Под липоидным нефрозом мы понимаем общее заболевание организма, в основе которого лежат: 1) изменения липоидного и белкового обмена и 2) выраженные дегенеративные изменений в почечных канальцах.

Липоидный нефроз может развиться в результате хронической туберкулезной интоксикации или интоксикации, обусловленной хроническим нагноительным процессом. Однако в тex случаях, где обнаруживается туберкулез или хроническое нагноение (например, остеомиелит), заболевание почек имеет чаще характер амилоидно-липоидного нефроза, т. е. амилоидоза, осложненного нефрозом. Сифилитическая инфекция также чаще приводит к амилоидно-липоидному нефрозу, хотя в некоторых случаях сифилис ведет к чистому липоидному нефрозу. Описаны случаи нефроза, развившиеся на почве малярии, дифтерии. Во многих случаях этиология липоидного нефроза остается неизвестной; в этих случаях говорят о генуинном нефрозе. Наиболее часто липоидный нефроз встречается в детском и школьном возврасте; заболевают преимущественно дети-лимфатики и дети с экссудативным диатезом.

Патогенез этого заболевания еще не вполне ясен. Наиболее распространены две точки зрения. Сторонники одной из них усматривают сущность заболевания в первичном поражении почек и всю последовательность патологических изменений представляют себе следующим образом: первичное поражение почек ведет к массивной альбуминурии, под влиянием которой развивается гипопротеинемия и изменение в соотношении белковых фракций крови с преобладанием глобулинов; гипопротеинемия и сдвиг альбумино-глобулинового коэффициента играют центральную роль в происхождении отеков, обеднение организма белком является в то же время причиной и гиперхолестеринемии, которая представляет один из основных признаков липоидного нефроза. В данной теории ренального патогенеза липоидного нефроза наиболее уязвимым местом является предположение, что сначала развивается местный процесс в почках, а впоследствии – гиперхолестеринемия. При липоидном нефрозе местный процесс в почках характеризуется прежде всего отложением в канальцах липоидов, притом именно холестеринэстеров, поэтому гораздо более логично и более обосновано обратное предположение, т. е. что сначала развивается гиперхолестеринемия, а следствием последней является поражение почек, т. е. отложение в них липоидов.

Некоторые сторонники первой точки прения стараются сблизить липоидный нефрозе гломерулонефритом, говоря об этиологической, а также о патогенетической общности этих двух заболеваний. Но при липоидном нефрозе нет самого существенного патогенетического звена, характерного для гломерулонефрита, именно разлитого поражения периферических сосудов. Существеннейшим образом отличаются и местные изменения, ибо при липоидном нефрозе отмечается первичная локализация дегенеративных изменений в почечных канальцах, в то время как при гломерулонефрите дегенеративные изменения канальцевого эпителия наступают главным образом в результате воспаления клубочков. Наконец, клиническая картина липоидного нефроза коренным образом отличается от картины гломерулонефрита как но течению, так и по исходу, ибо чистый липоидный нефроз не приводит к почечной недостаточности.

Согласно второй точке зрения центр тяжести липоидного нефроза лежит не в поражении почек, а в общем заболевании организма, т. е. в своеобразном расстройстве липоидного и, может быть, белкового обмена. По этой концепции первичным является расстройство липоидного обмена, что ведет к увеличенному накоплению холестерина в крови (гиперхолестеринемии). Гиперхолестеринемия обусловливает, как указывалось, отложение липоидов в почках, прежде всего в канальцевом эпителии. Включения дипоидных зернышек отмечаются, между прочим, и в других органах – в купферовских клетках печени, в селезеночных фолликулах; но особенно в большом количестве они откладываются в почках. Результатом этих дегенеративных изменений почек является массивная альбуминурия, которая приводит к гипопротеинемии; последняя обусловливает отеки. По Эпштейну, центральным эбеном является расстройство не липоидного, а белкового обмена, расстройство, которое приводит к своеобразной дезинтеграции белка, т. е. к каким-то физическим, химическим или биологическим изменениям; в результате этих изменений белки крови становятся как бы чужеродными для организма и поэтому удаляются почками в столь большом количестве. Нам кажется более логичным, что центральным звеном в расстройстве обмена при липоидном нефрозе является расстройство липоидного обмена. Однако гипотеза о расстройстве белкового обмена заслуживает большого внимания, хотя гипопротеинемия может рассматриваться (по крайней мере частично) как результат альбуминурии.

Остается невыясненным вопрос о происхождении расстройств обмена. Некоторые связывают их с изменениями печени, базируясь на том, что с функцией печени связана регенерация белков плазмы. О заинтересованности печени можно думать на основании довольно закономерно обнаруживающихся при; нефрозе низких цифр сахара крови и недостаточного подъема гликемической кривой под влиянием сахарной нагрузки и инъекций адреналина. За изменение функций печени говорит повышенное выделение с мочой уробилина.

Нужно указать далее на то, что при нефрозе отмечается пониженная функция щитовидной железы. Это подтверждается сухостью кожи, гипотермией, пониженным основным обменом и хорошей переносимостью больших доз тиреоидина. Возможно, что имеется какая-то связь нарушений обмена с гипотиреозом. Наконец, нужно указать, что при нефрозе отмечается также пониженная функция надпочечников, в пользу чего говорит гипотония, брадикардия и резистентность к адреналину.

Все сказанное о патогенезе липоидного нефроза можно резюмировать следующим образом: 1) липоидный нефроз является своеобразным заболеванием организма, отличным от нефрита; 2) в основе этого заболевания лежит расстройство липоидного, может быть, и белкового обмена со вторичными дегенеративными изменениями в почках; 3) нарушения обмена являются результатом комплексного влияния различных органов, в частности, печени, щитовидной железы и надпочечников.