при нефросклерозе нет функциональных сосудистых изменений; в отдельные моменты ухудшения самочувствия, при волнении гипертония здесь обнаруживает тенденцию к временному еще более значительному нарастанию.

Сердце гипертрофируется и увеличивается в размерах. В далеко зашедших случаях сердце достигает больших размеров; больные чувствуют тогда свое огромное сердце, жалуются на чувство тяжести в груди, чувство сжимания и сердцебиения. Нередко у таких больных развиваются приступы кардинальной астмы и стенокардии. У некоторых больных довольно рано выявляются признаки декомпенсации сердца (одышка, застойная печень, незначительная пастозность нижних конечностей), которые, однако, на первых порах очень быстро выравниваются даже при однодневном-двухдневном отдыхе. В дальнейшем эти симптомы могут наступать чаще, пока не развивается картина декомпенсации с постоянной одышкой, цианозом, отеками. Больше половины больных с доброкачественным нефросклерозом погибает от сердечной слабости.

Сосудистые изменения приводят не только к гипертонии. Ангиоспазм приводит иногда к парестезиям, онемению конечностей, к ревматоидным мышечым болям. Артериальная ишемия приводит нередко к зябкости, похолоданию конечностей. Гипертония вследствие изменений; сосудистых стенок может привести к очень обильным носовым, маточный, реже легочным, еще реже желудочным кровотечениям и т. д.

Сосудистые изменения наступают в области глазного дна. Здесь раньше всего можно увидеть полнокровие артерий дна глаза, расширение артерий; более крупные из них напоминают медную проволоку, что объясняется начинающимся гиалинозом и склерозом. Позднее наступает усиленная извитость артерий, склеротическое утолщение их стенок, кровоизлияния в сетчатку и, наконец, явления невроретинита в виде белых пятен, т. е. отграниченных очагов жировой дегенерации (артериосклеротический ретинит). Все эти изменения могут наблюдаться в самых различных комбинациях и вызывать различные расстройства зрения, начиная с самых невинных и кончая в редких случаях полной слепотой на один или оба глаза.

Те же сосудистые изменения при своем распространении на сосуды мозга приводят к ряду мозговых явлений. Часто они, обусловливают жалобы невротического характера (усталость, пониженная работоспособность, неустойчивое настроение, раздражительность). Нередки головные боли, особенно по утрам; иногда они носят мигренеподобный характер. Очаговые ангиоспазмы могут привести к временной афазии, к моно- и гемипарезу или даже к моно- и гемиплегии. Иногда наступают проходящие приступы одышки, которые стоят в связи с ангиоспазмом в области дыхательного центра; это – астма гипертоников, которая может симулировать сердечную или уремическую астму. Иногда мозговые явления дают симптомокомплекс, напоминающий уремию (головные боли, сопровождающиеся повторной рвотой и мельканием в глазах, чейн-стоксово дыхание, сонливость, бессознательное состояние). Симптомокомплекс этот называется псевдоуремией. В отличие от настоящей уремии здесь нет уринозного запаха изо рта, нет сухости кожи, малокровия, гипостенурии и т. д.

Все описанные признаки, которые могут очень сильно вариировать, являются результатом ангиоспазма мозговых сосудов, т. е. результатом явлений, которые иногда называются сосудистыми кризами. Ангиоспазмы, если они часто повторяются и подолгу держатся, могут обусловить появление очагов размягчения мозга, которые в зависимости от локализации приводят к более стойким психическим и нервным изменениям. Наконец, у этих больных в результате сосудистых изменений наступают мозговые кровоизлияния, которые нередко приводят к смерти.

Изменения почек обусловливают очень небольшие клинические явления. По Фольгарду, около 19% нефросклерозов имеют злокачественный характер. Чем обусловлен злокачественный характер течения, еще неизвестно. Известно лишь, что эта форма нефросклероза наблюдается преимущественно в молодом возрасте, больше у мужчин, чем у женщин; в ее этиологии иногда играет роль сифилис и свинцовое отравление.

Больные злокачественной формой нефросклероза прежде всего отличаются своим внешним видом. Истощение, бледножелтый цвет кожных покровов, особенно лица («бледная гипертония» Фольгарда), малокровие, очень быстро прогрессирующее (до 2000000 эритроцитов в 1 мм3 и даже меньше), общая интоксикация организма, обусловленная почечной недостаточностью, составляют характерные признаки болезни.

При злокачественном нефросклерозе отмечаются те же сердечно-сосудистые изменения, те же мозговые симптомы, что и при доброкачественной форме, но чисто функциональные компоненты этих явлений выражены значительно меньше.

Кровяное давление очень высоко; особенно значительно диастолическое давление. Очень характерны изменения со стороны глазного дна. В ранней стадии сосуды дна глаза бедны кровью; артерии сужены, артериолы отыскиваются с трудом. Ранние изменения со стороны сетчатки отмечаются в виде кровоизлияний, отека, очагов дегенерации. В конечной стадии артерии сужены; местами сосуды бескровны. В результате нарушения питания наступают большие изменения сетчатки; они сводятся к мутной отечности, отеку сосочка, кровоизлияниям и ангиоспастическому ретиниту в виде множественных желтоватых и беловатых очагов дегенерации. Иногда изменение дна глаза может привести к ошибочному диагнозу опухоли мозга и к ошибочной трепанации черепа.

Прогноз. При злокачественном нефросклерозе прогноз плохой, заболевание тянется 1 -1,5 года, редко несколько больше; ближайший прогноз определяется степенью почечной недостаточности и темпом нарастания этой недостаточности.

Лечение и профилактика. Лечение нефросклероза в его доброкачественной стадии совпадает с лечением гипертонической болезни. Больным нужно рекомендовать нормальный трудовой режим, без физического и умственного перенапряжения. Следует обратить внимание также на пищевой режим; не допускается переедание, рекомендуется преимущественно углеводистая растительная пища с содержанием белков на границе оптимального минимума (т. е. 0,5 – 0,75 г на 1 кг веса). Важно также ограничение питья (1 л, максимум 1,25 л жидкости). При очень высоком кровяном давлении полезно длительное ограничение поваренной соли (3 – 5 г в сутки) хотя бы, потому, что это ограничение содействует обезвоживанию больных, помогает удерживать их на ограниченном приеме жидкости.

Все это имеет несомненно огромное значение для удлинения периода доброкачественного течения нефросклероза, для сохранения и поднятия трудоспособности этих больных.
Лечение больного злокачественным нефросклерозом должно исходить прежде всего из степени почечной недостаточности; оно проводится по тем же принципам, как и лечение больных хроническим нефритом в его конечной стадии.



Нефросклероз (Nephrosclerosis)

Под нефросклерозом понимают склеротический процесс, исходящий первично из сосудов почек. Исходом этого процесса может явиться диффузное разрастание соединительной ткани, что носит специальное название первично или генуинно сморщенной почки в отличие от вторично сморщенной почки, которая представляет собой исход хронического нефрита. С клинической точки зрения понятие нефросклероза должно быть сужено в том смысле, что под ним понимается лишь склероз почечных артериол, а не атероматоз крупных и средних артерий почек. Лишь артериолосклероз почек может дать те или иные клинические проявления, а атероматоз крупных и средних почечных артерий клинически ничем обычно не сказывается.

Этиология и патогенез нефросклероза совпадают с этиологией и патогенезом гипертонический болезни. Гипертоническая болезнь только в начальной стадии представляет чисто функциональную патологию сосудистой системы. В дальнейшем у одних больных раньше, у других позже присоединяются склеротические изменения в артериолах, т. е. развивается артериолосклероз. Артериолосклероз является, следовательно, определенной стадией гипертонической болезни. Артериолосклероз, развивающийся при гипертонической болезни, локализуется в различных областях сосудистой системы организма, в частности, и в почках. Иногда он преимущественно выражен в почках и тогда можно говорить о нефросклерозе как об определенной форме гипертонической болезни.

Патологическая анатомия. Макроскопически почка может иметь нормальный вид с гладкой или мелкозернистой поверхностью. В более тяжелых случаях получается маленькая красноватая почка с зернистой поверхностью. Процесс начинается с дегенеративных изменений средних и мелких артерий. Гиперпластическое утолщение интимы, гиалинизация, исчезновение клеточного ядра – таковы изменения междольковых и предклубочковых артериол. Сосуды постепенно сужаются и, в конце концов, облитерируются, в результате чего наступает гиалинизация отдельных клубочковых петель, запустевание отдельных гломерул и атрофия соответствующих канальцев. Медленный темп всех этих изменений характеризует доброкачественный склероз.

Могут наблюдаться самые различные переходы к злокачественному склерозу. При последнем обнаруживаются большее распространение сосудистых изменений и более глубокие поражения их, в отдельных местах доходящие до артериолонекроза, продуктивного эндартериита и периартериита. Наступают диффузные изменения клубочков, их гиалиноз, ожирение петель, в некоторых из них могут быть обнаружены некрозы и реактивные изменения в виде накопления клеток в капсуле с примесью лейкоцитов. В связи с этим и в канальцах могут наблюдаться различные изменения в виде простой атрофии, иногда в виде некроза и других дистрофических изменений. Реакцией на глубокие, быстро развивающиеся изменения артериол может явиться довольно распространенная мелкоклеточная инфильтрация, напоминающая картину хронического гломерулонефрита.



Повышение секреции и кислотности желудочного сока (hypersecreticа, hyperaciditas)

Повышение секреции и кислотности желудочного сока (hypersecreticа, hyperaciditas)

Повышение секреции желудочного сока нe всегда идет параллельно повышению его кислотности. Однако довольно часто они совпадают. Так как психика имеет существеннейшее значение в акте пищеварения, вызывая так называемый «запальный» желудочный сок (психическая фаза по Павлову), то не удивительно, что иногда длительное психическое возбуждение может отразиться на тонусе вегетативной нервной системы (п. vagi) и привести к удлинению секреторного процесса. Вегетативная нервная система не только играет роль проводника импульсов, исходящих от коры головного мозга, но принимает участие в осуществлении висцеро-висцеральных рефлексов. При заболевании органов живота и таза (печени, кишечника, мочеполовой сферы и др.) может развиться рефлекторная гиперсекреция. Нарушение моторики желудка (пилороспазм), вызывая задержку пищевых масс, ведет к перераздражению железистого аппарата. По той же причине неправильное, избыточное питание, употребление острых (соленых, кислых, копченых, пряных) блюд и вообще продуктов, обладающих высокой сокогонностью, вызывает отделение большого количества кислого сока. Некоторые вегетативные (ваготропные) яды (никотин, морфин) должны быть также упомянуты: очень распространенное курение табака безусловно недооценивается в качестве причины гиперсекреции. Существует, по-видимому, известная конституциональная особенность, обусловливающая повышенную реактивность желудочной клетки. Нарушения в эндокринном аппарате, столь близко ассоциированном с вегетативной нервной системой и различными видами обмена веществ (углеводным, белковым, хлоридным), также играют определенную роль. Органические заболевания желудка (язвенная болезнь, гастрит) сопровождаются повышением секреции и кислотности желудочного сока только при условии конституциональной возбудимости желудочных клеток и при локализации язвы и воспалительных участков вблизи привратника. Аллергические состояния также могут найти свое выражение в приступообразно наступающей гиперсекреции.

Клиника. Значительные повышения секреции и кислотности могут проходить совершенно бессимптомно и открываются случайно при обследовании больного. Различают несколько клинических типов гиперсекреции с высокой кислотностью. Большинство из них сопровождается и двигательными, и чувствительными расстройствами.

Изжога и отрыжка кислым являются основными симптомами секреторных расстройств. Им нередко сопутствует тяжесть под ложечкой, чувство полноты, изредка несильная боль. Все эти явления проходят после приема соды. При этом развиваются газы (углекислота), которые и отрыгиваются, как после «шипучих» вод. До рвоты кислыми массами дело доходит очень редко. Изжога иногда ощущается при нормальной и даже пониженной кислотности и тогда является выражением чувствительного невроза пищевода. Важно знать описываемые клинические синдромы: они имеют различные этиологию и патогенез и требуют различной терапии.

Пищевая гиперсекреция (gastrosuccorhoea alimentaris). Боас и Штраус выделяют в особую форму гиперсекрецию, возникающую лишь в связи с пищеварением. Следовательно, в данном случае на нормальный пищевой раздражитель желудок отвечает избыточной секреторной деятельностью. Она может ничем не проявляться, но иногда больные чувствуют небольшую изжогу и тяжесть подложечкой.

Постоянное истечение желудочного сока (gastrosuccorhoea continua, «болезнь Райхмана»), Райхман (1882) описал симптомокомплекс, который долго считался особой болезнью. Он заключается в следующем. Больной среди ночи испытывает жестокую изжогу, сопровождающуюся часто жаждой. Затем появляется боль. Все эти явления к утру постепенно нарастают и заканчиваются рвотой кислыми массами, после чего все неприятные ощущения стихают или даже вовсе исчезают до вечера. Болезнь обычно прогрессирует, и раньше или позже обнаруживается язва в двенадцатиперстной кишке или органическое сужение привратника (рубцами после язвы или ожогов). В настоящее время симптомокомплекс Райхмана как самостоятельное заболевание отрицается. Он считается спутником указанных выше болезней.

Пароксизмальное истечение желудочного сока (gastrosuccorhoea paroxismalis. Gastroxynsis). Россбах первый указал на периодически возникающие припадки рвоты с обильным выведением жидких кислых масс. При этом больной обычно испытывает спастические боли в животе или мучительную изжогу. Приступы могут начаться с мигрени и привести в период многократной рвоты к упадку сердечной деятельности. Припадки или возникают сравнительно часто, но быстро проходят, или же появляются редко, но длятся днями и даже неделями, сильно истощая больных и причиняя им огромные страдания.

По-видимому, симптомокомплекс Россбаха (gastroxynsis) имеет различное происхождение. Возможна и психогенная природа страдания. Чаще, по-видимому, перераздражение желудочных желез с обильным сокоистечением вызывается по рефлексу (висцеро – висцеральный рефлекс) со стороны других органов живота (печени, червеобразного отростка, половых органов и пр.).

Иногда так же, как и при симптомокомплексе Райхмана, gastroxynsis развивается на почве язвы двенадцатиперстной кишки и нераспознанного сужения привратника. Однако следующие две формы этого страдания имеют большее самостоятельное значение.

У лиц, страдающих мигренью, крапивницей, бронхиальной астмой, ангионевротическим отеком Квинке, т. е. заболеваниями, которые считаются аллергическими, приступ gastroxynsis может явиться эквивалентом аллергического (анафилактического) шока. Нахождение эозинофилии (в крови и рвотных массах) и улучшение после инъекции адреналина (помогающего и при припадках бронхиальной астмы) говорят в пользу аллергической (анафилактической) природы пароксизма сокоистечения.

При сифилитической сухотке спинного мозга (tabes dorsalis) наступают припадки неукротимой рвоты часто кислыми массами (иногда, впрочем, и без обильного выделения сока). Это так называемые гастрические кризы табетиков (crises gastriques tabetiques). Припадки рвоты внезапно начинаются, продолжаются обычно довольно долго (2 – 3 недели) и также неожиданно кончаются. Польза от применения адреналина (Гринштейн) указывает на вовлечение в болезненный процесс вегетативной нервной системы. При неукротимой рвоте табетики почти всегда испытывают болезненные ощущения в животе разной силы, связанные, по-видимому, со спазмом привратника, так что элемент расстройства чувствительности также входит в этот секреторный и двигательный криз. Бывают у табетиков гастрические кризы, при которых во всей картине заболевания явным образом преобладают боли – чувствительные (болевые) кризы. Таким образом, при этом страдании, как и при большинстве других, функции желудка поражаются в различных сочетаниях и лишь реже изолированно.

Диагноз нередко ставится на основании достаточно типичной картины, подтверждается выкачиванием желудочного содержимого натощак и после пробного завтрака. При рентгеноскопии повышенная секреция находит выражение в большом интермедиарном слое (между воздушным пузырем и основной массой каши).

Прогноз определяется основным страданием (успешностью его лечения).

Лечение и профилактика. Этиологическая терапия возможна при сифилитических заболеваниях нервной системы и при аллергической природе страдания (устранение обнаруженного аллергена, чаще пищевого). Патогенетическая терапия сводится к лечению основного заболевания, которое служит источником висцеро-висцерального рефлекса (болезни печени, половых органов и пр.), к назначению щадящей не раздражающей диеты, приближающейся к язвенной. Следует запретить все блюда и напитки, которые отличаются большим сокогонным действием: соленые и кислые продукты, пряности (горчица, перец, лук и др.), крепкие супы, очень сладкие чай и кофе. Нужно знать, что щелочные воды, будучи приняты перед едой и за едой, усиливают сокоотделение. Прием пищи должен совершаться в строго определенное время (в пределах 1 – 1,5 часов). Можно также применять противоспазматические средства, которые, устраняя спазм (привратника), действуют и противосекреторно (атропин, белладонна, папаверин). Симптоматически при изжоге хорошо действует сода. Однако нужно иметь в виду, что щелочи не только не уменьшают, но, наоборот, усиливают секрецию, в особенности если они принимаются вскоре после еды. Сода, щелочные минеральные воды (боржом в подогретом виде), лучше щелочно-глауберовы смеси, за 1 – 1,5 часа до еды действует благотворно, так как щелочь, проникнув в двенадцатиперстную кишку, ослабляет кислотный рефлекс, замыкающий привратник, и понижает секрецию желудка. Из курортов наиболее рекомендуется Железноводск, а также Боржоми.

Профилактика вытекает из этиологии. Своевременное распознавание и настойчивое лечение основных заболеваний предупреждает возникновение описанных симптомокомплексов. У лиц с нарушениями вегетативной системы (у вегетативно стигматизированных) правильность общего и в особенности пищевого режима предохраняет против указанных секреторных расстройств. Запрещается табак и наркотики морфинного ряда.

Прошлое о недуге. Очерки советской медицины