Category Archives: Гепатиты


Гепатиты

Диагноз острого паренхиматозного гепатита

Диагноз острого паренхиматозного гепатита основывается главным образом на желтухе, увеличении печени и селезенки, повышенной уробилинурии.

Дифференциальный диагноз сводится главным образом к исключению механической и гемолитической желтухи. Против механической желтухи говорит отсутствие приступов коликообразных болей, длительной ахолии, повышенная уробилинурия и положительная проба с галактозой. Гемолитическая желтуха, исключается на основании интенсивности желтухи, билирубинурии и характера билирубина крови, дающего прямую реакцию, в то время как для гемолитической желтухи характерна непрямая реакция. Калькулезный холецистит может вызвать, однако, и сопутствующую паренхиматозную желтуху, тогда имеется обычно одновременно и холаигит с характерными изменениями дуоденальной желчи, которая мутна и содержит во всех порциях (А, В и С) много лейкоцитов. К острому паренхиматозному гепатиту может также присоединиться холецистит и холангит, но при этом в анамнезе отсутствуют приступы печеночной колики.

Прогноз обычно благоприятный. В более тяжелых случаях предсказание определяется степенью недостаточности печени, поэтому функциональные пробы могут быть использованы для решения вопроса о тяжести заболевания. В частности, прогноз ухудшается при большой интенсивности желтухи (билирубинемия больше 10—12 мг%) и явлениях токсического поражения центральной нервной системы: при наличии большой апатии, сонливости или, наоборот, возбужденного состояния. Прогноз плох, если острый паренхиматозный гепатит перешел в острую желтую атрофию печени. В некоторых случаях возможно развитие цирроза печени.

Лечение и профилактика. Больному предписывается постельный режим, в каждом, даже самом легком случае болезни. Это в значительной степени предупреждает тяжелое течение заболевания.

В лечении острого паренхиматозного гепатита центральное место занимает диета. Общий калораж должен соответствовать физиологическим нормам: не должно быть ни переедания, ни голодания. Нужно увеличить число приемов пищи, но не перегружать печень обильными количествами пищи. Большинство клиницистов резко ограничивает белки, совершенно исключая из рациона животный белок, в частности, мясо. Это основывается на известных экспериментах лаборатории И. П. Павлова с мясным отравлением собак по 1—2 г ежедневно в течение 5—6 дней.

Назначается также карлсбадская соль (ежедневно по чайной ложке натощак в стакане горячей воды), которая оказывает легкое желчегонное действие. Забота о возможно лучшем оттоке желчи имеет смысл с точки зрения противодействия вторичному инфицированию желчных путей. Этим объясняется хорошее действие и дуоденального зондирования.

Во время зондирования необходимо ввести первый раз 40 см3 33% раствора сульфата магнезии, после чего больной лежит с зондом еще хотя бы час, а затем промывают двенадцатиперстную кишку 200 см3 5% теплого (37о) раствора сульфата магнезии. Такое зондирование, помимо желчегонного и послабляющего эффекта, оказывает хорошее действие и на катар двенадцатиперстной кишки. Зондирование повторяют через 6—10 дней (некоторые клиницисты рекомендуют повторять его через 3—4 дня). При зуде хорошее действие оказывают теплые ванны (34—35°), атропин (1% раствор по 5—6 капель 2—3 раза в день), внутривенные вливания сернокислой магнезии (5 см3 20% раствора), обтирания 2% раствором фенола; зуд нередко уменьшается под влиянием дуоденального зондирования.

Профилактика сводится главным образом к рациональному, достаточному и регулярному питанию; правильное питание поддерживает сопротивляемость печени по отношению к токсическим воздействиям и предупреждает острые диспепсии. Борьба с алкоголизмом, предрасполагающим к развитию острого паренхиматозного гепатита, является также важнейшим профилактическим мероприятием. Наконец, важно обратить внимание на немедленное лечение всякой, даже мало выраженной диспепсии; при острой диспепсии лучше всего тут же принять большую дозу (10—15 г) активированного угля; связывание углем токсических продуктов, введенных с пищей или образующихся в результате диспепсии, и удаление этих токсических веществ из кишечника—все это в состоянии, возможно, предупредить развитие паренхиматозного гепатита.

2. Сальварсанная желтуха

Этиология. То, что желтуха развивается часто лишь через 1,5—2 месяца после окончания лечения новарсенолом, дало повод некоторым клиницистам отрицать патогенетическую роль сальварсана в данном заболевании и связывать его исключительно с влиянием на печень сифилитической инфекции; поэтому говорили не о сальварсанной, а о сифилитической желтухе. Однако эта точка зрения опровергается тем, что желтуха развивается иногда после лечения новарсенолом больных малярией или возвратным тифом. Таким образом, нельзя отрицать роли сальварсана в этиологии данной формы паренхиматозного гепатита, но в то же время ей нельзя приписывать исключительное значение. Часто приходится наблюдать, что у сифилитика, прошедшего лечение новарсенолом, желтуха развивается лишь вслед за присоединением нового добавочного фактора (острой алкогольной интоксикации, острой диспепсии). Мы приходим, следовательно, к выводу, что в этиологии сальварсанной желтухи, кроме сальварсана, играют роль и другие факторы, вызывающие поражение печени, именно сифилитическая инфекция, малярия, возвратный тиф и другие заболевания.
 


Гепатиты

Сифилитические гепатиты (хронические)

Сифилитические гепатиты  (Hepatitis
luetica) отличаются от других хронических гепатитов тем, что они часто являются самостоятельным заболеванием.

Сифилитические гепатиты встречаются в 33% случаев висцерального сифилиса; по частоте они занимают второе место, уступая лишь сифилитическим аортитам.

Патологоанатомическим субстратом является гуммозный процесс, заканчивающийся образованием рубцов.

В некоторых случаях гуммы различных размеров распределены неравномерно по всей
печени. Они располагаются преимущественно под капсулой; при этом крупные гуммы
вызывают значительные выбухания поверхности печени и оставляют после себя
глубокие рубцы (получается дольчатая печень — hepar lobatum). В других случаях наступает равномерное и диффузное пронизывание всей межуточной ткани печени милиарными гуммами; они рассеяны и по поверхности печени. Постоянным спутником сифилитического гепатита является перигепатит, ведущий к значительному утолщению глиссоновой капсулы.

Исходом гуммозного процесса является разрастание соединительной ткани, т. е. развитие цирротических изменений, которые могут привести к сморщиванию печени.

Клиника. Сифилитические гуммозные гепатиты развиваются обычно через 15 — 20 лет после инфицирования и наиболее часто встречаются в возрасте 35
— 50 лет; они могут также развиться на почве врожденного сифилиса; в этих случаях они чаще встречаются в возрасте 10
— 20 лет. Сифилитические гепатиты протекают нередко бессимптомно и обнаруживаются лишь на секционном столе. В ряде случаев они дают полиморфную клиническую картину, в которой, однако, могут быть выделены довольно закономерные черты.

Наиболее часты жалобы на диспептические явления и боли в правом подреберье. Диспептические жалобы сводятся к тошноте, отрыжке, нерегулярной функции кишечника и стоят в связи с желтухой (если таковая имеется) или с поражением желудочно-кишечного тракта.

Боли локализуются в правом подреберье, часто усиливаются ночью, наступают периодически, продолжаются несколько дней, после чего затихают или вовсе прекращаются с тем, чтобы через некоторое время опять возобновиться. Боли никогда не достигают такой силы, как при желчнокаменной болезни, и не имеют характерной иррадиации. Они объясняются перигепатитом, хотя пальпация печени редко сопровождается значительной болезненностью. Перигепатит является обязательным спутником сифилитического гепатита.

Сифилитические гепатиты довольно часто протекают с повышением температуры. Температура может быть субфебрильной, временами ремиттирующей или даже интермиттирующей. Если прибавить, что нередко повышениям температуры предшествуют потрясающие ознобы, а падения температуры сопровождаются проливными потами, то неудивительно, что первоначально ставится ошибочный диагноз малярии. В некоторых случаях наблюдается желтуха; она иногда является довольно ранним признаком болезни, даже первым проявлением, которое приводит больного к врачу. Чаще, однако, желтуха присоединяется в более поздний период. Как правило, желтуха вызывается сдавлением желчных путей гуммозными разрастаниями. Поэтому при милиарно-гуммозном процессе желтуха развивается гораздо реже, чем при более крупных гуммах.

Наиболее характерно изменение печени. Иногда отдельные выбухания в правом подреберье заметны на глаз. Печень хорошо прощупывается; при этом может ощущаться шум трения, обусловленный перигепатитом. Поверхность может быть крупнобугристой, местами с глубокими западениями. Плотность печени неравномерна; выступающие бугры более плотны, иногда же они, наоборот, размягчаются. Неравномерно также и увеличение печени. Чаще правая доля свешивается в брюшную полость и доходит до пупка, в то время как левая доля мало увеличена или даже уменьшена. Иногда увеличена преимущественно левая доля. Не нужно забывать, однако, что при сифилитическом гепатите поверхность печени может остаться гладкой при равномерном увеличении отдельных долей; это относится к милиарной форме гуммозного гепатита.

Селезенка пальпируется не во всех случаях.

Общее состояние больных и общая упитанность их могут долго оставаться хорошими. Можно считать характерным известное несоответствие между описанными выше изменениями и хорошим общим самочувствием больных. Это несоответствие особенно бросается в глаза в случаях, протекающих с яркой желтухой, интермиттирующей лихорадкой и потрясающими ознобами.

Такова клиническая картина первой стадии заболевания.

Вторая стадия характеризуется уменьшением и сморщиванием печени, появлением асцита, образованием коллатералей вен, т. е. признаками, совпадающими с картиной второй стадии лаэннековского цирроза печени; асцитическая жидкость имеет тот же характер; лишь иногда она может быть хилезной, что указывает на нарушение оттока лимфы, или псевдохилезпой, что связано с жировой дегенерацией клеточных элементов асцита. Сифилитический характер заболевания выясняется часто после выпускания асцита на основании пальпации: неравномерности изменений долей печени и грубых деформаций поверхности ее.

В конце концов болезнь ведет к кахексии, если не было проведено своевременной антисифилитической терапии; могут быть и другие исходы, совпадающие с исходами лаэннековского цирроза печени: кровотечения, сердечная недостаточность, гепатаргия и т. д.

Диагноз. При хронических гепатитах (особенно если они протекают со значительной деформацией печени) надо всегда подумать о сифилитической этиологии; это относится и к более поздним стадиям, когда имеются значительные цирротические изменения. Не следует поэтому забывать о реакции Вассермана, которая оказывается положительной в 90% случаев гуммозного гепатита. Диагнозу могут немочь признаки сифилитического поражения других органов, прежде всего аорты, спинная сухотка (tabes dorsal is) и другие специфические поражения центральной нервной системы, гуммозные периоститы. Некоторое значение имеет и тщательный расспрос. Нужно иметь, однако, в виду, что сифилитик может заболеть и неспецифическим, т. е. негуммозным, гепатитом; отличить таковой от специфического гепатита чрезвычайно трудно.

Прогноз. Прогноз благоприятен в ранних стадиях заболевания, пока еще нет значительных цирротических изменений. В стадиях же выраженных и прогрессирующих цирротических изменений прогноз неблагоприятен.

Лечение. Лечение гуммозного гепатита должно быть прежде всего антисифилитическим. Назначается биохинол по 2 см3 внутримышечно через день (всего 20 инъекций). Курс необходимо проводить под тщательным контролем функционального состояния печени; достаточным показателем является повторное определение уробилинурии и количества билирубина крови. Нарастание уробилинурии и билирубинемии требует большой осторожности в применении биохинола вплоть до полной отмены и перехода только на лечение йодистым калием.

Кроме специфической терапии, предписывается пищевой режим такой же, как при других гепатитах. При сифилитических гепатитах, протекающих с нарушением функции печени, целесообразно присоединить лечение инсулином и глюкозой.

Специфическая терапия эффективна впервой стадии заболевания, результаты будут тем лучше, чем раньше начато лечение. В стадии сморщивания печени и портальной гипертонии специфическая терапия безуспешна; в этой стадии лечение проводится так же, как в асцитической стадии лаэннековского цирроза печени.

Профилактика. Профилактика сводится к предохранению от заражения сифилисом, а после заражения
— к тщательному и повторному специфическому лечению.


Гепатиты

Хронические гепатиты

Трудно провести грань между хроническим гепатитом и циррозом печени, так как хронический гепатит и цирроз представляют собой различные стадии одного заболевания. Хронический гепатит является ранней стадией, при которой преобладают воспалительные изменения в межуточной ткани печени и имеются, кроме того, те или иные дегенеративные изменения со стороны печеночных клеток. Цирроз печени является более поздней стадией, при которой, кроме указанных признаков гепатита, имеется обширная соединительнотканная пролиферация в печени, а в ряде случаев с течением времени развиваются сморщивание и рубцовое стягивание соединительной ткани.

Хронические гепатиты встречаются часто, но они очень редко приобретают характер самостоятельного заболевания, а обычно представляют вторичное (сопутствующее) изменение при различных заболеваниях.

Так, при хроническом калькулезном холецистите воспалительный процесс почти всегда переходит с желчного пузыря на межуточную ткань печени; тогда развивается хронический гепатит. С еще большей закономерностью гепатит развивается при хронических холангитах. Редко можно встретить больного с более или менее далеко зашедшим гастритом или гастроэнтероколитом без того, чтобы у него не было сопутствующего реактивного гепатита, развившегося в связи с поступлением через воротную вену из желудочно-кишечного тракта токсических продуктов или бактерий.

Нужно указать, далее, на малярию, которая обычно приводит к хроническому гепатиту. Малярийные плазмодии, проникая в печень, вызывают периваскулярную лейкоцитарную инфильтрацию; в хронических случаях развивается и периваскулярное разрастание соединительной ткани.

Клиницисты называют хроническим гепатитом и такое изменение печени, которое сводится преимущественно или даже исключительно к жировой инфильтрации печеночных клеток. Подобные гепатиты развиваются при алкоголизме и при туберкулезе, хотя при последнем внедрение в печень туберкулезных бацилл может привести также к туберкулезному (бугорковому) интерстициальному гепатиту.

Мы перечислили далеко не все заболевания, ведущие к хроническим гепатитам, но и сказанного достаточно чтобы иллюстрировать частоту поражения печени при различных токсикоинфекциониых воздействиях, исходящих из желчевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта или из общего тока крови, Хронические гепатиты сопровождаются увеличением печени, чувствительностью ее при пальпации и небольшими спонтанными болями. Не следует проходить мимо этой скудной симптоматики, но и нельзя выделять ее из ряда, других признаков, характеризующих основное заболевание (туберкулез, малярию и др.). Сопутствующие хронические гепатиты нельзя считать самостоятельным заболеванием. Нужно считать неправомерным диагноз хронического гепатита, если не указано, с каким основным заболеванием гепатит связан.

В редких случаях хронические гепатиты могут привести к более серьезным изменениям, к нарушению функции печени. Ранним признаком будет уробилинурия, которую можно, однако, истолковать как показатель функционального поражения печени только в том случае, если нет оснований предполагать наличия в организме усиленного гемолиза.

Лечение. Построение диетического режима должно исходить из учета основного заболевания; это относится и к лекарственной терапии. В то же время должны быть приняты во внимание те принципы, на которых строится питание и лекарственная терапия больных, страдающих острыми гепатитами.


Гепатиты

Клиническое течение острой дистрофии печени

Самыми главными симптомами являются уменьшение печени и тяжелые нервно-мозговые симптомы. Уменьшение печени происходит то постепенно, то очень быстро. Часто накануне еще явно увеличенная печень на следующий день уже перестает прощупываться и даже у нижнего реберного кран отмечается при перкуссии тимпанит. При остром течении болезни уменьшение печени происходит иногда настолько бурно, что при перкуссии едва удается установить печеночную тупость. В других случаях уменьшение печени происходит постепенно и тогда при пальпации удается определить, что консистенция печени становится мягче. Наконец, при подострой дистрофии уменьшение печени может быть мало выражено, поскольку об этом можно судить на основании пальпации и перкуссии.

Чрезвычайно характерны мозговые симптомы. Иногда удается отметить довольно закономерную смену нервных явлений. В первом периоде больные жалуются на слабость, плохой аппетит или полную анорексию, тошноту; отмечается большая вялость, апатия, сонливость. Сонливость начинает особенно внушать опасения, когда она преобладает днем, в то время как ночью отмечается бессонница, нервность, беспокойство. Следующий, второй, период более патогномоничен: апатия сменяется бредом, большим моторным беспокойством, тяжелым маниакальным состоянием. Развивается спутанность сознания, больные перестают ориентироваться в окружающей обстановке. Иногда они совершают нелепые поступки; часто без устали говорят, поют, плачут, смеются, порываются куда-то бежать. Они производят впечатление душевнобольных, часто попадают в психиатрические больницы, В этот же период присоединяются судороги отдельных мышц, иногда эпилептиформные припадки. Сухожильные рефлексы повышены. Наконец, возбужденное состояние сменяется последним, третьим, периодом, когда больной опять впадает в сонливое состояние с полной потерей сознания, расстройством дыхания («большим» дыханием); зрачки расширены, не реагируют на свет, появляется симптом Бабинского, больной становится неопрятным (недержание мочи и кала). Описанные явления характеризуют наступившее у больного коматозное состояние, печеночную кому.

Желтушность кожи очень интенсивна; она имеет часто своеобразный красноватый оттенок. У многих больных (приблизительно в половине случаев) на коже обнаруживаются петехии, подкожные кровоизлияния. Геморрагический диатез может также проявиться и другими кровоизлияниями
— кровоточивостью десен, кровавой рвотой, кишечным кровотечением. Геморрагии объясняются главным образом токсическим поражением сосудов.

Язык обложен грязноватым налетом. Изо рта исходит сладковатый («печеночный») запах. Часто наблюдается рвота, иногда беспрерывная икота; живот вздут. Иногда развивается небольшой асцит; он развивается скорее при подострых атрофиях и обусловлен в первую очередь дезорганизацией кровообращения в печени, в связи с беспорядочной регенерацией кровеносных сосудов. О размерах печени говорилось выше. Пальпация области печени болезненна; больной реагирует даже на поверхностную пальпацию правого подреберья. Селезенка в большинстве случаев увеличена, неболезненна. Стул задержан.

Сердечно-сосудистые изменения характеризуются тахикардией, в то время как при паренхиматозном гепатите (т. е. до острой атрофии печени) наблюдается брадикардия. Резко снижается кровяное давление как артериальное, так я венозное. Со стороны сердца нет особых изменений. Со стороны легких может присоединиться очаговая пневмония. Характерным признаком является гипотермия, но в некоторых случаях может наблюдаться и высокая температура
—  до 39 — 40°, а к концу жизни может наступить даже гипертермия (до 41 — 42°).

Существенное значение имеют лабораторные исследования крови и мочи. Выше указывалось на интенсивность желтухи, которая документируется высоким содержанием в крови билирубина (10
— 15, а иногда 30 мг%). Ни при каком другом заболевании печени количество билирубина крови не достигает таких высоких цифр. Наоборот, количество желчных кислот крови падает так же, как и холестеринемия. Количество аминокислот крови резко возрастает (до 20 мг% и больше). Сахар крови имеет тенденцию к понижению.

Характерны изменения со стороны мочи. Фрерихс описал появление в моче кристаллов лейцина, и тирозина; этот признак рассматривался как патогномоничный для острой дистрофии печени, но теперь выяснилось, что эти кристаллы могут быть обнаружены и при обычном паренхиматозном гепатите, а при острой дистрофии печени они могут отсутствовать. Постоянным признаком является возрастание количества аминокислот мочи в 10 и больше раз против нормы. Часто отмечается значительное падение доли мочевины в азоте мочи (до 50
— 60% вместо нормальных 80 — 90%) в связи с падением мочевинообразовательной функции печени. Таким образом, при острой дистрофии печени наступают глубокие нарушения межуточного обмена. Описанную клиническую картину тяжелейшей интоксикации организма, особенно центральной нервной системы, т. е. печеночную кому, раньше объясняли холемией
— задержкой в крови элементов желчи. Это было, несомненно, заблуждением, потому что билирубин желчи нетоксичен; что же касается желчных кислот, то количество их на высоте болезни не только не нарастает, но даже падает. Печеночная кома объясняется полной функциональной несостоятельностью печени (гепатаргия). Выпадение антитоксической функции печени может повести к интоксикации. При острой дистрофии печени в моче появляются птомаины (кадаверин, путресцин), что указывает на прекращение антитоксической функции печени. Резкое нарастание в крови количества аминокислот является результатом нарушения дезаминирующей функции печени, а также аутолиза печени и наводнения крови продуктами распада печеночной ткани; при этом в кровь и в мочу выбрасываются не только лейцин и тирозин, но и различные другие продукты, в частности, токсические дериваты гистидина (холин и гистамин) и другие продукты декарбоксилирования белковой молекулы (так называемые биогенные амины). Нарушается кислотно-щелочное равновесие, нарастает кетонемия, появляется кетонурия; нарушение обратного синтеза гликогена приводит к избыточному накоплению молочной кислоты.

Некоторые пытаются объяснить печеночную кому каким-то одним токсическим веществом. Правильнее предположить, что печеночная кома является результатом комплексной, многообразной интоксикации организма, наступающей в связи с катастрофической деструкцией печени и гепатаргией.

Больные с острой дистрофией печени в большинстве случаев умирают, особенно если уже развилась печеночная кома. Часть больных все же выживает, особенно те, которые подверглись рациональной терапии до развития выраженного коматозного состояния.

Диагноз. Диагноз острой дистрофии печени основывается на уменьшении печени и описанных выше мозговых симптомах.

Прогноз. Прогноз плохой, но не безнадежный, особенно в той стадии, когда еще не наступило коматозное состояние.

Лечение. При развившейся острой дистрофии печени нужно применить ннсулино-сахарное лечение, ибо только этот метод может оказаться эффективным. Не нужно применять больших доз инсулина, потому что большие дозы могут нарушить фиксацию гликогена в печени. Назначается инсулин 1
— 2 раза в день по 10 — 20 единиц pro dosi. Наряду с инсулином вводится в вену глюкоза (40% раствор по 20 см3 2
— 4 раза в день); в некоторых случаях хорошие результаты дают повторные внутривенные вливания больших количеств изотонического раствора глюкозы (по 500 см3 5% раствора 1
— 2 и даже 3 раза в день).

Профилактика. Профилактикой острой дистрофии печени является внимательное отношение ко всем, даже легким, случаям желтухи, обязательный постельный режим и правильное лечение всех, даже легких, форм острого паренхиматозного гепатита, протекающих с желтухой. Профилактическое значение имеет лечение паренхиматозного гепатита инсулином и глюкозой; улучшая гликогенизацию пораженной печени, лечение это улучшает условия жизнедеятельности печеночной клетки и увеличивает ее сопротивляемость. Назначается витамин В12, витамин К.


Гепатиты

Острая дистрофия печени

Это заболевание является лишь конечной стадией различных форм паренхиматозного гепатита. Некоторые не без основания рассматривают данное заболевание печени как злокачественную форму паренхиматозного гепатита. При этом в одних случаях паренхиматозный гепатит с самого начала обнаруживает злокачественный характер, в других
— протекает сначала доброкачественно, а спустя некоторое время внезапно или постепенно переходит в острую, или подострую атрофию.

Этиология и патогенез. В отношении этиологии острой дистрофии печени  (Dystrophia hepatis acuta) сохраняет силу все сказанное выше об этиологии различных форм острого паренхиматозного гепатита. Следует лишь подчеркнуть, что переход обычного паренхиматозного гепатита в острую дистрофию обусловлен в значительной степени предрасположением со стороны печени. В ряде случаев предрасположение создается влиянием на печень беременности, а также сифилитической инфекции. Особенно неблагоприятно сочетание беременности и сифилиса. сифилиса и алкоголизма. Во время обычной паренхиматозной желтухи всякая даже легкая интеркуррентная инфекция может принести к переходу гепатита в острую атрофию печени.

Острую дистрофию печени называли, а некоторые продолжают называть «острой желтой атрофией печени». Название это нужно считать неправильным. Во-первых, как мы увидим ниже, слово «желтая» относится лишь к ранней стадии печеночных изменений. Во-вторых, сущность изменений в печени правильнее трактовать не как атрофию, а как глубокую деструкцию печеночной паренхимы, как самопереваривание (аутолиз) печеночных клеток. Печень является сложнейшей химической лабораторией, причем в физиологических условиях нормальная жизнедеятельная клетка печени резистентна к тем химическим процессам, которые в ней происходят. Паренхиматозный гепатит может привести к столь глубоким дегенеративным изменениям печеночных клеток, что последние становятся жертвой своих собственных могучих фермептативно-химических воздействий. Таким образом, паренхиматозный гепатит подготовляет печень к аутолизу. В печени при острой атрофии найдены в большом количестве аутолитические ферменты и глубокий распад составных элементов печени
— белков, жиров и гликогена; особенно много найдено аминокислот, в частности, лейцина, тирозина и др. Некоторые считают, что аутолиз наступает под влиянием поступления в печень панкреатических ферментов; взгляд этот нельзя считать обоснованным.

Патологическая анатомия. Макроскопически печень уменьшена до половины или даже до трети своего объема, На разрезе она желтого цвета с красными пятнами; можно различить дольковую структуру печени, но в области красных пятен она отсутствует. Желтый ткани желчью, а красный
— расширением излияниями.

Микроскопически в желтых участках измененные печеночные клетки, местами находящиеся в стадии глубокого распада. В районе красных пятен печеночные клетки погибли, кровеносные сосуды расширены и видна кровь, вышедшая из сосудов; здесь можно отметить образование соединительной ткани. Наряду с явлениями некроза обнаруживаются более пли менее выраженные признаки регенерации в виде вновь образованных печеночных клеток и кровеносных сосудов. Активная регенерация может, в конце концов, привести даже к восстановлению печеночной паренхимы. Однако такой исход, нужно думать, наблюдается редко. Если больной не погибает, то у него развивается узловой цирроз, описанный Маршаном и известный под названием «узловой гиперплазии Маршана.


Гепатиты

Болезнь Вейля

Болезнью Вейля называется острое инфекционное заболевание, обусловленное спирохетой Инада-Идо; поражение печени при этом заболевании имеет характер острого паренхиматозного гепатита.

Этиология, эпидемиология и патогенез. Возбудители болезни Вейля – спирохеты – были открыты японцами Инада и Идо в 1914 г. Спирохета имеет вид изогнутой длинном ниш. с утолщениями на концах и снабжена жгутиками. Она хорошо видна под ультрамикроскопом, в фиксированных мазках хорошо окрашивается обычными красками (особенно рекомендуется окраска серебром по Левадити).

У человека, заболевшего болезнью Вейля, спирохеты в первые 5 дней обнаруживаются в крови; с 5-го дня спирохеты исчезают из крови, а с 12
— 15-го дня начинают выделяться с мочой. С 10-го дня болезни выявляется положительная реакция агглютинации, достигают, а тигра 1 : 1 000; наибольшее накопление агглютининов отмечается на третьей неделе; положительная реакция агглютинации держится до 2 лет.

Инфекция передается главным образом с водой, поэтому болезнь чаще наблюдается среди рыбаков, среди купающихся в реках и водоемах, загрязненных спирохетами, среди пьющих воду из зараженного спирохетами источника. В распространении инфекции большую роль играют крысы. Спирохеты, выделяемые с мочой больных людей, а также больных крыс, попадают в сточные воды и почву: отсюда происходит загрязнение водоемов, колодцев. Водой этой могут быть загрязнены и пищевые продукты.

Особенности патогенеза болезни Вейля заключаются в том, что спирохетная инфекция поражает не только печень, но и весь организм. Кроме печени, наблюдается довольно закономерное поражение почек; часто поражаются мозговые оболочки.

Патологическая анатомия. В печени отходят преимущественно дегенеративные изменения паренхимы; в отличие от описанных изменений при других формах острого паренхиматозного гепатита отмечается более выраженная гиперплазия купферовских клеток и лимфоидная инфильтрация перипортальных участков. Кроме того, наблюдаются изменения в селезенке, ночках и других органах. В селезенке находят оживленный эритрофагоцитоз, в почках
— дегенеративные изменения канальцевого эпителия, реже гломерулонефрит. В мышцах наблюлаются кровоизлияния и некрозы. Спирохеты обнаруживаются в печени.

Клиника. Инкубационный период без продромальных явлений длится 3-10 дней. Клиническая картина типичных форм характеризуется рецидивирующей лихорадкой, желтухой, поражением почек, центральной нервной системы, болями в икроножных мышцах. Больные жалуются на жар, боли в мышцах, слабость, бессонницу. Болезнь начинается внезапным ознобом, повышением температуры до 38
— 40°. Во время первого лихорадочного периода повышенная температура держится 4
— 5 дней.

Отмечается гиперемия лица и конъюнктив, иногда одышка, цианоз. На коже иногда отмечается сыпь, симметрично расположенная на груди, спине и животе. В первой лихорадочной стадии заболевания селезенка и печень не увеличены. Нет и желтухи. В моче с первых же дней отмечается уробилинурия, а также альбуминурия. Иногда с первых же дней наступают менингеальные явления: головные боли, ригидность затылка.

Второй период заболевания начинается с 4 — 8-го дня болезни. Развивается желтуха различной интенсивности. Печень увеличивается. Часто пальпируется увеличенная селезенка. Исследование мочи показывает положительную реакцию на желчные пигменты и повышенное количество уробилина. При нарастании желтухи уменьшается поступление желчи в кишечник. Обесцвечиваются испражнения. Исследование крови обнаруживает увеличение количества билирубина, дающего прямую реакцию. Содержание фибриногена крови уменьшено. Проба с галактозой выпадает положительно. Таким образом, поражение печени не отличается от того, которое наблюдается при других формах острого паренхиматозного гепатита.

Постоянным симптомом этого периода является поражение почек, проявляющееся альбуминурией, непостоянной гематурией, цилиндрурией. Отеков обычно нет. Кровяное давление не повышено. Иногда наблюдается небольшая азотемия; в редких случаях может развиться азотемическая уремия.

Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, уменьшение числа эритроцитов и тромбопения.

На третьей неделе заболевания после начавшегося улучшения наступает повторный подъем температуры, который держится несколько дней; в эти дни. симптомы заболевания опять нарастают, но повышение температуры и остальные симптомы гораздо менее выражены, чем на высоте заболевания, В отдельные случаях наблюдаются возвраты лихорадки.

Заболевание тянется всего 3 — 4 недели, но период выздоровления затягивается часто на несколько месяцев. Такова типичная картина болезни Вейля.

Болезнь может протекать без выраженной лихорадки, без мышечных болей и поражения почек; тогда клиническая картина совершенно идентична с клинической картиной обычных неспирохетных форм острой паренхиматозной желтухи. Такова, в частности, была клиника большинства случаев эпидемической желтухи во время упомянутой выше ростовской эпидемии. Описаны и другие атипические формы спирохетоза, протекающие без желтухи, но со значительным повышением температуры, с мозговыми явлениями и с почечными изменениями. Описаны также формы, которые протекают не только без желтухи, но и без признаков поражения почек напоминают острую инфекцию с повышением температуры и мозговыми явлениями.

Диагноз. От других форм острого паренхиматозного гепатита болезнь Вейля отличается эпидемическим характером, выраженной лихорадкой и возвратами ее, изменениями со стороны почек. Диагноз должен быть подтвержден положительными результатами исследований крови или мочи на спирохеты. В нетипичных случаях диагноз может быть поставлен только на основании обнаружения спирохет.

Прогноз. Прогноз определяется тяжестью поражения всего организма, в частности, изменениями со стороны почек и нервной системы.

В общем прогноз хуже, чем при неспирохетных формах паренхиматозной гепатита. Болезнь Вейля заканчивается смертью в 3
— 4% случаев; смерть обусловлена главным образом сердечной слабостью, поражением центральной нервной системы, азотемической уремией или переходом гепатита в острую желтую атрофию печени.

Лечение. Лечение такое же, как и при других формах паренхиматозного гепатита. Ввиду общеинфекционного характера заболевания приходится чаще прибегать к сосудистым средствам; применяется также иммунная сыворотка.

Профилактика. К профилактическим мероприятиям относится дератизация, употребление для питья только кипяченой воды. Моча и кал этих больных должны обезвреживаться.


Гепатиты

Патологическая анатомия острых гепатитов

Имеющиеся единичные исследования показывают, что макроскопически печень сохраняет обычный вид. Микроскопически обнаруживаются изменения клеток: они увеличиваются в размерах, ядра также увеличиваются и плохо воспринимают окраску. Местами отмечается некроз и распад отдельных клеток. Вследствие деструкции печеночной паренхимы нарушается нормальное строение печеночных балок и целость желчных капилляров. Наряду с этим отмечаются участки оживленной регенерации печеночных клеток. Эппингер обнаружил, кроме дегенеративных изменений, отечное пропитывание печеночной ткани, расширение лимфатических сосудов; это позволило ему высказать предположение, что в основе заболевания лежит серозный гепатит.

Клиника. Исходя из этнологии, можно говорить о нескольких клинических формах. Первая, наиболее распространенная, объединяет случаи острого паренхиматозного гепатита, при которых желтуха развилась вслед за диспепсией пли общей инфекцией (например, гриппом, ангиной), это диспептическая, или инфекционная, форма острого паренхиматозного гепатита; эту форму до сих пор многие называют катаральной желтухой. Ещё одной формой является желтуха, обусловленная спирохетами Инада-Идо; за ней, может быть, независимо от тяжести заболевания, следует сохранить название болезни Вайля. Эти клинические формы острого паренхиматозного гепатита могут в своей течении мало отличаться друг от друга, но часто каждая из них имеет свои особенности. Каждая из клинических форм может протекать либо доброкачественно, либо злокачественно, заканчиваясь острой дистрофией печени (так называемой острой желтой атрофией печени).

Больные жалуются на желтуху, понижение аппетита, тошноту, ощущение тяжести в подложечной области. Иногда началу заболевания предшествуют рвота, боли в животе, понос (явления острого гастроэнтерита). Отмечается общая слабость, апатия, реже нерезкие боли в правом подреберье; в редких случаях бывают довольно сильные боли с иррадиацией в правую лопатку или спину, напоминающие приступ печеночной колики. Тупые боли в правом подреберье связаны, по-видимому, с острым набуханием печени и напряжением глиссоновой капсулы. Труднее объяснить более выраженные полипообразные боли; Эппингер полагает, что они обусловлены отеком ложа желчного пузыря, вызванным серозным воспалением.

Иногда больные жалуются на зуд. Зуд чаще наблюдается при механической желтухе, но иногда он довольно сильно выражен и при паренхиматозной желтухе. По-видимому, он обусловлен задержкой в крови и тканях желчных кислот, раздражающих нервные окончании кожи. Во многих случаях больные жалуются только на желтуху, которая нарастает постепенно. Часто желтуху замечают впервые родные больного или его окружающие, а не сам больной.

Объективное обследование обнаруживает прежде всего желтуху — основной симптом заболевания. В первые дни желтуха едва выражена; ее удается отметить лишь в области склер и мягкого неба. В дальнейшем она довольно быстро нарастает и часто придает коже ярко-желтую, шафранную окраску. Чем более выражена желтуха, тем обычно более выражена тяжесть заболевания. Надо помнить, что разглядеть желтуху можно лишь при дневном свете; поэтому обследование больного только при искусственном освещении может привести к запоздалому распознаванию.

Ко времени развития желтухи температура большей частью нормальная или субфебрильная. Во время полного развития желтухи температура нередко спускается даже ниже нормальных цифр. Гипотермия является вообще довольно характерной для тяжелых поражений печеночной паренхимы. Осмотр кожи обнаруживает иногда следы расчесов; в отдельных случаях на местах расчесов развивается пиодермия.

Во всех случаях заболевания обнаруживается равномерно увеличенная, слегка болезненная, неплотная печень с гладкой поверхностью и несколько закругленным краем. Иногда болезненность печени сильнее выражена в области, соответствующей положению желчного пузыря. Нижний край печени выходит из подреберья обычно на 2—4 см. Часто обнаруживается и увеличенная селезенка, которая несколько уплотнена, безболезненна; край ее закруглен. В тех случаях, когда селезенка не прощупывается, ее увеличение удается установить при помощи перкуссии.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия (пульс до 50—40 ударов в 1 минуту). Кровяное давление (артериальное и венозное), как правило, снижено. Размеры сердца не изменены. ‘Гоны отчетливы или несколько приглушены. Брадикардия стоит в связи с желтухой; скорее всего она обусловлена задержкой желчных кислот, повышающих тонус блуждающего нерва. Некоторые полагают, что желчные кислоты влияют непосредственно на нервный аппарат сердца, в особенности на синусный узел.

Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается вздутие живота, запоры в связи с недостаточным поступлением в кишечник желчных кислот, реже поносы, связанные с не ликвидировавшимся гастроэнтеритом, предшествовавшим развитию желтухи. Испражнения на высоте заболевания имеют сероватый цвет. Отчасти это обусловлено избыточным содержанием жира; микроскопия испражнений действительно показывает большое количество кристаллов жирных кислот, иногда и капель нейтрального жира. Жир плохо всасывается вследствие недостатка желчных кислот. Иногда нарушено и расщепление жира вследствие пониженной функции поджелудочной железы; в испражнениях при этом преобладают капли нейтрального жира. В основном, однако, обесцвеченность стула обусловлена недостаточным поступлением желчи в кишечник. Реакция Шмидта на присутствие стеркобилина оказывается большей частью положительной, но на высоте заболевания она выражена слабо. В более тяжелых случаях наблюдается ахолический кал. Полное отсутствие желчи и кишечнике, устанавливаемое с помощью дуоденального зонда, еще не имеет окончательного объяснения. Раньше ахолию объясняли поражением печеночных клеток, которые перестают воспринимать билирубин из купферовских клеток и из крови. Эппингер объясняет ахолию сдавленней желчных путей межкапиллярным отеком, развивающимся на почве серозного воспаления печени.

Исследование желудочного содержимого в начале заболевания выявляет гиперсекрецию и повышенную кислотность, что, возможно, зависит от раздражении желудочных желез элементами желчи. Иногда гиперсекреция и повышенная кислотность указывают на ирритативный гастрит, который является либо первичным, развившимся до желтухи, либо вторичным, гематогенным, развившимся на почве нарушения барьерной функции пораженной печени. Нарушение барьерной функции может повлечь за собой недостаточное обезвреживание токсических продуктов, поступающих из кишечника, которые и могут вызвать гастрит. В дальнейшем гастрит сказывается пониженной кислотностью желудочного содержимого и выявляется чаще к концу заболевания, иногда даже через несколько месяцев после окончания желтухи.

При паренхиматозном гепатите значительный интерес представляет повторное исследование дуоденального содержимого. В начале заболевания в дуоденальном содержимом уменьшается количество билирубина. На высоте заболевания при максимальной интенсивности желтухи может на короткое время наступить полная ахолия. При начинающемся выздоровлении отмечается, наоборот, увеличенное количество билирубина. Микроскопическое исследование дуоденального содержимого выявляет значительное количество клеток кишечного эпителия, лейкоцитов и слизь. Бактериоскопическое исследование обнаруживает обычную для двенадцатиперстной кишки флору (энтерококки и палочки молочнокислого брожения), может быть, более обильную, чем в норме. В желчи, добытой применением желчегонных средств, например, внутривенной инъекцией дехолина, не содержится ни бактерий, ни лейкоцитов, но в ней нередко много детрита (распавшихся клеток печеночного эпителия). Количество ферментов поджелудочной железы в дуоденальном содержимом уменьшено.

Ахолия (уменьшенное содержание билирубина), как было указано, может смениться плейохромией. Плейохромия свидетельствует о восстановлении одной из основных функций печеночных клеток -билирубиновыделительной. С восстановлением этой функции печеночная клетка начинает жадно поглощать билирубин, не только продуцируемый купферовскими клетками, но и циркулирующий в крови; поэтому желчь, выделяемая в кишечник, начинает значительно обогащаться билирубином. Описанные выше данные микроскопического исследования дуоденального содержимого показывают наличие при остром паренхиматозном гепатите катара двенадцатиперстной кишки, но отсутствие воспаления желчных путей. Если в двенадцатиперстную кишку ввести 40 см3 25% раствора сернокислой магнезии, то будет вызван пузырный рефлекс, т. е. отхождение концентрированной желчи; в этой желчи не обнаруживается ни патогенных микробов, ни значительного количества лейкоцитов, что указывает на отсутствие холецистита. Наконец, исследование дуоденального содержимого на ферменты выявляет пониженную функцию поджелудочной железы, чем и объясняется стеаторрея. Пониженная функция поджелудочной железы стоит, возможно, в связи с недостаточным выделением желчи в кишечник, так как желчь стимулирует функцию поджелудочной железы. Не исключено, однако, что токсические вещества, поражающие печень, поражают одновременно и поджелудочную железу.

Дуоденальное содержимое заслуживает внимания еще и потому, что повторное исследование может обнаружить присоединение к основному заболеванию холангита или холецистита; в пузырной желчи тогда оказывается много слизи и лейкоцитов, а при холангите, наряду с энтерококками, появляются прежде всего кишечные палочки, иногда стрептококки, а также цилиндрические клетки желчных путей.

Моча становится темной даже до появления желтухи, что стоит в связи с уробилинурией. С усилением желтухи моча все больше темнеет, приобретая вид темного пива, что объясняется присутствием в ней большого количества желчных пигментов, прежде всего билирубина. Моча, содержащая билирубин, окрашивает белье в зеленый цвет; при встряхивании мочи образуется пена, окрашенная в зеленовато-желтый цвет. Реакция на желчные пигменты в моче резко положительная. Моча содержит нередко много желчных кислот, хотя в ряде случаев увеличение количества желчных кислот гораздо менее выражено, чем увеличение количества билирубина; в этих случаях говорят о дисcoцииpованной желтухе. При диссоциированной желтухе количество желчных кислот в крови и моче может оказаться нормальным, в то время как содержание билирубина достигает значительных цифр. Образование желчных кислот происходит, по-видимому, в самой печеночной клетке, поэтому в более тяжелых случаях продукция желчных кислот падает, чем и объясняется малое количество их как в моче, так и в желчи, поступающей в кишечник.

Нужно обратить особое внимание на уробилинурию. При остром паренхиматозном гепатите обнаруживается закономерная динамика уробилинурии различные периоды заболевания.

Уробилин, как известно, образуется только в кишечнике, но большая его часть через воротную вену вновь возвращается и печень. В неповрежденной печеночной клетке уробилин разрушается, благодаря чему в физиологических условиях в ток крови и, следовательно, в мочу попадает лишь небольшое количество уробилина. Количество уробилина может увеличиться при двух условиях: I) при увеличенном поступлении билирубина в кишечник (т. е. при плейохромии) и 2) при поражении печени. При первом условии в кишечнике может образоваться так много уробилина, что и нормальная печень не в состоянии его разрушить. При втором условии степень уробилинурии будет зависеть от степени поражения печени и количества билирубина, поступившего в кишечник.

Динамика уробилинурии связана с тем, что в различные периоды заболевания меняется функциональное состояние печени и количество притекающей к кишечнику желчи. Уробилин мочи является очень чувствительным показателем функционального состояния печени. Уробилинурия наблюдается уже в первые дни заболевания, когда еще нет желтухи, но уже имеется поражение печени. В разгаре желтухи резко падает приток желчи в кишечник, поэтому, несмотря на прогрессирующее расстройство функции печени, уробилинурия не нарастает; она может даже уменьшиться. Если полностью прекратится поступление желчи в кишечник, уробилинурия исчезнет. В дальнейшем реакция на уробилин становится вновь положительной потому, что наступает период плейохромия при еще не восстановившейся функции печени. Наконец, первым признаком восстановления или улучшения функции печени является исчезновение уробилина из мочи. Таким образом, в разные периоды заболевания можно отметить две закономерных волны подъема и падения уробилинурии.

В ряде случаев в моче отмечается небольшая альбуминурия, гематурия и наличие умеренного количества гиалиновых цилиндров; все эти признаки раздражения почек обусловлены, по-видимому, желчными кислотами. Иногда наблюдается уменьшение диуреза, опсиурия (замедленное выделение выпитой жидкости).

Со стороны крови вначале может быть эритроцитоз (количество эритроцитов до 5—6 млн. в 1 мм3), что Эппингер объясняет сгущением крови вследствие выхождения из кровеносных сосудов в связи с серозным воспалением значительного количества жидкости. В дальнейшем наступает умеренное гипохромное малокровие. Количество лейкоцитов чаще всего уменьшено; увеличен процент лимфоцитов, а иногда и моноцитов. Моноцитоз указывает на повышенную функцию ретикулоэндотелиальной системы. Реакция оседания эритроцитов не ускорена, а часто даже замедлена.

Из биохимических изменений прежде всего нужно указать на билирубинемию. Реакция на билирубин получается прямая и быстрая; в начале заболевания она замедлена. Большое значение имеет количество билирубина крови. В нетяжелых случаях количество билирубина доходит до 5-6 мг% (норма 0,5—1 мг%); цифры выше 10—12 мг% указывают всегда на очень тяжелое течение заболевания. Степень билирубинемии имеет большое значение потому, что она отражает, с одной стороны, количество билирубина, попадающее в ток крови, а с другой—процесс обратного поглощения печеночными клетками билирубина из тока крови. Чем больше выражена деструкция печеночной паренхимы, тем больше билирубина попадает в ток крови, но чем лучше идет процесс регенерации в отдельных участках печени, тем лучше билирубин будет обратно поглощаться печенью. Процесс обратного поглощения печенью билирубина из тока крови будет, следовательно, существенно влиять на уровень билирубинемии. Отмечается гипопротеинемия (уменьшение количества белка плазмы). Со стороны белковых фракций наблюдается закономерное уменьшение фибриногена, обусловленное нарушением фибриногено-образовательной функции печени, иногда уменьшение количества глобулина. Замедление реакции оседания эритроцитов объясняется преобладанием альбумина и холестеринемией. Кроме того, при остром паренхиматозном гепатите отмечается гннераминоацидемия (количество аминокислот крови доходит до 12% вместо 5—8 мг% в норме) и повышенная аминоацидурия. Иногда при остром паренхиматозном гепатите в моче обнаруживаются при микроскопическом исследовании кристаллы лейцина и тирозина, что считается патогномоничным для острой желтой атрофии печени. Гипераминоацидемия и гипераминоацидурия объясняются уменьшением способности печени разрушать аминокислоты, а также и аутолизом печеночной ткани: аминокислоты, образовавшиеся вследствие аутолиза печеночных клеток, поступают в кровь.

Большое распознавательное значение в отношении функциональной способности печени имеет проба Бауэра с галактозой. Обычно исследования сахара крови не дают особых изменений; лишь в более тяжелых случаях гликемия натощак несколько понижена, но этот признак непостоянен. Проба с нагрузкой глюкозой выявляет почти всегда отклонения в виде недостаточного подъема и замедленного спуска сахарной кривой. Особенно характерна проба с галактозой. Этой пробой Бауэр впервые показал, что при паренхиматозной желтухе (в отличие от механической) функция печени понижена. Положительная проба с галактозой указывает на понижение гликогенообразовательной функции печени. Проба Штрауса с левулезой оказывается также положительной, т. е. после нагрузки 50—100 г левулезы последняя появляется в моче через несколько часов; впрочем, положительная проба с левулезой отмечается и при механической желтухе.

На недостаточную гликогенизацию печени указывает и положительная проба Кугельмана, т.е. недостаточный подъем сахара крови (меньше чем 100%) после инъекции 1 см3 адреналина (1 : 1 000). Различные пробы с введением красок—хромохолоскопия—имеют небольшое значение для распознавания функциональной недостаточности печени. Для хромохолоскопии употребляют индигокармин, трихлорфенолфталеин, бешалевую розовую. После введения взвеси этих красок в вену следят за их появлением в желчи, получаемой дуоденальным зондированием. При остром паренхиматозном гепатите все эти краски начинают выделяться с желчью позже, чем у здоровых людей.

От степени функциональных нарушений печени зависит и состояние периной системы; в легких случаях может не быть отклонений, в более тяжелых почти всегда отмечается угнетение нервной системы в виде апатии, сонливости. Течение заболевания в большинстве случаев доброкачественное. Первые период заболевания, период нарастания желтухи, длится обычно недолго, после чего состояние больного улучшается. Селезенка перестает прощупываться; уменьшение печени происходит более постепенно. Желтушность кожных покровов уменьшается довольно медленно; особенно долго задерживается желтушность склер и мягкого неба. Отсутствие желчных пигментов в моче и нормальная реакция на уробилин являются убедительными показателями выздоровлении, несмотря на сохраняющуюся желтушность кожных покровов.
В случаях с более тяжелым течением выздоровление затягивается на несколько (3—6) недель. Больной долго остается апатичным, жалуется на слабость, понижение аппетита, диспептические явления. Иногда наблюдается очень тяжелое течение с интенсивной желтухой и глубокими функциональными нарушениями печени, заканчивающиеся печеночной комой и смертью. В основе такого исхода лежит острая желтая атрофия печени. Однако такой тяжелый исход наблюдается редко благодаря огромной регенераторной способности печени. Нужно указать, что описываемая форма острою паренхиматозного гепатита наблюдается иногда в виде небольших эпидемий, которые объясняли инфекцией спирохетами Инада-Идо; этот взгляд не подтвердился.


Гепатиты

Острые гепатиты. Острые паренхиматозные гепатиты

Острый гепатит представляет острое поражение печени с преимущественной локализацией патологических изменений в паренхиме или в строме. Под паренхимой следует понимать печеночные клетки и желчные капилляры, поскольку последние, как известно, не представляют самостоятельных образований, а образуются «стенками» печеночных клеток. Под стромой следует понимать междольковую соединительную ткань вместе с лимфатическими и кровеносными сосудами, а также и ретикуло-эндотелиальными клетками.

Острые, преимущественно интерстициальные гепатиты почти никогда не имеют характера самостоятельного заболевания. Они наблюдаются при различных общеинфекционных заболеваниях (туберкулез, малярия, сифилис); они могут развиться и в связи с местными воспалительными заболеваниями, например, с аппендицитом, и первую очередь—с воспалением желчевыводящих путей (холангит и холецистит). Клиническая картина сводится к небольшим непостоянным болям в правом подреберье и увеличению печени. Желтухи не бывает или она мало выражена, если в основе заболевания не лежит холангит; если при гепатите развивается более выраженная желтуха, то это всегда указывает на серьезное поражение и паренхимы печени.

Острые, преимущественно паренхиматозные гепатиты являются часто самостоятельным заболеванием, основным клиническим проявлением которого служит обычно желтуха.

Этиология и патогенез. Важнейшим вопросом патогенеза острых паренхиматозных гепатитов является механизм желтухи. Согласно старым представлениям, желтуху объясняли закупоркой желчных путей воспалительным секретом и слизью. Так как заболеванию часто предшествует диспепсия, то думали, что желтуха разбивается благодаря распространению катарального воспаления из двенадцатиперстной кишки на желчные ходы; отсюда—долго державшееся название «катаральная желтуха». Однако взгляд этот был опровергнут анатомическими исследованиями. Вирхов поставил тогда желтуху в связь с катаром небольшого отрезка желчевыводящего протока, проходящего в толще двенадцатиперстной кишки, и считал, что именно здесь может образовываться слизистая пробка, препятствующая оттоку желчи. Отсутствие этой пробки на вскрытии еще не означает, по утверждению Вирхова, что при жизни ее не было.

Согласно этим взглядам, желтуха рассматривалась как механическая (обтурационная). Эта точка зрения опровергается клиническими наблюдениями. Если бы желтуха была механической, то одним из постоянных признаков было бы отсутствие желчи (ахолия) в испражнениях. В моче отсутствовал бы уробилиноген и уробилин, так как уробилинурия невозможна без наличия желчи в кишечнике. Кроме того, функция печени, по крайней мере в первые недели заболевания, оставалась бы ненарушенной. Между тем если и наблюдается при данном заболевании ахолический кал, то далеко не со всех случаях и лишь в течение короткого времени. Ахолия отнюдь не наблюдается с первых же дней заболевания, и часто в испражнениях еще можно установить наличие желчи. С первых же дней желтухи обнаруживается уробилиногенурия и уробилинурия. Наконец, при острых паренхиматозных гепатитах очень рано выявляется функциональная недостаточность печени, в частности, при пробе с галактозой, что нехарактерно для механической желтухи.

Поэтому давно возникло предположение, что желтуху нужно объяснить поражением печеночной клетки, т. е. печеночной паренхимы. Отсюда возникло название паренхиматозной желтухи.

Патогенез паренхиматозной желтухи стал выясняться благодаря патологоанатомическим исследованиям Эппингера, показавшим, что в печени наступают значительные дегенеративные изменения печеночных клеток, местами даже некробиотический распад их. Так как печеночные клетки образуют своей внутренней поверхностью стенку желчных капилляров, то распад клеток приводит к нарушению целости этих капилляров. В конечном итоге устанавливается связь между желчными и лимфатическими путями и открывается доступ желчи в ток лимфы, а оттуда в ток крови.

Таким образом, желтуху при паренхиматозном гепатите нужно рассматривать как результат деструкции печеночной паренхимы.

Эппингер допускает возможность и другого механизма возникновения желтухи. Образование билирубина происходит, как известно, не в печеночных, а в купферовских клетках. Так как при данном заболевании функция купферовских клеток не нарушается, то продукция билирубина не страдает, пораженные же печеночные клетки могут оказаться не в состоянии вынести весь билирубин и тогда увеличится та часть билирубина, которая попадает в ток крови, минуя печеночные клетки. В образовании желтухи может, следовательно, играть некоторую роль несоответствие между функциональным состоянием купферовских и печеночных клеток. Этот механизм имеет, однако, второстепенное значение; основным механизмом желтухи остается деструкция печеночной паренхимы.

Паренхиматозное поражение печени составляет сущность заболевания. Отсюда и название «паренхиматозный гепатит». Термин «гепатит» казался неправомерным, поскольку изменения печеночных клеток имеют дегенеративный характер, а в межуточной ткани печени не обнаруживается обычная для всякого воспаления мелкоклеточная инфильтрация. Предлагали поэтому говорить о гепатозе, а не о гепатите. Однако название «гепатит» должно быть признано правильным, потому что в основе заболевания лежит, по-видимому, своеобразное воспаление, получившее название «серозного воспаления» (Эппингер).

Этиология заболевания многообразна. Диффузный характер поражения печени свидетельствует о токсическом происхождении поражения.

Токсины попадают в печень прежде всего из желудочно-кишечного тракта по системе воротной вены. Старые авторы были правы, когда они связывали это заболевание с дуоденитом. Признаки дуоденита, действительно, обнаруживаются у большинства больных. Не случайно поэтому заболевание начинается с диспепсии, которая объясняется чаще всего гастродуоденитом. Однако, говоря о связи между дуоденитом и гепатитом, не следует думать о прямом распространении воспалительного процесса с двенадцатиперстной кишки на печень. Нужно полагать, что в результате диспепсии образуются какие-то токсические продукты, которые, попадая через воротную вену в печень и воздействуя, по-видимому, прежде всего на капилляры ее, приводят к острому паренхиматозному гепатиту. Природа этих токсических веществ неизвестна; возможно, что они имеют гепатотропный характер. Может быть, они не образуются в желудочно-кишечном тракте, а в готовом виде поступают в организм извне с той или иной нищей. При таком предположении станут понятными некоторые локализованные эпидемические вспышки этого заболевания.

Иногда в этиологии острого паренхиматозного гепатита, лежит какая-нибудь общая инфекция организма. Заболевание может развиваться, например, вслед за гриппом или ангиной. Значение общей инфекции особенно подчеркивал Боткин; многие клиницисты, главным образом педиатры, называют поэтому острый паренхиматозный гепатит инфекционной желтухой, болезнью Боткина. Мы несколько раз наблюдали паренхиматозную желтуху, которая развилась вслед за ангиной одновременно с типичными симптомами острого ревматизма (полиартритом, кардитом) и быстро пошла на убыль после активного лечения салицилатами. Возможно, что в этих случаях поражение сосудов печени явилось результатом аллергического воздействия бактериальных токсинов. Заболевание может быть обусловлено различной этиологией, но патогенез остается единым во всех случаях.