Возбудитель туберкулеза, бацилла Коха, представляет собой неподвижную тонкую, слегка изогнутую палочку, 1,5 — 3,5 µ в длину и 0,3 — 0,5 µ в ширину; встречается она нескольких типов, из которых основными являются: тип человеческого туберкулеза (Typus humanus), тип туберкулеза рогатого скота (Туpus bovinus) и тип птичьего туберкулеза (Typus avinus). У человека главным образом обнаруживается первый тип бациллы Коха, хотя палочка рогатого скота также патогенна для человека.
По сравнению с другими бактериями коховскую палочку считают более устойчивой, связывая это качество с наличием восковидной оболочки. Особенно чувствительна коховская палочка к действию прямых солнечных лучей, которые убивают ее уже в течение нескольких минут, в то время как в сырых и темных помещениях она дни и месяцы сохраняет жизнеспособность. При температуре в 70° она погибает в течение 20 минут, а при 80° — в течение 5 минут. Из дезинфицирующих средств 5% карболовая кислота убивает коховскую палочку в 24 часа, а 10% лизол — в 12 часов. Хорошим дезинфицирующим средством является 5% хлорамин. Палочка отличается кислото- и спиртоустойчивостью; этим качеством пользуются при изготовлении препаратов: окрашенная карболфуксином в красный цвет, она прочно удерживает окраску при обесцвечивании солянокислым алкоголем и ярко выступает на фоне дополнительной окраски метиленовой синькой.
Во всех выделениях из органов, пораженных туберкулезом, находят туберкулезные палочки, но особенно важно их обнаружение в мокроте легочнотуберкулезных больных. При скудном количестве бацилл в выделениях больного и невозможности их обнаружить обычными способами прибегают к выращиванию их на глицерин-картофеле и яичной среде.
Заразность туберкулеза была установлена еще до 1882 г., т. е. до открытия Коха, ибо в 1865 г. Вильмен прививал животным (кроликам) инфекционный материал, содержащий бугорки, из органов рогатого скота. Он вызывал туберкулезное заболевание, но утверждение о заразности туберкулеза даже после открытия Коха не сразу было принято.
В условиях человеческого общежития палочки встречаются везде. Массивная инфекция наблюдается главным образом там, где имеется больной с открытой формой туберкулеза легких, т. е. выделяющий палочки. В этом случае заражение происходит в первую очередь аэрогенным путем — путем и пылевой инфекции. Носовые платки, белье, одеяла, мягкая мебель, посуда и другие вещи, находящиеся или находившиеся в пользовании больного, могут стать источником заражения. Точно так же источником заражения может явиться молоко от больных туберкулезом животных, причем в таких случаях заражение происходит через кишечник. Этот путь заражения человека более редкий; главный контингент больных заражается аэрогенным путем. Туберкулезная палочка, обычно попадая через верхние дыхательные пути в легкие, чаще всего вызывает в подплеврально расположенных участках первичное поражение. Это поражение возникает как творожисто-пневмонический очаг в области перехода терминальных бронхов в респираторные бронхиолы (Абрикосов). Как правило, рядом с этим очагом возникает лимфогенным путем поражение регионарных перибронхиальных желез, где образуются также различной величины и распространенности творожистые очажки. Легочный очаг — первичный очаг туберкулезной творожистой пневмонии — претерпевает в дальнейшем различные изменения. Он может расти, превращаться в распространенную творожистую пневмонию (как это нередко бывает в раннем детстве) и вызывать тяжелую, ведущую к смерти, первичную легочную чахотку. Обычно через некоторое время очаг подвергается инкапсуляции с последующим сморщиванием, обызвествлением и даже окостенением. Что касается железистой части первичного комплекса, то и здесь происходит обызвествление очагов. Таким образом, из так называемого мягкого первичного комплекса в результате преобладания репаративных процессов образуется плотный первичный комплекс.
Нередки случаи, когда первичный очаг (очаг Гона) при рентгенологическом и патологоанатомическом исследованиях раздельно не определяется, ибо как легочный, так и железистый очаги в таких случаях окружены довольна значительным поясом перифокального воспаления с серозно-лимфоцитарным пропитыванием ткани. По мере улучшения состояния перифокальное воспаление рассасывается, и в рентгеновской картине выявляются два полюса — легочный очаг и регионарные железы, подвергающиеся затем преобразованию в твердый первичный комплекс. В дальнейшем обызвествленный легочный очаг обычно не является источником обострений туберкулеза.
Что касается железистых очагов, то еще до периода обызвествления, а иногда и при экзацербации обызвествленных железистых очагов могут возникнуть бактериальные метастазы в различных отделах легкого, часто в области легочных верхушек. Кроме того, иногда спутниками первичного железистого поражения являются лимфангоиты и лимфангоитические склерозы, исходящие из желез области легочного корня, и метастатические очажки в других органах.
Образованию первичного, комплекса соответствует изменение реактивных способностей организма, которое характеризуется аллергией и явлениями повышенной чувствительности к повторным внедрениям туберкулезных палочек или к введению продуктов их жизнедеятельности, например, глицеринового экстракта бульонной культуры туберкулезных палочек — туберкулина. Такой организм даже после завершения репаративных процессов в первичном очаге продолжает положительно реагировать на туберкулин. Наряду с этим (не всегда параллельно) нарастает устойчивость, т. е. возникает иммунитет к туберкулезной инфекции. Правда, этот иммунитет относителен и весьма непрочен. Нам известно, что туберкулезная инфекция не вызывает гуморального иммунитета, не сопровождается фагоцитарной деятельностью лейкоцитов, гистиоцитов — тем не менее относительный иммунитет существует.
Два поучительных экспериментальных наблюдения иллюстрируют сказанное. Р. Кох доказал, что если здоровой морской свинке ввести подкожно чистую культуру туберкулезных бацилл, то в дальнейшем возникает незаживающая язва и поражение регионарных желез. Совершенно другое получается, когда животному, которому за 4 — 6 недель до этого уже были введены туберкулезные палочки, повторно вводятся бациллы Коха; тогда образуется быстро заживающая язва и не возникает поражения регионарных желез. Другими словами, в последнем случае мы имеем дело с признаками, которые позволяют говорить об известном иммунитете.
Экспериментальными данными доказано, что после введения в организм нормального животного туберкулезных палочек спустя приблизительно 18 дней происходит их размножение. В то же время при введении их предварительно иммунизированному животному размножение не наступает и они остаются в организме в том же количестве. Это позволяет говорить о наличии при туберкулезе симбиотического тканевого иммунитета. Такая трактовка облегчает понимание условий возникновения обострений туберкулеза при снижении сопротивляемости организма.
Так или иначе, но в подготовленном первичной туберкулезной инфекцией организме под влиянием экзогенной или эндогенной реинфекции коховскими палочками (например, из старых железистых очагов) могут возникнуть воспалительные изменения, эволюция которых становится понятной только при оценке состояния сопротивляемости всего организма.
Как известно, при туберкулезе легких встречаются два типа воспалительных изменений и их комбинаций: 1) экссудативное воспаление (пневмонический процесс) и 2) продуктивное воспаление, в основе которого лежит образование специфической туберкулезной грануломы, т. е. бугорка.
Экссудативное воспаление возникает на фоне выраженной аллергической перестройки организма (гиперергия). Выражением этой перестройки являются различные пневмонические поражения легких с большей или меньшей склонностью к творожистым изменениям, которые возникают как ответная тканевая реакция на внедрение в легкие коховских палочек.
Типичным примером такого воспаления являются инфильтраты, а также творожистые очаговые и лобарные пневмонии. Туберкулезный инфильтрат представляет собой экссудативно-пневмонический очаг с творожистыми, центрально расположенными изменениями — творожистая перибронхиальная пневмония или творожистый эндобронхит, вокруг которых образуется зона (пояс) иерифокального (околоочагового) воспаления с серозно-лимфоцитарным пропитыванием тканей. Возможны также и сопутствующие ателектатические изменения.
В детском возрасте при расположении изменений в области легочного корня центром такого образования могут являться туберкулезные творожисто перерожденные железы. В таких случаях перифокальное воспаление часто рассасывается. Эти процессы в отличие от инфильтратов называют инфильтрированиями, несмотря на отсутствие выраженных патологоанатомических различий между ними и инфильтратами. Туберкулезный инфильтрат у взрослых, встречающийся как в виде ограниченного (круглого) очага, так и в виде поражения, занимающего целые доли (лобит), обычно лишь частично рассасывается; нередко он подвергается в дальнейшем фиброзной трансформации, но часто в нем возникают более или менее значительные очаги распада, на месте которых образуются полости — каверны.
Что касается творожистых очаговых пневмоний, то они могут сливаться или носить характер рассеянных очагов (милиарная очаговая пневмония). Обычно подобная картина является терминальной фазой хронически протекающего туберкулеза легких. Настоящие, остро возникающие лобарные творожистые пневмонии встречаются редко.
Что касается продуктивного туберкулеза, то в основе его лежит образование бугорковых изменений. Как известно, бугорок представляет собой образование, в котором наиболее важными элементами являются эпителиоидные клетки соединительнотканного происхождения и гигантские клетки (Лангганс) с периферическим расположением ядер. По периферии бугорка обычно располагается пояс круглоклеточной лимфоидной инфильтрации. В наиболее чистом виде такие образования встречаются при остром милиарном туберкулезе, хотя даже в этих случаях, как многие думают, образованию бугорков предшествует короткая фаза экссудативного воспаления.
При очаговых продуктивных процессах более или менее резко выражен сопутствующий фиброз, который преобладает в некоторых случаях настолько, что выявляется особая картина туберкулезного цирроза с деформацией бронхов (бронхоэктазии), сопутствующей эмфиземой, выраженным сморщиванием легкого и смещением органов средостения.
Творожистый некроз и, образование каверны. Туберкулезные поражения как экссудативного, так и продуктивного характера, особенно первые, при изменении иммунобиологического состояния нередко подвергаются творожистому перерождению или некрозу. Сливающиеся в дальнейшем лобулярные творожисто-пневмонические очаги в результате воздействия протеолитических ферментов лейкоцитов подвергаются разжижению или секвестрации; при этом возникают полости — каверны. Как возникновение каверн, так и их эволюция связаны не только с особенностями воспалительного процесса в легком, но и с общим состоянием сопротивляемости организма. С точки зрения патоморфологии следует различать свежие, или ранние, каверны без выраженной фиброзной трансформации стенки полости и организованные поздние каверны, стенки которых представляют собой в значительной мере фиброзную капсулу.
Очевидно, что оба типа каверн являются лишь фазами одного и того же процесса. Особое место занимают так называемые альтеративные каверны Штефко, возникающие в связи со старыми обызвествленными реинфектами. В дальнейшем они могут стать исходным моментом развития прогрессирующего туберкулеза.
Образовавшаяся полость может расти за счет прогрессирования процесса в стенке каверны, но самым опасным и, к сожалению, обычным спутником каверны являются бронхогенные заносы инфекционного материала в здоровые участки легких. Таким образом возникают дочерние творожисто-пневмонические очаги и дочерние каверны. Особенно легко возникают такие заносы при аспирации крови после кровохарканий и кровотечений, которые являются результатом туберкулезного поражения сосудов, сохранившихся в стенке каверны (аневризма в результате туберкулезного поражения стенки сосуда).