Обычным последствием прогрессивного развития гипертонической болезни являются поражения сосудов сердца, почек и мозга.
В одних случаях сравнительно скоро присоединяется стенокардия, которая вначале носит более благоприятный характер, появляясь в результате преходящих коронароспазмов. В дальнейшем стенокардия принимает более тяжелый характер, так как в венечных сосудах развивается атеросклероз, что может привести к инфаркту миокарда. Иногда сердечная недостаточность возникает без предварительных явлений стенокардии на почве атеросклеротического цирроза миокарда.
Патологоанатомические находки являются следствием тех осложнений, к которым неминуемо ведет гипертоническая болезнь. Со стороны сердечно-сосудистого аппарата самой ранней находкой является гипертрофия левого желудочка. Нередко обнаруживаются атеросклеротические изменения в коронарных сосудах (с явлениями инфаркта или цирроза миокарда), в сосудах мозга (иногда со следами апоплексии) и почек (с явлениями сморщенной почки). Аорта также атеросклеротически изменена.
Перемежающимся называют пульс с чередованием большой и малой волны. От pulsus bigeminus он отличается тем, что вторая волна наступает не преждевременно, как при экстрасистоле, а скорее с опозданием. Электрокардиографический анализ также говорит против экстрасистолической природы малой волны. При рентгеновском просвечивании наблюдается смена более сильных и более слабых сокращений. Иногда второе сокращение сердца оказывается настолько слабым, что желудочки не в состоянии открыть полулунные клапаны: второй тон выпадает, малая пульсовая волна исчезает (псевдобрадикардия).
Распознавание блокады первой степени хотя и возможно предположительно на основании ритма галопа, но, так как ритм галопа встречается и при блокаде ножек и может отсутствовать при предсердно-желудочковой блокаде первой степени, точный диагноз ставится и для той, и для другой формы блокады лишь на основании электрокардиографии. Точно так же и блокада концевых разветвлений проводниковой системы распознается только при записи электрокардиограммы.
Что касается синоаурикулярной блокады, то она отличается от периодов Венкебаха тем, что при синоаурикулярной блокаде останавливается сердце целиком, а при периодах Венкебаха не сокращаются только желудочки, предсердия же продолжают сокращаться.
Диагноз тахикардической формы мерцательной аритмии не представляет большого труда, особенно если пользоваться аускультацией. Наиболее характерна различная звучность (полиморфизм) тонов и беспорядочная смена длинных и коротких пауз. В отличие от экстрасистолической компенсаторной паузы, всегда длинной и всегда сопровождающей преждевременное сокращение сердца (экстрасистолу), при мерцательной аритмии за преждевременной, ранней систолой или за их. группой может следовать короткая пауза, и, наоборот, длинная пауза может сопровождать позднее сокращение сердца.
Иногда обнаруживаются тяжелые поражения миокарда (инфаркт, миокардит) или коронарных сосудов (коронаросклероз), «митральная болезнь» и другие пороки сердца (аортальные). Иногда же патологоанатомические находки или отсутствуют, или не дают ключа к объяснению имевшейся экстрасистолии.
Нередко больные не знают об имеющейся у них аритмии сердца, так как не, испытывают никаких неприятных ощущений. Наученные врачом определять перебои по пульсу, больные обычно начинают их чувствовать, благодаря чему у них возникает тревога за сердце.
Только что описанные два порока сравнительно редко встречаются в чистом виде – как недостаточность клапана или как сужение отверстия. Гораздо чаще они комбинируются, причем, как правило, вначале имеется лишь недостаточность клапана, к которой присоединяется все более и более нарастающее стенозирование отверстия. Поэтому французские и американские авторы обычно говорят о «митральной болезни», имея в виду комбинацию обоих патологических изменений.
Распознавание возможно на основании митральной конфигурации сердца (главным образом увеличения левого предсердия), диастолического (мезодиастолического и особенно пресистолического) шума, первого хлопающего тона и второго усиленного, иногда раздвоенного тона. Исчезновение пресистолического шума при мерцательной аритмий затрудняет диагноз, если не удается обнаружить и мезодиастолического шума. В таком случае при распознавании шума нужно иметь в виду острый ревматизм в анамнезе, конфигурацию сердца и выраженный цианоз. Как упоминалось, красновато-фиолетовые щеки, субфебрильная температуре (при ревматическом кардите) и застойная крепитация в нижних отделах легких иногда дают повод к диагнозу легочного туберкулеза.
Истинный ревматизм является основной, если не единственном, причиной возникновения этого порока. Врожденный порок, описанный Дюрозье, многими авторами отрицается.
К сужению атриовентрикулярного отверстия ведет поражение как самого кольца, которое, вследствие рубцовых изменений, становится малоподатливым, так и клапанов (сращения и обезображивания створок), а также и сухожильных нитей, которые приобретают хрящевую консистенцию и тем затрудняют прохождение крови из предсердия в желудочек. От комбинации и глубины всех этих анатомических нарушений зависит степень стеноза атриовентрикулярного отверстия.
Распознавание недостаточности двустворчатого клапана возможно на основании систолического шума у верхушки, митральной конфигурации сердца, умеренного усиления сердечного толчка и акцента на втором тоне легочной артерии.
Распознавание органической недостаточности двустворчатого клапана, неосложненной сужением левого предсердно-желудочкового отверстия; представляет большие трудности. Систолический шум у верхушки сердца очень часто появляется вследствие мышечной недостаточности клапана на почве органических или функциональных поражений миокарда. Систолический шум может говорить в пользу органического повреждения двустворчатого клапана только в том случае, если носит грубый и музыкальный характер.