Это заболевание является лишь конечной стадией различных форм паренхиматозного гепатита. Некоторые не без основания рассматривают данное заболевание печени как злокачественную форму паренхиматозного гепатита. При этом в одних случаях паренхиматозный гепатит с самого начала обнаруживает злокачественный характер, в других
— протекает сначала доброкачественно, а спустя некоторое время внезапно или постепенно переходит в острую, или подострую атрофию.

Этиология и патогенез. В отношении этиологии острой дистрофии печени  (Dystrophia hepatis acuta) сохраняет силу все сказанное выше об этиологии различных форм острого паренхиматозного гепатита. Следует лишь подчеркнуть, что переход обычного паренхиматозного гепатита в острую дистрофию обусловлен в значительной степени предрасположением со стороны печени. В ряде случаев предрасположение создается влиянием на печень беременности, а также сифилитической инфекции. Особенно неблагоприятно сочетание беременности и сифилиса. сифилиса и алкоголизма. Во время обычной паренхиматозной желтухи всякая даже легкая интеркуррентная инфекция может принести к переходу гепатита в острую атрофию печени.

Острую дистрофию печени называли, а некоторые продолжают называть «острой желтой атрофией печени». Название это нужно считать неправильным. Во-первых, как мы увидим ниже, слово «желтая» относится лишь к ранней стадии печеночных изменений. Во-вторых, сущность изменений в печени правильнее трактовать не как атрофию, а как глубокую деструкцию печеночной паренхимы, как самопереваривание (аутолиз) печеночных клеток. Печень является сложнейшей химической лабораторией, причем в физиологических условиях нормальная жизнедеятельная клетка печени резистентна к тем химическим процессам, которые в ней происходят. Паренхиматозный гепатит может привести к столь глубоким дегенеративным изменениям печеночных клеток, что последние становятся жертвой своих собственных могучих фермептативно-химических воздействий. Таким образом, паренхиматозный гепатит подготовляет печень к аутолизу. В печени при острой атрофии найдены в большом количестве аутолитические ферменты и глубокий распад составных элементов печени
— белков, жиров и гликогена; особенно много найдено аминокислот, в частности, лейцина, тирозина и др. Некоторые считают, что аутолиз наступает под влиянием поступления в печень панкреатических ферментов; взгляд этот нельзя считать обоснованным.

Патологическая анатомия. Макроскопически печень уменьшена до половины или даже до трети своего объема, На разрезе она желтого цвета с красными пятнами; можно различить дольковую структуру печени, но в области красных пятен она отсутствует. Желтый ткани желчью, а красный
— расширением излияниями.

Микроскопически в желтых участках измененные печеночные клетки, местами находящиеся в стадии глубокого распада. В районе красных пятен печеночные клетки погибли, кровеносные сосуды расширены и видна кровь, вышедшая из сосудов; здесь можно отметить образование соединительной ткани. Наряду с явлениями некроза обнаруживаются более пли менее выраженные признаки регенерации в виде вновь образованных печеночных клеток и кровеносных сосудов. Активная регенерация может, в конце концов, привести даже к восстановлению печеночной паренхимы. Однако такой исход, нужно думать, наблюдается редко. Если больной не погибает, то у него развивается узловой цирроз, описанный Маршаном и известный под названием «узловой гиперплазии Маршана.

Имеющиеся единичные исследования показывают, что макроскопически печень сохраняет обычный вид. Микроскопически обнаруживаются изменения клеток: они увеличиваются в размерах, ядра также увеличиваются и плохо воспринимают окраску. Местами отмечается некроз и распад отдельных клеток. Вследствие деструкции печеночной паренхимы нарушается нормальное строение печеночных балок и целость желчных капилляров. Наряду с этим отмечаются участки оживленной регенерации печеночных клеток. Эппингер обнаружил, кроме дегенеративных изменений, отечное пропитывание печеночной ткани, расширение лимфатических сосудов; это позволило ему высказать предположение, что в основе заболевания лежит серозный гепатит.

Клиника. Исходя из этнологии, можно говорить о нескольких клинических формах. Первая, наиболее распространенная, объединяет случаи острого паренхиматозного гепатита, при которых желтуха развилась вслед за диспепсией пли общей инфекцией (например, гриппом, ангиной), это диспептическая, или инфекционная, форма острого паренхиматозного гепатита; эту форму до сих пор многие называют катаральной желтухой. Ещё одной формой является желтуха, обусловленная спирохетами Инада-Идо; за ней, может быть, независимо от тяжести заболевания, следует сохранить название болезни Вайля. Эти клинические формы острого паренхиматозного гепатита могут в своей течении мало отличаться друг от друга, но часто каждая из них имеет свои особенности. Каждая из клинических форм может протекать либо доброкачественно, либо злокачественно, заканчиваясь острой дистрофией печени (так называемой острой желтой атрофией печени).

Больные жалуются на желтуху, понижение аппетита, тошноту, ощущение тяжести в подложечной области. Иногда началу заболевания предшествуют рвота, боли в животе, понос (явления острого гастроэнтерита). Отмечается общая слабость, апатия, реже нерезкие боли в правом подреберье; в редких случаях бывают довольно сильные боли с иррадиацией в правую лопатку или спину, напоминающие приступ печеночной колики. Тупые боли в правом подреберье связаны, по-видимому, с острым набуханием печени и напряжением глиссоновой капсулы. Труднее объяснить более выраженные полипообразные боли; Эппингер полагает, что они обусловлены отеком ложа желчного пузыря, вызванным серозным воспалением.

Иногда больные жалуются на зуд. Зуд чаще наблюдается при механической желтухе, но иногда он довольно сильно выражен и при паренхиматозной желтухе. По-видимому, он обусловлен задержкой в крови и тканях желчных кислот, раздражающих нервные окончании кожи. Во многих случаях больные жалуются только на желтуху, которая нарастает постепенно. Часто желтуху замечают впервые родные больного или его окружающие, а не сам больной.

Объективное обследование обнаруживает прежде всего желтуху — основной симптом заболевания. В первые дни желтуха едва выражена; ее удается отметить лишь в области склер и мягкого неба. В дальнейшем она довольно быстро нарастает и часто придает коже ярко-желтую, шафранную окраску. Чем более выражена желтуха, тем обычно более выражена тяжесть заболевания. Надо помнить, что разглядеть желтуху можно лишь при дневном свете; поэтому обследование больного только при искусственном освещении может привести к запоздалому распознаванию.

Ко времени развития желтухи температура большей частью нормальная или субфебрильная. Во время полного развития желтухи температура нередко спускается даже ниже нормальных цифр. Гипотермия является вообще довольно характерной для тяжелых поражений печеночной паренхимы. Осмотр кожи обнаруживает иногда следы расчесов; в отдельных случаях на местах расчесов развивается пиодермия.

Во всех случаях заболевания обнаруживается равномерно увеличенная, слегка болезненная, неплотная печень с гладкой поверхностью и несколько закругленным краем. Иногда болезненность печени сильнее выражена в области, соответствующей положению желчного пузыря. Нижний край печени выходит из подреберья обычно на 2—4 см. Часто обнаруживается и увеличенная селезенка, которая несколько уплотнена, безболезненна; край ее закруглен. В тех случаях, когда селезенка не прощупывается, ее увеличение удается установить при помощи перкуссии.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия (пульс до 50—40 ударов в 1 минуту). Кровяное давление (артериальное и венозное), как правило, снижено. Размеры сердца не изменены. ‘Гоны отчетливы или несколько приглушены. Брадикардия стоит в связи с желтухой; скорее всего она обусловлена задержкой желчных кислот, повышающих тонус блуждающего нерва. Некоторые полагают, что желчные кислоты влияют непосредственно на нервный аппарат сердца, в особенности на синусный узел.

Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается вздутие живота, запоры в связи с недостаточным поступлением в кишечник желчных кислот, реже поносы, связанные с не ликвидировавшимся гастроэнтеритом, предшествовавшим развитию желтухи. Испражнения на высоте заболевания имеют сероватый цвет. Отчасти это обусловлено избыточным содержанием жира; микроскопия испражнений действительно показывает большое количество кристаллов жирных кислот, иногда и капель нейтрального жира. Жир плохо всасывается вследствие недостатка желчных кислот. Иногда нарушено и расщепление жира вследствие пониженной функции поджелудочной железы; в испражнениях при этом преобладают капли нейтрального жира. В основном, однако, обесцвеченность стула обусловлена недостаточным поступлением желчи в кишечник. Реакция Шмидта на присутствие стеркобилина оказывается большей частью положительной, но на высоте заболевания она выражена слабо. В более тяжелых случаях наблюдается ахолический кал. Полное отсутствие желчи и кишечнике, устанавливаемое с помощью дуоденального зонда, еще не имеет окончательного объяснения. Раньше ахолию объясняли поражением печеночных клеток, которые перестают воспринимать билирубин из купферовских клеток и из крови. Эппингер объясняет ахолию сдавленней желчных путей межкапиллярным отеком, развивающимся на почве серозного воспаления печени.

Исследование желудочного содержимого в начале заболевания выявляет гиперсекрецию и повышенную кислотность, что, возможно, зависит от раздражении желудочных желез элементами желчи. Иногда гиперсекреция и повышенная кислотность указывают на ирритативный гастрит, который является либо первичным, развившимся до желтухи, либо вторичным, гематогенным, развившимся на почве нарушения барьерной функции пораженной печени. Нарушение барьерной функции может повлечь за собой недостаточное обезвреживание токсических продуктов, поступающих из кишечника, которые и могут вызвать гастрит. В дальнейшем гастрит сказывается пониженной кислотностью желудочного содержимого и выявляется чаще к концу заболевания, иногда даже через несколько месяцев после окончания желтухи.

При паренхиматозном гепатите значительный интерес представляет повторное исследование дуоденального содержимого. В начале заболевания в дуоденальном содержимом уменьшается количество билирубина. На высоте заболевания при максимальной интенсивности желтухи может на короткое время наступить полная ахолия. При начинающемся выздоровлении отмечается, наоборот, увеличенное количество билирубина. Микроскопическое исследование дуоденального содержимого выявляет значительное количество клеток кишечного эпителия, лейкоцитов и слизь. Бактериоскопическое исследование обнаруживает обычную для двенадцатиперстной кишки флору (энтерококки и палочки молочнокислого брожения), может быть, более обильную, чем в норме. В желчи, добытой применением желчегонных средств, например, внутривенной инъекцией дехолина, не содержится ни бактерий, ни лейкоцитов, но в ней нередко много детрита (распавшихся клеток печеночного эпителия). Количество ферментов поджелудочной железы в дуоденальном содержимом уменьшено.

Ахолия (уменьшенное содержание билирубина), как было указано, может смениться плейохромией. Плейохромия свидетельствует о восстановлении одной из основных функций печеночных клеток -билирубиновыделительной. С восстановлением этой функции печеночная клетка начинает жадно поглощать билирубин, не только продуцируемый купферовскими клетками, но и циркулирующий в крови; поэтому желчь, выделяемая в кишечник, начинает значительно обогащаться билирубином. Описанные выше данные микроскопического исследования дуоденального содержимого показывают наличие при остром паренхиматозном гепатите катара двенадцатиперстной кишки, но отсутствие воспаления желчных путей. Если в двенадцатиперстную кишку ввести 40 см3 25% раствора сернокислой магнезии, то будет вызван пузырный рефлекс, т. е. отхождение концентрированной желчи; в этой желчи не обнаруживается ни патогенных микробов, ни значительного количества лейкоцитов, что указывает на отсутствие холецистита. Наконец, исследование дуоденального содержимого на ферменты выявляет пониженную функцию поджелудочной железы, чем и объясняется стеаторрея. Пониженная функция поджелудочной железы стоит, возможно, в связи с недостаточным выделением желчи в кишечник, так как желчь стимулирует функцию поджелудочной железы. Не исключено, однако, что токсические вещества, поражающие печень, поражают одновременно и поджелудочную железу.

Дуоденальное содержимое заслуживает внимания еще и потому, что повторное исследование может обнаружить присоединение к основному заболеванию холангита или холецистита; в пузырной желчи тогда оказывается много слизи и лейкоцитов, а при холангите, наряду с энтерококками, появляются прежде всего кишечные палочки, иногда стрептококки, а также цилиндрические клетки желчных путей.

Моча становится темной даже до появления желтухи, что стоит в связи с уробилинурией. С усилением желтухи моча все больше темнеет, приобретая вид темного пива, что объясняется присутствием в ней большого количества желчных пигментов, прежде всего билирубина. Моча, содержащая билирубин, окрашивает белье в зеленый цвет; при встряхивании мочи образуется пена, окрашенная в зеленовато-желтый цвет. Реакция на желчные пигменты в моче резко положительная. Моча содержит нередко много желчных кислот, хотя в ряде случаев увеличение количества желчных кислот гораздо менее выражено, чем увеличение количества билирубина; в этих случаях говорят о дисcoцииpованной желтухе. При диссоциированной желтухе количество желчных кислот в крови и моче может оказаться нормальным, в то время как содержание билирубина достигает значительных цифр. Образование желчных кислот происходит, по-видимому, в самой печеночной клетке, поэтому в более тяжелых случаях продукция желчных кислот падает, чем и объясняется малое количество их как в моче, так и в желчи, поступающей в кишечник.

Нужно обратить особое внимание на уробилинурию. При остром паренхиматозном гепатите обнаруживается закономерная динамика уробилинурии различные периоды заболевания.

Уробилин, как известно, образуется только в кишечнике, но большая его часть через воротную вену вновь возвращается и печень. В неповрежденной печеночной клетке уробилин разрушается, благодаря чему в физиологических условиях в ток крови и, следовательно, в мочу попадает лишь небольшое количество уробилина. Количество уробилина может увеличиться при двух условиях: I) при увеличенном поступлении билирубина в кишечник (т. е. при плейохромии) и 2) при поражении печени. При первом условии в кишечнике может образоваться так много уробилина, что и нормальная печень не в состоянии его разрушить. При втором условии степень уробилинурии будет зависеть от степени поражения печени и количества билирубина, поступившего в кишечник.

Динамика уробилинурии связана с тем, что в различные периоды заболевания меняется функциональное состояние печени и количество притекающей к кишечнику желчи. Уробилин мочи является очень чувствительным показателем функционального состояния печени. Уробилинурия наблюдается уже в первые дни заболевания, когда еще нет желтухи, но уже имеется поражение печени. В разгаре желтухи резко падает приток желчи в кишечник, поэтому, несмотря на прогрессирующее расстройство функции печени, уробилинурия не нарастает; она может даже уменьшиться. Если полностью прекратится поступление желчи в кишечник, уробилинурия исчезнет. В дальнейшем реакция на уробилин становится вновь положительной потому, что наступает период плейохромия при еще не восстановившейся функции печени. Наконец, первым признаком восстановления или улучшения функции печени является исчезновение уробилина из мочи. Таким образом, в разные периоды заболевания можно отметить две закономерных волны подъема и падения уробилинурии.

В ряде случаев в моче отмечается небольшая альбуминурия, гематурия и наличие умеренного количества гиалиновых цилиндров; все эти признаки раздражения почек обусловлены, по-видимому, желчными кислотами. Иногда наблюдается уменьшение диуреза, опсиурия (замедленное выделение выпитой жидкости).

Со стороны крови вначале может быть эритроцитоз (количество эритроцитов до 5—6 млн. в 1 мм3), что Эппингер объясняет сгущением крови вследствие выхождения из кровеносных сосудов в связи с серозным воспалением значительного количества жидкости. В дальнейшем наступает умеренное гипохромное малокровие. Количество лейкоцитов чаще всего уменьшено; увеличен процент лимфоцитов, а иногда и моноцитов. Моноцитоз указывает на повышенную функцию ретикулоэндотелиальной системы. Реакция оседания эритроцитов не ускорена, а часто даже замедлена.

Из биохимических изменений прежде всего нужно указать на билирубинемию. Реакция на билирубин получается прямая и быстрая; в начале заболевания она замедлена. Большое значение имеет количество билирубина крови. В нетяжелых случаях количество билирубина доходит до 5-6 мг% (норма 0,5—1 мг%); цифры выше 10—12 мг% указывают всегда на очень тяжелое течение заболевания. Степень билирубинемии имеет большое значение потому, что она отражает, с одной стороны, количество билирубина, попадающее в ток крови, а с другой—процесс обратного поглощения печеночными клетками билирубина из тока крови. Чем больше выражена деструкция печеночной паренхимы, тем больше билирубина попадает в ток крови, но чем лучше идет процесс регенерации в отдельных участках печени, тем лучше билирубин будет обратно поглощаться печенью. Процесс обратного поглощения печенью билирубина из тока крови будет, следовательно, существенно влиять на уровень билирубинемии. Отмечается гипопротеинемия (уменьшение количества белка плазмы). Со стороны белковых фракций наблюдается закономерное уменьшение фибриногена, обусловленное нарушением фибриногено-образовательной функции печени, иногда уменьшение количества глобулина. Замедление реакции оседания эритроцитов объясняется преобладанием альбумина и холестеринемией. Кроме того, при остром паренхиматозном гепатите отмечается гннераминоацидемия (количество аминокислот крови доходит до 12% вместо 5—8 мг% в норме) и повышенная аминоацидурия. Иногда при остром паренхиматозном гепатите в моче обнаруживаются при микроскопическом исследовании кристаллы лейцина и тирозина, что считается патогномоничным для острой желтой атрофии печени. Гипераминоацидемия и гипераминоацидурия объясняются уменьшением способности печени разрушать аминокислоты, а также и аутолизом печеночной ткани: аминокислоты, образовавшиеся вследствие аутолиза печеночных клеток, поступают в кровь.

Большое распознавательное значение в отношении функциональной способности печени имеет проба Бауэра с галактозой. Обычно исследования сахара крови не дают особых изменений; лишь в более тяжелых случаях гликемия натощак несколько понижена, но этот признак непостоянен. Проба с нагрузкой глюкозой выявляет почти всегда отклонения в виде недостаточного подъема и замедленного спуска сахарной кривой. Особенно характерна проба с галактозой. Этой пробой Бауэр впервые показал, что при паренхиматозной желтухе (в отличие от механической) функция печени понижена. Положительная проба с галактозой указывает на понижение гликогенообразовательной функции печени. Проба Штрауса с левулезой оказывается также положительной, т. е. после нагрузки 50—100 г левулезы последняя появляется в моче через несколько часов; впрочем, положительная проба с левулезой отмечается и при механической желтухе.

На недостаточную гликогенизацию печени указывает и положительная проба Кугельмана, т.е. недостаточный подъем сахара крови (меньше чем 100%) после инъекции 1 см3 адреналина (1 : 1 000). Различные пробы с введением красок—хромохолоскопия—имеют небольшое значение для распознавания функциональной недостаточности печени. Для хромохолоскопии употребляют индигокармин, трихлорфенолфталеин, бешалевую розовую. После введения взвеси этих красок в вену следят за их появлением в желчи, получаемой дуоденальным зондированием. При остром паренхиматозном гепатите все эти краски начинают выделяться с желчью позже, чем у здоровых людей.

От степени функциональных нарушений печени зависит и состояние периной системы; в легких случаях может не быть отклонений, в более тяжелых почти всегда отмечается угнетение нервной системы в виде апатии, сонливости. Течение заболевания в большинстве случаев доброкачественное. Первые период заболевания, период нарастания желтухи, длится обычно недолго, после чего состояние больного улучшается. Селезенка перестает прощупываться; уменьшение печени происходит более постепенно. Желтушность кожных покровов уменьшается довольно медленно; особенно долго задерживается желтушность склер и мягкого неба. Отсутствие желчных пигментов в моче и нормальная реакция на уробилин являются убедительными показателями выздоровлении, несмотря на сохраняющуюся желтушность кожных покровов.
В случаях с более тяжелым течением выздоровление затягивается на несколько (3—6) недель. Больной долго остается апатичным, жалуется на слабость, понижение аппетита, диспептические явления. Иногда наблюдается очень тяжелое течение с интенсивной желтухой и глубокими функциональными нарушениями печени, заканчивающиеся печеночной комой и смертью. В основе такого исхода лежит острая желтая атрофия печени. Однако такой тяжелый исход наблюдается редко благодаря огромной регенераторной способности печени. Нужно указать, что описываемая форма острою паренхиматозного гепатита наблюдается иногда в виде небольших эпидемий, которые объясняли инфекцией спирохетами Инада-Идо; этот взгляд не подтвердился.

Острый гепатит представляет острое поражение печени с преимущественной локализацией патологических изменений в паренхиме или в строме. Под паренхимой следует понимать печеночные клетки и желчные капилляры, поскольку последние, как известно, не представляют самостоятельных образований, а образуются «стенками» печеночных клеток. Под стромой следует понимать междольковую соединительную ткань вместе с лимфатическими и кровеносными сосудами, а также и ретикуло-эндотелиальными клетками.

Острые, преимущественно интерстициальные гепатиты почти никогда не имеют характера самостоятельного заболевания. Они наблюдаются при различных общеинфекционных заболеваниях (туберкулез, малярия, сифилис); они могут развиться и в связи с местными воспалительными заболеваниями, например, с аппендицитом, и первую очередь—с воспалением желчевыводящих путей (холангит и холецистит). Клиническая картина сводится к небольшим непостоянным болям в правом подреберье и увеличению печени. Желтухи не бывает или она мало выражена, если в основе заболевания не лежит холангит; если при гепатите развивается более выраженная желтуха, то это всегда указывает на серьезное поражение и паренхимы печени.

Острые, преимущественно паренхиматозные гепатиты являются часто самостоятельным заболеванием, основным клиническим проявлением которого служит обычно желтуха.

Этиология и патогенез. Важнейшим вопросом патогенеза острых паренхиматозных гепатитов является механизм желтухи. Согласно старым представлениям, желтуху объясняли закупоркой желчных путей воспалительным секретом и слизью. Так как заболеванию часто предшествует диспепсия, то думали, что желтуха разбивается благодаря распространению катарального воспаления из двенадцатиперстной кишки на желчные ходы; отсюда—долго державшееся название «катаральная желтуха». Однако взгляд этот был опровергнут анатомическими исследованиями. Вирхов поставил тогда желтуху в связь с катаром небольшого отрезка желчевыводящего протока, проходящего в толще двенадцатиперстной кишки, и считал, что именно здесь может образовываться слизистая пробка, препятствующая оттоку желчи. Отсутствие этой пробки на вскрытии еще не означает, по утверждению Вирхова, что при жизни ее не было.

Согласно этим взглядам, желтуха рассматривалась как механическая (обтурационная). Эта точка зрения опровергается клиническими наблюдениями. Если бы желтуха была механической, то одним из постоянных признаков было бы отсутствие желчи (ахолия) в испражнениях. В моче отсутствовал бы уробилиноген и уробилин, так как уробилинурия невозможна без наличия желчи в кишечнике. Кроме того, функция печени, по крайней мере в первые недели заболевания, оставалась бы ненарушенной. Между тем если и наблюдается при данном заболевании ахолический кал, то далеко не со всех случаях и лишь в течение короткого времени. Ахолия отнюдь не наблюдается с первых же дней заболевания, и часто в испражнениях еще можно установить наличие желчи. С первых же дней желтухи обнаруживается уробилиногенурия и уробилинурия. Наконец, при острых паренхиматозных гепатитах очень рано выявляется функциональная недостаточность печени, в частности, при пробе с галактозой, что нехарактерно для механической желтухи.

Поэтому давно возникло предположение, что желтуху нужно объяснить поражением печеночной клетки, т. е. печеночной паренхимы. Отсюда возникло название паренхиматозной желтухи.

Патогенез паренхиматозной желтухи стал выясняться благодаря патологоанатомическим исследованиям Эппингера, показавшим, что в печени наступают значительные дегенеративные изменения печеночных клеток, местами даже некробиотический распад их. Так как печеночные клетки образуют своей внутренней поверхностью стенку желчных капилляров, то распад клеток приводит к нарушению целости этих капилляров. В конечном итоге устанавливается связь между желчными и лимфатическими путями и открывается доступ желчи в ток лимфы, а оттуда в ток крови.

Таким образом, желтуху при паренхиматозном гепатите нужно рассматривать как результат деструкции печеночной паренхимы.

Эппингер допускает возможность и другого механизма возникновения желтухи. Образование билирубина происходит, как известно, не в печеночных, а в купферовских клетках. Так как при данном заболевании функция купферовских клеток не нарушается, то продукция билирубина не страдает, пораженные же печеночные клетки могут оказаться не в состоянии вынести весь билирубин и тогда увеличится та часть билирубина, которая попадает в ток крови, минуя печеночные клетки. В образовании желтухи может, следовательно, играть некоторую роль несоответствие между функциональным состоянием купферовских и печеночных клеток. Этот механизм имеет, однако, второстепенное значение; основным механизмом желтухи остается деструкция печеночной паренхимы.

Паренхиматозное поражение печени составляет сущность заболевания. Отсюда и название «паренхиматозный гепатит». Термин «гепатит» казался неправомерным, поскольку изменения печеночных клеток имеют дегенеративный характер, а в межуточной ткани печени не обнаруживается обычная для всякого воспаления мелкоклеточная инфильтрация. Предлагали поэтому говорить о гепатозе, а не о гепатите. Однако название «гепатит» должно быть признано правильным, потому что в основе заболевания лежит, по-видимому, своеобразное воспаление, получившее название «серозного воспаления» (Эппингер).

Этиология заболевания многообразна. Диффузный характер поражения печени свидетельствует о токсическом происхождении поражения.

Токсины попадают в печень прежде всего из желудочно-кишечного тракта по системе воротной вены. Старые авторы были правы, когда они связывали это заболевание с дуоденитом. Признаки дуоденита, действительно, обнаруживаются у большинства больных. Не случайно поэтому заболевание начинается с диспепсии, которая объясняется чаще всего гастродуоденитом. Однако, говоря о связи между дуоденитом и гепатитом, не следует думать о прямом распространении воспалительного процесса с двенадцатиперстной кишки на печень. Нужно полагать, что в результате диспепсии образуются какие-то токсические продукты, которые, попадая через воротную вену в печень и воздействуя, по-видимому, прежде всего на капилляры ее, приводят к острому паренхиматозному гепатиту. Природа этих токсических веществ неизвестна; возможно, что они имеют гепатотропный характер. Может быть, они не образуются в желудочно-кишечном тракте, а в готовом виде поступают в организм извне с той или иной нищей. При таком предположении станут понятными некоторые локализованные эпидемические вспышки этого заболевания.

Иногда в этиологии острого паренхиматозного гепатита, лежит какая-нибудь общая инфекция организма. Заболевание может развиваться, например, вслед за гриппом или ангиной. Значение общей инфекции особенно подчеркивал Боткин; многие клиницисты, главным образом педиатры, называют поэтому острый паренхиматозный гепатит инфекционной желтухой, болезнью Боткина. Мы несколько раз наблюдали паренхиматозную желтуху, которая развилась вслед за ангиной одновременно с типичными симптомами острого ревматизма (полиартритом, кардитом) и быстро пошла на убыль после активного лечения салицилатами. Возможно, что в этих случаях поражение сосудов печени явилось результатом аллергического воздействия бактериальных токсинов. Заболевание может быть обусловлено различной этиологией, но патогенез остается единым во всех случаях.