Для характеристики недостаточности кровообращения весьма важно понимание тех ощущений, которые составляют основу жалоб больных. Еще задолго до наступления описываемых ниже признаков расстройства циркуляции больные жалуются на общую усталость, дурной сон, нервность, нерасположение к работе, головокружение, усиленное потоотделение и явления со стороны сердца: чувство стеснения в груди, колотье или значительную боль в левом боку, сердцебиение. Затем появляется одышка, вначале только при значительных физических напряжениях (подъем на лестницу), а затем при малейших усилиях. Одышка (dyspnoe) не всегда совпадает с учащением дыхания (tachypnoe), которое наблюдается при сердечной астме и особенно при истерическом состоянии («дыхание загнанной собаки»). Одышку можно смешать с субъективным ощущением неудовлетворенности вдохом (Atemsperre немецких авторов), свойственным невротикам (особенно сексуальным). Все же одышка при поражении сердечно-сосудистой системы чаще имеет характер умеренного tachypnoe и возникает от движения, разговоров, переполнения желудка и тому подобных нагрузок для кровообращения. Поражения сердечно-сосудистого аппарата вызывают ряд явлений со стороны дыхательного аппарата. Нарушение периферического кровообращения вызывает застойные фаринго-ларингиты и бронхиты с мучительным кашлем, крайне тягостным для сердечного больного (вследствие колебаний внутригрудного давления, затрудняющих приток крови к сердцу). Ослабление дыхательных экскурсий вследствие высокого стояния диафрагмы и наклонность к транссудации в альвеолы вызывают наблюдаемую, особенно по утрам, полоску ателектатических хрипов в нижних долях легких. Скопление жидкости (транссудатов) в плевральных мешках (главным образом в правом) указывает на дальнейшее расстройство кровообращения и ухудшает его ограничением вентилируемой поверхности легких (иногда из-за большой одышки требуется выпускание жидкости). При значительном расширении сердца, главным образом левого предсердия, выслушивается в области III и IV ребра по левой парастернальной линии ателектатическая крепитация (симптом Боткина). При систематическом определении у одного и того же больного жизненной емкости легких (спирометром Хатчинсона) можно судить о колебаниях циркуляторных расстройств, что может иметь прогностическое значение, следствие переполнения кровью легочных сосудов мокрота при застойном бронхите и отеке легких окрашивается в розовый цвет или имеет более заметную примесь крови. Кровохаркание наблюдается при инфарктах легкого на почве эмболии легочной артерии (вследствие скопления, тромбов в правом сердце, в разветвлениях легочной артерии и в венах периферии). При длительных застоях наступает бурое уплотнение легких, о котором говорят находимые в мокроте клетки сердечных пороков (переполненный бурым пигментом альвеолярный эпителий). Постоянные застои в легких предрасполагают к пневмониям, принимающим торпидное течение, с низкой температурой, которая и при других инфекциях у сердечных больных обычно не поднимается до высоких цифр. Что касается крупозной пневмонии, то она представляет большую опасность, ибо, помимо интоксикации сердца, перенапрягает правый желудочек и выключает значительную вентиляционную поверхность: одышка и синюха при этом достигают высоких степеней. Состояние миокарда (и сила вируса) решает исход заболевания.
Печень, являясь большим резервуаром для крови, при первых признаках расстройства кровообращения увеличивается в объеме, отодвигая диафрагму кверху и доходя вниз часто до пупка. Больные испытывают в правом подреберье сначала чувство тяжести, а затем и значительную боль, которая тем сильнее, чем быстрее и значительнее происходит набухание органа (растяжение глиссоновой капсулы). Объективно легко, прощупывается закругленный мягкий край печени. В какой мере страдают при этом функции печени, достаточно не выяснено. Возможно, что гипогликемия сердечных больных, неблагоприятно влияющая на питание сердечной мышцы, обусловлена венозным полнокровием печени. Наблюдающаяся иногда легкая желтуха появляется или от сдавления желчных капилляров, или гематогенно в связи с инфарктами легких. При длительном (многомесячном) расстройстве циркуляции печень становится плотнее вследствие развития соединительной ткани, что, в конце концов, может повести к венозному (сердечному) циррозу печени с нарушением портального кровообращения (асцит, увеличение селезенки, также подвергшейся индурации от застоя).
Селезенка и без цирроза печени увеличивается в размерах, однако не настолько, чтобы легко прощупываться. Приступ резких болей в области селезенки обычно зависит от инфаркта в ней (на почве эмболии).
Поджелудочную железу также часто находят в состоянии уплотнения; о расстройстве ее инкреторной функции при сердечно-сосудистой недостаточности мало известно.
Расстройства кровообращения сказываются со стороны желудочно-кишечного тракта диспептическими явлениями (потеря аппетита, тошнота, чувство тяжести в желудке), наклонностью к запорам, или к поносам и значительному метеоризму, вызывающему смещение кверху диафрагму и лежачее положение сердца. По новейшим данным (Гольдштейн), расстраивается не только желудочная секреция, но и секреция поджелудочной железы. Кишечные кровотечения обычно связаны с наличием геморроидальных узлов, особенно увеличивающихся при расстройстве циркуляции. При сердечном циррозе печени, идущем к расширению вен пищевода, может наблюдаться пищеводная кровавая рвота или черный стул (melaena, «чернуха»).
Что касается обратного воздействия на сердце описанных выше патологических процессов, то нужно иметь в виду, что обильное кровотечение может оказать благоприятное действие на растянутый и перенапряженный правый желудочек, а профузные поносы иногда обезвоживают организм лучше иных мочегонных. Необходимо в то же время принять во внимание, что рефлексы, исходящие из растянутого газами желудка и кишечника, могут обусловить спазм коронарных сосудов и нарушение сердечного ритма.
Асцит при сердечно-сосудистой недостаточности возникает вследствие переполнения кровью вен брюшины, следовательно, при застое в большом кругу. Однако несоответствие между степенью циркуляторных расстройств и величиной и стойкостью асцита должно наводить на мысль или о начинающемся циррозе печени, или о значительной индурации брюшины, затрудняющей обратное всасывание жидкости. Развитой асцит легко определяется (живот лягушки, данные перкуссии, ощущение зыбления). Он может вызвать дальнейшее расстройство кровообращения (значительные отеки на ногах от прижатия v. hypogastricae; нарушение функции почек от давления на них брюшной жидкости).
В зависимости от замедления тока крови и падения кровяного давления в почечной артерии диурез уменьшается; моча становится концентрированной (насыщенной, с осадком кирпичного цвета из уратов). Выделение поваренной соли задержано. В связи с нарушением функции печени нередко определяется уробилинурия (уробилиногенурия). Постоянные спутники застойной мочи – альбуминурия (вследствие повреждения клубочкового эпителия) и гиалиновые цилиндры. Количество белка редко превышает 1 – 20/00. При резко выраженном застое в моче всегда находится некоторое количество эритроцитов. Наличие почечного эпителия и эпителиальных и зернистых цилиндров указывает на присоединившиеся дегенеративные изменения в почках; эти изменения, однако, не достигают больших степеней. Микрогематурия при септическом эндокардите указывает на очаговый эмболический нефрит. Развивающийся при затяжном эндокардите диффузный нефрит имеет всю свойственную ему симптоматологию (белок, кровь, цилиндры, повышение артериального кровяного давления, гипертрофия левого желудочка и др.). Квинке отметил, что при сердечнососудистой недостаточности выделение мочи замедлено: большая часть выделяется ночью (никтурия). Водоотделительную функцию почек (диурез) можно контролировать по сопоставлению количества введенной и выведенной жидкости. Однако здесь очень часты ошибки. Для точного определения движения воды лучше всего пользоваться систематическим взвешиванием больных. Учет количества мочи за день и за ночь после указания Квинке о никтурии сердечных больных приобрел значение в функциональной диагностике сердечно-сосудистой недостаточности. В норме за ночь мочи обычно выделяется меньше и она концентрированнее. У сердечных больных ночное количество мочи может быть больше дневного (норма – Д : Н=3 : 2) и она более разведена.
Скрытые отеки определяются методами Кауфмана и МакКлюр-Олдрича, проба Кауфмана является ценным методом для определения скрытых отеков. Смысл пробы заключается в учете диуреза при горизонтальном положении с приподнятыми логами. У здоровых это вмешательство не влияет на диурез. У сердечных больных наступает усиление его в сравнении с предыдущим выделением мочи за одинаковый период (обычно в 4 часа). Больному при постельном режиме и горизонтальном положении дают с 7 часов утра ежечасно по 150 см3 жидкости и собирают каждый час мочу. Спустя 4 часа приподнимают ножной конец кровати; в следующие 4 часа в собранной за каждый час порции мочи определяют количество, удельный вес и содержание NaCl. У больных со значительными отеками не бывает изменения диуреза. У больных при скрытых сердечных отеках при поднятии ног усиливается диурез и увеличивается выделение поваренной соли.
Интрадермальная солевая проба по МакКлюр-Олдричу. Эта проба применяется для определения гидрофильности тканей и имеет в своей основе наблюдение за рассасыванием волдыря после инъекции солевого раствора. Вводят 0,2 см3 0,85% раствора NaCl внутрикожно и учитывают время исчезновения кожного волдыря. У людей без расстройств выделения воды волдырь исчезает обычно спустя 50 – 90 минут, при наличии отека время исчезновения волдыря ускоряется, причем ускорение тем больше, чем сильнее отек. Эта проба может быть использована для динамического исследования у больного наличия отеков, так как она замедляется и ускоряется параллельно ходу водного обмена у больного. Олдрич и МакКлюр придают ей прогностическое значение.
С диагностической точки зрения иногда важно определение содержания белка в отеке. Сердечный отек содержит в среднем 0,4% белка. В период исчезновения сердечного отека количество содержания белка повышается.
Отек мошонки и крайней плоти часто служит препятствием к произвольному мочеиспусканию и к катетеризации. Половая потенция в стадии значительного расстройства циркуляции падает.
Менструации в ряде случаев ослабляются или даже исчезают; иногда, наоборот, имеются мено- и метроррагии.
При переполнении венозной системы большого круга (особенно в связи с врожденными пороками), наряду с периферическими отеками и синюхой, наблюдается симптоматический эритроцитоз и повышение вязкости крови. В настоящее время можно считать доказанным, что при сердечно-сосудистой недостаточности с нарушением циркуляции имеется раздражение костного мозга, обнаруживающееся в увеличении количества ретикулоцитов в периферической крови (Лукьянов). В свою очередь первичные расстройства кроветворения имеют существенное влияние на аппарат кровообращения: значительная анемия всегда сказывается на функциях сердечно-сосудистого аппарата.
Кожа, богатая сосудистыми сплетениями (субпапиллярное кровяное депо) и различными концевыми нервными аппаратами, принимает существенное участие в картине нарушенного кровообращения. Бледный цвет кожи свойственен аортально-сосудисто-почечным поражениям (кардио-ренальный синдром), синюшный – нарушениям в малом кругу кровообращения (кардио-пульмональный синдром). Капилляры кожи удлинены, бранши их петель изменены: при цианозе расширено венозное колено, при бледности сужено артериальное колено. При значительном застое субпапиллярное сплетение переполнено кровью (депо). Синющная окраска прежде всего проявляется на конечностях (акроцианоз) – на пальцах рук и ног, крыльях носа, ушных раковинах, губах, затем на разгибательных поверхностях голеней и предплечий. Мелкие кожные вены расширены. Яремные вены (при правожелудочковой недостаточности) переполнены и ундулируют. Кисти и ступни холодны на ощупь. Следует иметь в виду, что у невропатов подобное похолодание вазомоторного происхождения обычно сопровождается и повышенным потоотделением – холодным потом (секреторный невроз).
Отеки (hydrops anasarca, oedema) (скопление жидкости в подкожной клетчатке (anasarca)) зависит от многих, не вполне еще выясненных причин. Наряду с фильтрацией жидкости (транссудата) через капилляры имеет место нарушение как коллоидоосмотического давления, так и других факторов. Этой сложностью механизма отека объясняется то обстоятельство, что в одних случаях отеки появляются сравнительно рано и достигают больших размеров, в других наступает полное нарушение кровообращения при сравнительно малой отечности кожи и подкожной клетчатки. В основном, однако, отеки у сердечных больных развиваются в связи с извращением давления в капиллярах и нарушением проницаемости их мембран, следовательно, носят характер гидростатических отеков. Согласно гемодинамическим условиям, аортальные поражения ведут к отекам лишь в финальной стадии. Отеки сначала появляются в наиболее низких местах: на лодыжках (oedema pedum) у ходячих больных, на пояснице, затем на груди, руках и лице у лежачих. При недостаточности кровообращения отеки, появляясь во время движения, исчезают в покое; при дальнейшем развитии недостаточности отеки не только не исчезают, но поднимаются все выше. Нажимание пальцем оставляет на ногах глубокую ямку. Отеки могут достигать огромных размеров (кожа лоснится и может лопнуть). Состояние больных отягчается еще тем, что, вследствие скопления жидкости в полостях (брюшной, плевральной, околосердечной сумке) и высокого стояния диафрагмы, больные из-за расстройства дыхания (orthopnoe) не могут лежать, а проводят все время в кресле или в кровати со спущенными ногами. При сидячем положении кровообращение облегчается, так как часть крови выключается из кругооборота (скапливается в конечностях) и, кроме того, диафрагма стоит ниже. В связи с расстройством питания кожи на ней развиваются экзематозные изменения, а при наличии трещин создаются благоприятные условия для рожистого воспаления.
Иногда при врожденных пороках пальцы приобретают вид «барабанных палочек»; утолщение концевых фаланг происходит за счет увеличения мягких тканей. Патогенез этого давно известного явления не вполне ясен. Важно знать, что «барабанные пальцы» встречаются также при хронических страданиях дыхательного аппарата (бронхоэктазии) и при затяжном септическом эндокардите (endocarditis lenta)
Мышцы при расстройстве циркуляции становятся дряблыми, чрезвычайно легко утомляемыми, что сказывается на общем состояний вялости и разбитости водяночных больных. Гемодинамические последствия распространенных отеков чрезвычайно велики. Переполненные транссудатом межтканевые пространства сдавливают сосудистое русло; почти полное отсутствие движения больного выключает тренирующее влияние на сердечно-сосудистый аппарат акта сокращения скелетной мускулатуры; дряблые мышцы, утратившие свой тонус, перестают быть добавочным фактором периферического кровообращения; вялость брюшного пресса ухудшает брюшное дыхание и способствует задержке фекальных масс и развитию метеоризма. Транссудаты в полостях ограничивают дыхание и повышают нагрузку правого желудочка; значительное скопление транссудата в сердечной сорочке (hydropericardium), затрудняя диастолическую фазу, снижает и систолическую.
Расстройства циркуляции нарушают функцию головного мозга. Бессонница, тяжесть в голове, головная боль, головокружение, общая раздражительность, утомляемость при умеренной работе – довольно ранние симптомы нарушения кровообращения в головном мозгу. В тяжелых случаях иногда, наоборот, наблюдается подавленность и сонливость. Больные нередко жалуются на чувство страха и надвигающейся катастрофы. Описаны настоящие психозы (депрессивного характера) в финальных стадиях расстройства циркуляции (особенно при недостаточности аортальных клапанов). Отек мозга иногда может вызвать коматозное состояние, но, как правило, сердечные больные умирают в полном сознании. Эмболии сосудов мозга влекут за собой апоплексию. При нарушении функции дыхательного центра наблюдается дыхание Чейн-Стокса или Биота.
Встречаются конъюнктивиты, кровоизлияния в соединительную оболочку и сетчатку. Больных беспокоит мелькание перед глазами. При значительном отеке зрительного нерва может наступить слепота (амавроз), которая проходит с улучшением циркуляции. Вместе с застойным фарингитом наблюдается и евстахиит, вызывающий шум в ушах и некоторый упадок слуха. Меньеровский симптомокомплекс (нарушение функции полукружных каналов) с резким шумом в ушах (или без него) и нарушением чувства равновесия встречается при артериосклерозе и вазомоторных расстройствах, осложняющих органическое поражение сердечно-сосудистого аппарата.
Основной обмен, определяемый количеством потребляемого организмом кислорода в полном покое, служит критерием жизнедеятельности организма, главным образом сердца, дыхательной мускулатуры, различных желез, а также процессов, поддерживающих температуру тела. Около 10% общего обмена падает на деятельность дыхательной мускулатуры и 3,6% на работу сердца, т.е. на те механизмы, которые подвержены изменениям при заболеваниях сердечно-сосудистого аппарата. При нарушении циркуляции с явлением одышки основное обмен повышается как за счет, общего нарушения обмена, так и
за счет увеличения работы сердца и дыхательной мускулатуры; при компенсированных пороках сердца основной обмен нормален. Дыхательный коэффициент у тяжелых больных понижается. Цифры ниже 0,78 – 0,75 имеют плохое прогностическое значение (Лихциер).
Эппингер, Киш и Шварц ставили увеличение молочной кислоты в крови в связь с утратой мышцами способности к ее ресинтезу в гликоген и считают развитие этого процесса на периферии первичным моментом, ослабляющим сердце и ведущим к расстройству циркуляции. Ацидоз действительно понижает контрактильную способность миокарда, но наступает он вторично в связи с расстройством циркуляции на периферии и с нарушением обмена в мышцах. Об углеводном обмене (гипогликемия у сердечных больных) сообщалось выше. В пользу нарушения и других форм обмена говорит наступающая иногда у сердечных больных кахексия, которую нельзя объяснить расстройством функции пищеварительных органов. Упадок питания резче выражен при общем артериосклерозе.