Болезни желудка, Онкология

Идентификация рака желудка

Диагноз в первом периоде заболевания представляет большие трудности. Различные биологические пробы (реакции Ботело, Дэвиса, Роффо и др.), предложенные для раннего распознавания рака, не оправдали себя. Имеет значение определение митогенетического излучения (лучи Гурвича) крови: оно отсутствует у раковых больных. Ранняя диагностика, обеспечивающая своевременное хирургическое вмешательство, возможна в настоящее время лишь при синтетической оценке всей клинической картины. Систематическое исследование секреции желудка, многократные пробы на скрытые кровотечения в кале, повторные рентгеноскопии; тщательное наблюдение за общим состоянием больного и кроветворением могут обеспечить раннюю диагностику рака желудка. Особенно важно сопоставление прогрессивного угасания секреции, упадка сил и кроветворения с «необоснованными» диспептическими явлениями и положительной реакцией на кровь в кале (конечно, с соблюдением правила: двухдневное воздержание от мяса и рыбы). Что касается рентгенологических данных, то известны случаи нахождения дефекта наполнения (с последующим обнаружением рака на операции) у субъектов, не предъявлявших никаких жалоб — ни общих, ни диспептических — и подвергшихся обследованию лишь в интересах научно-исследовательской работы в контрольной группе здоровых (в отношении желудка). С другой стороны, при наличии многочисленных метастазов рентгенологическое исследование иногда давало отрицательный результат, а на секции находили рак желудка.

Рентгенокимография облегчает раннее распознавание рака. В подозрительных случаях необходима пробная лапаротомия (laparotomia provisoria). Топическая диагностика (местоположения) рака желудка, помимо рентгенологических данных, облегчается следующими признаками. Раки, располагающиеся в области кардии, протекают с.самого начала при явлениях угасания секреции желудка, сопровождаются часто слюнотечением (пищеводно-слюнный рефлекс) и дисфагией (затруднение Глотания). Рано появляется гнилостный запах изо рта. Опухоли кардии прощупываются (в левом подреберье) только тогда, когда они достигают очень большой величины. Раки выходной части желудка сравнительно легко прощупываются, узнаются по значительной подвижности их (при дыхании и активном смещении ощупыванием), кислотность и секреция долго сохраняют нормальную высоту. При сужении пилорического канала развиваются явления расширения желудка и застоя в нем пищевых масс. Раки малой кривизны не имеют особых, характерных для них признаков.

При дифференциальном диагнозе нужно иметь в виду некоторые нижеперечисленные болезни.

На мысль о раке желудка может навести любое хроническое заболевание, протекающее с общими явлениями истощения и упадка сил: злокачественное (бирмеровское) малокровие, лейкемия, даже легочный туберкулез. Туберкулез исключается на основании объективных данных со стороны легких. Лейкемия дает в огромном большинстве случаев количественные и качественные изменения в составе белой крови. Что касается бирмеровской анемии, то злокачественность течения и почти постоянно сопровождающая ее ахилия могут представить известные трудности для дифференциального распознавания. Исследование крови также не всегда решает диагноз. Правда, почти во всех случаях при раке имеется гипохромная анемия, а при бирмеровском малокровии наблюдается гиперхромия (цветной показатель выше единицы или около единицы при большой убыли красных кровяных телец), а также и другие гематологические признаки: мегалобластоз, мегалоцитоз и пр. Однако это правилео имеет исключения. Описаны случаи рака с гематологической картиной бирмеровского малокровия. В свою очередь злокачественное малокровие при существующей ахилии может некоторое время протекать при невысоком цветном показателе (не ниже 0,7 — 0,6). Повторное гематологическое исследование обычно все же решает вопрос. В некоторых случаях только ясный лечебный эффект от сырой печени (и соответствующих препаратов) склоняет диагноз в пользу бирмеровского малокровия (diagnosis eх juvantibus).

Злокачественный характер опухоли устанавливается на основании общего состояния больного и данных рентгенологического и лабораторного исследования. Доброкачественные опухоли и туберкулез желудка встречаются в общем очень редко и почти не имеют практического значения. Необходимо помнить о возможности гуммы, тем более что гуммозный сифилис желудка чаще протекает при низкой кислотности желудочного сока и даже при ахилии. Сифилис в анамнезе, соответствующие реакции в крови (реакции Вассермана, Кана, Закс-Георги), спинномозговой жидкости и сифилитические поражения других органов (сердечно-сосудистого аппарата, нервной системы) в общем решают вопрос. Конечно, сифилитик может заболеть и раком. Точкой опоры для диагноза в пользу сифилитической опухоли может служить расхождение между общим сравнительно благополучным состоянием больного и степенью развития новообразования. Иногда приходится прибегнуть к специфической терапии (ртуть, висмут, миарсенол, йод), которая при сифилитической природе опухоли (при гумме) приведет к ее исчезновению и нередко также к восстановлению секреторной функции желудка (diagnosis ex juvantibus).

Наибольшее практическое значение имеет дифференциальный диагноз в отношении хронического гастрита и язвы желудка. Что касается простой (неосложненной) язвы, то она сравнительно легко дифференцируется от рака на основании повышенной или нормальной кислотности желудочного сока, симптоматики и периодичности, волнообразного течения болезни. Наоборот, раковое перерождение язвы представляет большие трудности для диагноза. Еще труднее определить, когда хронический антацидный гастрит переходит в рак. Точкой опоры для дифференциального диагноза могут служить следующие данные. Для хронического гастрита характерна длительность течения, прерываемого вспышками обострения, относительно сохраненный аппетит, удовлетворительный общий вид, нерезкий упадок веса и сравнительно неплохая активность больного. При раке угасание аппетита, даже отвращение к еде (особенно мясной), исхудание и утрата активности наступают довольно быстро и как бы совершенно необоснованно. Рентгенокимография иногда укрепляет диагноз. При таком симптомокомплексе нужно смело идти на пробную лапаротомию, если отвергнута другая локализация рака – в предстательной железе, прямой кишке, женских половых органах и пр.).


Болезни желудка, Онкология

Клиническое течение развития раковой опухоли в желудке

К сожалению, в распоряжении клиники нет достаточного количества признаков, на основании которых можно было бы предположить начало формирования раковой опухоли в желудке. Только общее состояние организма (слабость, легкая утомляемость, непонятное снижение трудоспособности) иногда является первым, единственным и притом довольно неопределенным симптомом развивающегся злокачественного заболевания. Эта непонятность, необычность для данного субъекта болезненных проявлений присуща и дальнейшему развитию рака желудка. Больной теряет аппетит, причем нередко развивается отвращение к мясу. Появляющиеся диспептические расстройства также часто не находят своего объяснения в каком-либо нарушении правил питания. Отрыжка порой носит противный, гнилостный привкус. Тошнота обычно заканчивается рвотой, которая также иногда пахнет падалью и имеет вид кофейной гущи от примеси измененной крови. Кровавая рвота и черный стул наблюдаются, но сравнительно не часто. Боль в подложечной области появляется поздно (примерно через полгода после появления подозрительных признаков заболевания) и редко достигает большой степени. Только при множественных метастазах она становится мучительной.

При осмотре рано обнаруживается бледность кожи с желтоватым оттенком. Язык вначале совершенно чист. Позже, при развитии гастрита, язык покрывается серым налетом. Развитие опухоли иногда можно увидеть в положении больного стоя, если при этом больному предложить глубоко дышать: опухоль вместе с желудком совершает дыхательные экскурсии. Легче обнаружить опухоль при пальпации. Ощупывание производится как в положении больного стоя, так и в лежачем положении. Легче прощупываются плотные раки (скирр), иногда в виде продолговатого, круглого или бугристого тяжа.

Стражеско приводит ряд признаков, позволяющих при пальпации отличить рак желудка от опухоли прилежащих органов. Для опухоли желудка характерно, что она обычно подвижна при дыхании (если она не сращена с окружающими органами), смещается и при ощупывании уходит из-под пальцев при раздувании желудка и наполнении его водой. Желудок определяется по шуму плеска. Опухоль левой доли печени при раздуваний желудка поднимается вместе с печенью кверху. Опухоль поджелудочной железы неподвижна, часто очень болезненна. Опухоли поперечной ободочной кишки имеют цилиндрическую форму. Кишка часто урчит при ощупывании.

Очень важно произвести тщательное ощупывание области пупочного кольца и надключичного пространства слева, главным образом треугольника между ножками грудино-ключично-сосковой мышцы (где располагается так называемая вирховская железа). Нахождение в указанных местах плотных образований говорит в пользу метастазов раковой опухоли. Местастазы в брюшину и перипортальные железы приводят к появлению асцита, который лучше всего определяется тихой перкуссией в различных положениях больного. Ясная флюктуация при поколачивании по боковым поверхностям живота в положении стоя указывает на значительное скопление жидкости в полости брюшины.

Исследование желудочного содержимого. При выкачивании натощак иногда добывается жидкость шоколадного цвета (кровь) с гнилостным запахом, в которой при микроскопировании находят гной, изредка обрывки опухоли, эритроциты, довольно часто палочки Опплер-Боаса. При химическом исследовании нередко обнаруживается молочная кислота, которая, по Богомольцу, является не молочной кислотой брожения, а мясо-молочной кислотой. При стенозе привратника желудочное содержимое богато остатками пищи. Отсутствует не только свободная соляная кислота, но часто также пепсин и сычужный фермент (achylia gastriса). В этих случаях нередко даже после инъекции гистамина секреция не обнаруживается (органическая ахилия). Однако в части случаев рака желудка (приблизительно в 3/4 случаев) кислотность желудочного содержимого оказывается сохраненной, изредка даже повышенной (глав-ным образом при раках, возникших на почве пептической язвы желудка).

Рентгенологическое исследование почти всегда приводит к правильному диагнозу в случаях достаточно развитой опухоли. Патогномоничным (определяющим диагноз) симптомом является дефект наполнения. Опухоль, растущая внутрь желудка, при наполнении его контрастной массой оказывается участком, не заполненным бариевой кашей. Следовательно, на рентгеновском экране опухоль представляется в виде светлых вырезок различной конфигурации, вдающихся в основное темное поле от контрастной массы. Таким образом, можно говорить о приросте ткани и убыли (дефекте) тени. При язве, проникающей в подслизистую оболочку, имеются обратные отношения. В отличие от воспалительных новообразований и доброкачественных опухолей, дающих дефект наполнения с ровными, гладкими краями, раки, склонные к распаду, имеют зазубренный, изрезанный край. Нахождение опухоли, особенно в стадии ее распада, указывает на далеко зашедший процесс. Гораздо важнее было бы уловить начальные фазы роста опухоли. Этой цели могут служить наблюдения над ходом перистальтической волны, которая угасает в том участке желудка, где формируется опухоль, еще не выросшая в просвет желудка и не дающая поэтому дефекта наполнения. Рентгенокимография в этом отношении представляет более четкие и объективные данные. Гастроскопия (при всей сложности этой методики) не обеспечивает раннего диагноза рака желудка.

Течение болезни не всегда одинаково, но чаще сводится к следующему. Со стороны кишечника вначале бывают запоры, которые позже могут перейти в поносы (ахилические поносы). Силы больного продолжают падать. Кожа приобретает восковой оттенок. Тонус мышц крайне понижен. Больной худеет. Развивается картина раковой кахексии. Понижение биотонуса иногда довольно рано сказывается на особом потускнении, утрате звучности голоса (vox cancrosa). Больной становится малоподвижным, понемногу утрачивает интерес ко всему окружающему, целиком будучи поглощен своими ощущениями, которые он высказывает стереотипно, без эмоций. У некоторых больных появляются преходящие отеки на ногах (oedema fugax). Нарушение терморегуляции сказывается в появлении лихорадки неопределенного типа, которая может улавливаться задолго до прочно установленного диагноза рака (fievre precancereuse французских авторов). Наличие лихорадки указывает на распад опухоли и поступление продуктов распада в общую циркуляцию. Кроветворение нарушено почти всегда и притом нередко уже задолго до обнаружения объективных симптомов со стороны желудка. Обычно развивается гипохромная анемия (со значительной убылью гемоглобина, с нейтрофильным лейкоцитозом и ускорением реакции оседания эритроцитов); в очень редких случаях наблюдалась и гиперхромная анемия.

Некоторые авторы (Лурия) делят все заболевание на три периода: 1) скрытый период, 2) период обнаруженной опухоли и 3) период развития метастазов. Это деление, конечно, условно, так как в значительной степени зависит от диагностической техники, локализации первичной опухоли и ее метастазов, а также от индивидуальной оценки всей симптоматологии болезненного состояния больного. Некоторым ракам свойственно более длительное и доброкачественное течение; это относится главным образом к скиррам. Рак кардиальной части обычно долго не распознается и медленно развивается. У молодых субъектов раковый процесс нередко развивается довольна остро с многочисленными метастазами. Почти всегда отмечаются периоды некоторого улучшения, возбуждающего обманчивые, надежды. Эти ремиссии прежде всего связаны с рациональной диетой, вследствие которой у больного может действительно улучшиться кроветворение, он может прибавиться в весе и окрепнуть. В том же направлении иногда действуют и общеукрепляющие мероприятия, а также антиспастические средства, облегчающие прохождение пищи через желудочные жомы (кардию, привратник). Иногда видимое улучшение, т. е. уменьшение стеноза указанных отверстой, происходит вследствие распада опухоли, следовательно, прогрессирования процесса. Неоперированные раки в дальнейшем приводят к кахексии, вследствие которой больной и погибает, иногда в коматозном состоянии. Метастазы в различные жизненно важные органы накладывают свой отпечаток на общую клиническую картину. Наибольшие страдания больным причиняют боли (при метастазировании рака в поджелудочную железу, брюшину, позвоночник, нервную систему).


Абсцесс, Онкология

Острое гнойное воспаление желудка и рак желудка

Флегмонозный гастрит (Gastritis phlegmonosa.
Abscessus ventriculi) или возникает как самостоятельное заболевание, или присоединяется к язве, а также к распадающемуся раку желудка.

Это очень редкое заболевание желудка развивается вследствие внедрения в желудок стафилококковой или стрептококковой инфекции, вызывающей или разлитую флегмону, или более ограниченный абсцесс. Гной прокладывает себе ходы в соседние органы (в полость плевры, в поддиафрагмальное пространство), может повести к прободению желудка. Процесс начинается бурно, потрясающим ознобом; температура быстро приобретает септический характер (с интермиссиями). Сильнейшие боли и напряжение в подложечной области напоминают картину прободной язвы с гнойником в поджелудочной железе, гнойный холецистит. Иногда спешное оперативное вмешательство (в первые 2 дня) может спасти больного.

Рак желудка  (Cancer s. carcinoma ventriculi)
является частой болезнью. Для характеристики его распространения достаточно указать на то, что около половины всех раковых заболеваний падает на желудок. Смертность же от всех видов рака равна 7-10% общей смертности.

Этиология и патогенез. Этиология рака (где бы он ни возник) неизвестна. Тем не менее следует отметить некоторые моменты, которым приписывается известное влияние на развитие ракового процесса.

Возраст. Если и сравнительно молодые субъекты (20 — 30 лет) могут заболеть раком, то все же это заболевание гораздо чаще встречается в возрасте после 40 лет. Наследственность не играет существенной роли, так как лишь в 10% всех наблюдений отмечается раковое заболевание среди родственников больного. Другие авторы приводят большие цифры. Вопрос остается еще не вполне выясненным. Длительное раздражение (механическое, термическое, химическое), которое иногда обвиняют в развитии кожной формы рака, при раке желудка не поддается достаточно точному учету. И хотя излюбленные места расположения раковых разрастаний в общем соответствуют «желудочной дорожке», по которой движется пища, все же этот фактор нельзя признать решающим. Конечный придает большое значение хроническому диффузному атрофическому гастриту, считая его предпосылкой к раковой метаморфозе («предболезнь»). Такого же мнения придерживается Херет, считая, что антацидный гастрит предшествует развитию рака. По исследованиям А. Е. Левина, большинству раков желудка предшествует период ахилии, сначала, по-видимому, функциональной, а позже и органической. Однако секреция сохраняется (а иногда и повышена) и при раковом перерождении пептической язвы. В данном случае, до представлению Конечного, рак является как бы третьей болезнью (очаговый гастрит — пептическая язва — рак). Пока вполне очевидно, что почти все случаи раков сопровождаются гастритом большей или меньшей тяжести и что гастрит в значительной мере служит причиной диспептических явлений, свойственных раку желудка. Впрочем, при развитии раковой опухоли где-нибудь в другом месте желудочная секреция также нередко угасает. Таким образом, необходимо допустить, что раковая интоксикация может первично повести к угасанию желудочной секреции и к гастриту.

Накопилось достаточное количество наблюдений, говорящих в пользу того, что полипоз желудка (gastritis polyposa) нередко заканчивается раком.

Раки, располагающиеся у отверстий желудка, ведут к их сужению, органическому стенозированию, к которому всегда присоединяется и функциональный спазм. При раке привратника так же, как и при рубцовом стенозе на почве язвы, желудок отвечает усилением перистальтики, гипертрофией мышечного слоя. При нарастании препятствия и истощении мышечной силы наступает расширение желудка с задержкой в нем пищевых масс. Застой ведет к брожению и гниению желудочного содержимого. Присутствие бацилл молочнокислого брожения Опплер-Боаса и молочной кислоты чаще встречается в содержимом желудка, добытом натощак, именно при раковом стенозе и даже при раке без стеноза привратника. Присутствие молочной кислоты без бродильных процессов объясняется тем, что она развивается в результате специфического обмена раковой клетки (Варбург). При стенозе кардиального отверстия наступают задержка пищи в пищеводе и явления дисфагии (затруднение глотания).
Прогрессирующее малокровие и истощение, так называемая раковая кахексия, являются последствием отравления организма продуктами жизнедеятельности раковой клетки.

Патологическая анатомия. Раковая опухоль вырастает из железистого эпителия желудка и располагается главным образом в области привратника и малой кривизны, значительно реже в кардиальной части. В двенадцатиперстной кишке встречаются раки фатерова сосочка, слизистая же оболочка с ее железами не подвержена раковой метаплазии.

Раковое новообразование имеет различную структуру и вырастает то сравнительно ограниченно на каком-нибудь небольшом участке, то, наоборот, захватывает большую часть желудка, совершенно его обезображивая. Одни опухоли сравнительно долго не поддаются распаду, другие, наоборот, легко размягчаются, изъязвляются и служат источником кровотечений. Различают следующие формы карцином желудка: 1)бородавчато-полипозный рак, располагающийся обычно в пилорической части и на малой кривизне; он значительно выступает в полость желудка; 2)мозговик, или мягкий рак, легко распадающийся, гнездящийся обычно на небольшом участке; 3) коллоидный рак, также мягкой консистенции, но захватывающий большие пространства и склонный к сморщиванию в связи с обратным развитием очагов размягчения; 4) скирр — плотная, богатая соединительной тканью опухоль с малым количеством раковых клеток внутри соединительнотканной основы; растет медленно, почти не подвергаясь распаду.

В зависимости от места локализации и распространенности рака, а также от консистенции и склонности к изъязвлению секционные; находки довольно разнообразны. На месте опухоли обнаруживается гангренозный распад, среди желудочного содержимого находят некоторое количество гноя, измененную или свежую кровь. При локализации рака в привратнике желудок умеренно расширен, атоничен. При прободении раковой язвы развивается гнойно-ихорозный перитонит. Раковые метастазы захватывают мезентериальные железы, железы шеи, брюшину, печень, сальник, поджелудочную железу, легкое, кости. Имеют диагностическое значение раково измененная железа, располагающаяся над ключицей между ножками левой грудино-ключично-сосковой мышцы (железа Вирхова), и метастаз в области пупка.


Циррозы

Вторичный билиарный цирроз печени (холангитический)

Этот цирроз не является самостоятельной болезнью; он развивается в результате хронического холангита и длительной механической желтухи, связанной с закупоркой желчных путей камнем или опухолью.

Патологическая анатомия. Размеры печени большей частью мало изменены: иногда печень несколько увеличена, в отдельных случаях она уменьшена, уплотнена; поверхность ее гладкая. На разрезе печень сильно окрашена в желтый цвет. Микроскопически, кроме перихолангита, отмечается разрастание соединительной ткани, главным образом вдоль желчных ходов и между печеночными дольками.

Клиника. Так как вторичный билиарный цирроз наиболее часто развивается в результате закупорки желчных ходов, то клиническая картина совпадает с картиной механической желтухи; будет преобладать интенсивная желтуха, ахолический стул, наличие в моче большого количества желчных пигментов при отсутствии уробилина и накопление в крови увеличенного количества билирубина (с прямой и быстрой реакцией), желчных кислот и холестерина.

Печень увеличена, плотна, слегка болезненна. В отдельных случаях спустя некоторое время она сморщивается и развивается портальная гипертония с образованием венозных коллатералей и асцита. Селезенка может остаться неизмененной; изредка она увеличивается. Температура, как правило, повышена, большей частью имеет субфебрильный, иногда ремиттирующий характер. С течением времени присоединяются явления геморрагического диатеза с кровотечениями из носа, десен, с подкожными экзимозами, кишечными кровотечениями. В конце концов, больные впадают в коматозное состояние и погибают.

Лечение и профилактика совпадают с лечением и профилактикой холангитов и желчнокаменной болезни.


Циррозы

Пигментный цирроз

Этиология и патогенез заболевания мало выяснены. При этом заболевании отмечается системное поражение печени, селезенки и поджелудочной железы. Происходит отложение пигментов в печени и в других органах и тканях. Откладывается главным образом железосодержащий пигмент — гемосидерин, а также не содержащий железа гемофусцин. Так как образование пигментов связана с повышенным распадом крови, то заболевание называют гемохроматозом. Впрочем, вряд ли образование пигмента объясняется только разрушением крови. В некоторых случаях в печени обнаруживается так много железа, что надо думать о его происхождении и из других источников, в первую очередь из пищи. В поджелудочной железе также откладывается большое количество пигментов; здесь развиваются и цирротические изменения. Так как отложение пигментов в коже вызывает бронзовый цвет ее, а цирротические изменения поджелудочной железы могут привести к диабету, то получается сочетание бронзовой кожи с диабетом, что дало повод назвать пигментный цирроз бронзовым диабетом.

Пигментный цирроз развивается преимущественно у алкоголиков; алкоголизм вообще ведет часто к гемосидерозу печени.

Патологическая анатомия. В органах и тканях откладываются гемосидерин и гемофусцин. Гемосидерин в большом количестве откладывается главным образом в печени, в печеночных и купферовских клетках, в соединительной ткани, благодаря чему печень приобретает ржавый цвет; этот пигмент откладывается также в поджелудочной железе и в других органах. Гемофусцин откладывается в коже, в желудочно-кишечном тракте (подбрюшинно), в стенках сосудов и т. д. В печени в ранних стадиях развивается гиперплазия эндотелия капилляров; в поздних стадиях происходит преимущественно междольковое разрастание соединительной ткани. В селезенке пигмента почти нет; отмечаются гиперплазия ретикулоэндотелия и цирротические изменения. В поджелудочной железе, наряду с отложением пигмента, развивается интерстициальное воспаление с последующим циррозом и атрофическими изменениями лангергансовских островков.

Клиника. Заболевают преимущественно мужчины пожилого возраста (45 — 50 лет). Для пигментного цирроза характерна триада симптомов: 1) пигментация кожи, 2) увеличение печени и 3) диабет.
Пигментация кожи может быть различной интенсивности — от мало заметной, принимаемой за обычную смуглость кожи, до бронзового цвета, напоминающего аддисонову болезнь. В отличие от последней пигментация слизистой рта, как правило, отсутствует.

Печень плотна и увеличена, выходит из подреберья на несколько пальцев, иногда на целую ладонь; поверхность ее большей частью гладкая. В большинстве случаев печень не сморщивается и остается увеличенной до конца жизни. В отдельных случаях наступает уменьшение печени, появляются асцит, расширенные кожные и подкожные вены живота, желудочно-кишечные кровотечения. Селезенка увеличена.

Почти во всех случаях появляется глюкозурия, а в отдельных случаях развиваются типичные черты диабета: жажда, голод, полиурия, глюкозурия, кетоз вплоть до диабетической комы.

Течение пигментного цирроза хроническое; легкие случаи протекают незаметно, оставаясь нераспознанными. Случаи с ясной бронзовой пигментацией и особенно с выраженными симптомами диабета протекают тяжело.

Лечение при наличии диабета проводится по тем же правилам, как лечение диабетиков; в остальном оно такое же, как при лаэннековском циррозе.


Циррозы

Спленомегалические циррозы

Спленомегалический цирроз типа Банти. Остановимся здесь на форме, описанной Банти, поскольку клиническое течение этой формы было прослежено на различных этапах в течение длительного периода болезни.

Этиология. Банти рассматривал эту форму цирроза как самостоятельное инфекционное заболевание, возбудитель которого неизвестен; он полагал, что возбудитель поселяется в селезенке.

В последнее время стали говорить о микотическом происхождении данной формы заболевания на том основании, что в селезенке иногда находили мицелий грибка Aspergillus. Однако оказалось, что микоз может быть обнаружен в селезенке и при других заболеваниях, протекающих без спленомегалии; поэтому нужно скорее думать о вторичном поселении грибка в уже пораженной селезенке. Банти указывал, что в этиологии описанной им формы заболевания в отличие от других форм цирроза малярия, алкоголь и сифилис не играют роли. Но эта точка зрения не разделяется другими исследователями. В настоящее время, через 45 лет после того, как Банти описал данную форму заболевания, нет достаточных оснований говорить о специфичности ее этиологии.

Патологическая анатомия. Различают три стадии заболевания, В первой стадии изменения начинаются с селезенки. Капсула селезенки утолщается. Трабекулы несколько толще, чем в норме. Некоторые фолликулы нормальны; другие увеличены, а в третьих развивается фиброз с постепенным замещением фолликула. Разрастание соединительной ткани происходит кольцевидно вокруг центральной артерии, занимая 50% и даже 3/4 всего фолликула. В соединительной ткани можно увидеть ядра или клетки, не отличающиеся существенно от клеток обычной лимфоидной ткани; Банти назвал их хромобластами. В пульпе происходит размножение коллагенных волокон. В селезеночной вене отмечается утолщение стенки, вызванное эндофлебитом; те же изменения могут быть прослежены до воротной вены. Печень в это время мало изменена; поверхность ее гладкая. Часто находят жировую дегенерацию. Цирротических изменений еще нет, нет сидероза. Со стороны костного мозга отмечается гипоплазия.

Во второй стадии в селезенке отмечаются те же изменения. Поверхность печени становится зернистой; в ней наблюдается межлобулярное разрастание соединительной ткани; некоторые указывают и на гиперплазию купферовских клеток.

В третьей стадии печень сморщивается, уменьшается; микроскопически обнаруживается картина аннулярного цирроза с дегенеративными изменениями эпителия, с новообразованными желчными ходами; кроме того, отмечаются эндофлебиты, распространяющиеся на воротную вену и даже на мезентериальные вены.

Клиника. Болезнь наблюдается преимущественно в юношеском возрасте. Различают три стадии: а) анемическую, б) переходную и в) асцитическую. В первой стадии больные жалуются на легкую утомляемость, носовые кровотечения и сердцебиения. Объективное обследование обнаруживает бледность, малокровие и увеличенную селезенку. Количество эритроцитов от 2000000 до 3000000 в мм3, гемоглобина около 50%, количество лейкоцитов нормально; отмечается анизоцитоз и пойкилоцитоз. Печень не изменена. Со стороны мочи также нет изменений; нет ни уробилинурии, ни билирубинурии, билирубин крови не увеличен. Желтухи нет. Первая стадия длится от 3 до 12 лет.

Во второй, переходной, стадии цвет кожи из бледного становится грязновато-коричневым; может развиться отчетливая желтуха. Печень плотна и увеличена, выходит из-под ребер на 2 — 3 пальца. Селезенка велика. Диурез уменьшается. В моче отмечается положительная реакция на уробилин, иногда и на билирубин. Эта стадия продолжается от 12 до 18 месяцев.

Третья стадия напоминает асцитическую стадию лаэннековского цирроза. Основным стимулом третьей стадии является асцит; он достигает больших размеров и после выпускания довольно быстро вновь накапливается. Печень уменьшается. Селезенка остается значительно увеличенной. Со стороны мочи отмечается выраженная уробилинурия. Наблюдается анемия; эритроцитов меньше 3000000 в I мм3, гемоглобина меньше 50%; часто наблюдается лейкопения с мононуклеозом (от 8 до 20%). При картине нарастающего похудания, общей слабости и геморрагического диатеза наступает смерть. Третья стадия длится от 6 до 12 месяцев.

Лечение. Еще Банти рекомендовал спленэктомию. Наилучшие результаты дает спленэктомия в первой стадии заболевания; хорошие результаты известны от операции и во второй стадии. В третьей стадии результаты наименее благоприятны и не отличаются от результатов хирургического лечения других форм циррозов печени.


Циррозы

Первичный билиарный цирроз (форма Гано)

Встречается он крайне редко. Этиология его неизвестна; многие отмечают значение сифилитической инфекции, в частности, врожденного сифилиса, Болезнь встречается преимущественно в юношеском и молодом возрасте.

Патологическая анатомия. Печень значительно увеличена и уплотнена; поверхность ее гладкая, желтовато-красноватого цвета. Микроскопически определяется диффузное разрастание соединительной ткани, располагающейся как между дольками, так и внутри долек (т. е. инсулярно) и разъединяющей этим печеночные клетки. Резко выражена гиперплазия купферовских клеток; в некоторых из них наблюдается эритрофагоцитоз. В селезенке также отмечается значительная гиперплазия ретикуло-эндотелиальных клеток с эритрофагоцитозом; наряду с этим развивается склероз пульпы.

В клинической картине можно отметить два периода. Первый период характеризуется неустойчивой желтухой; во втором периоде желтуха становится стойкой.

Заболевание протекает толчкообразно (пароксизмами). В первый период заболевания каждый пароксизм характеризуется более или менее интенсивной желтухой, увеличением печени и селезенки. В моче увеличивается количество уробилина, реакция на желчные пигменты становится положительной. Испражнения окрашены желчью. Дуоденальная желчь временами плейохромна; порции В и С прозрачны, в осадке лейкоцитов нет или их мало. В крови увеличено количество билирубина, который дает прямую реакцию. Все это указывает на то, что желтуха имеет двойной генез: механический и гемолитический. Первый обусловлен сдавлением желчных путей соединительной тканью, второй —  гиперплазией ретикуло-эндотелиальных элементов печени и селезенки. Механический характер желтухи документируется прямой реакций на билирубин крови и билирубинурией, гемолитический — плейохромией желчи. Проба с галактозой отрицательна. Приступы сопровождаются небольшим повышением температуры, жалобами на диспепсию и общей слабостью.

Каждый пароксизм может длиться 1 — 2 недели или больше, иногда же всего несколько дней, после чего симптомы ослабевают, а некоторые из них и вовсе пропадают. Желтуха уменьшается; иногда остается лишь незначительная желтушность склер и мягкого неба. Печень и селезенка несколько уменьшаются, хотя в общем и остаются увеличенными; температура приходит в норму и т. д.

С каждым приступом явления нарастают: наступает стойкая желтуха, развивается увеличение печени и селезенки, т. е. наступает второй период болезни. Теперь желтуха становится интенсивной. Однако испражнения еще хорошо окрашены желчью; дуоденальная желчь концентрирована, временами даже плейохромна. Печень выходит из подреберья по крайней мере на 4-5 см и больше; она уплотнена, болезненна, поверхность ее гладкая, край заострен. Селезенка сильно увеличена, нередко она доходит до пупка или ниже, подходя иногда вплотную к увеличенной печени. В области селезенки могут быть боли, обусловленные периспленитом. Увеличенные печень и селезенка вызывают заметное на глаз выбухание нижней части грудной клетки и верхней половины живота.

Второй период заболевания характеризуется прогрессирующим похуданием, которое особенно сильно выделяется на фоне отмеченного выбухания нижней части грудной клетки и верхней половины живота.

Пальцы нередко приобретают вид «барабанных палочек». Оволосение лобка недостаточно.

Второй период также характеризуется периодическими кризами, во время которых желтуха становится еще более интенсивной, печень еще больше набухает и становится болезненной; увеличиваются диспептические явления, иногда наступают рвоты желчью, уменьшается диурез. По окончании кризиса наступает некоторое улучшение общего состояния.

У некоторых больных образуется небольшой асцит, который объясняется, по-видимому, хроническим перитонитом; отсутствие венозных коллатералей указывает на то, что асцит не связан с портальной гипертонией. Наконец, к концу заболевания развивается геморрагический диатез: на коже появляется петехиальная сыпь, обширные экхимозы, наблюдаются кровотечения из носа, десен, желудка и кишок.

При нарастающей слабости больные впадают в коматозное состояние и погибают. Болезнь длится 10 лет и больше.

Диагноз труден в первый период заболевания; в это время первичный билиарный цирроз (форма Гано) может быть ошибочно принят за паренхиматозную желтуху, за холангиогенный гепатит, за гемолитическую желтуху. От паренхиматозной желтухи болезнь отличается, по течению, по отрицательной пробе с галактозой и по признакам усиленного гемолиза, от холангиогенного гепатита — по отсутствию признаков холангита, от гемолитической желтухи —  по «прямому» билирубину крови и положительной реакции мочи на желчные пигменты. Во втором периоде болезнь ошибочно принимают за вторичный билиарный цирроз, но при последнем печень и селезенка не увеличиваются до таких больших размеров, как при форме Гано.

Прогноз неблагоприятен. Во время первого периода ближайший прогноз определяется тяжестью, длительностью и частотой пароксизмов; во втором периоде заболевания прогноз безнадежен.

Лечение проводится так же, как при лаэннековском циррозе в доасцитической стадии.


Циррозы

Диагностика и лечение лаэннековского цирроза

Диагноз лаэннековского цирроза печени основывается на описанных выше симптомах. В первый период заболевания диагноз труден, либо такую же клиническую картину могут дать некоторые хронические гепатиты (например, сифилитический или малярийный). В пользу лаэннековского цирроза и против сифилитического или малярийного гепатита будет говорить отсутствие соответствующих анамнестических указаний, отрицательная реакция Вассермана и отсутствие со стороны других органов указаний на сифилитическое поражение; в пользу диагноза цирроза можно до известной степени использовать и анамнестические указания о злоупотреблении алкоголем. Диагностические трудности обусловлены, однако, тем, что не исключена возможность развития лаэннековского цирроза на почве сифилитического и, может быть, малярийного гепатита, особенно у алкоголика.

Во второй период заболевания, если нет расширенных подкожных вен живота, болезнь может напомнить хронический туберкулезный перитонит или злокачественное новообразование желудка (или какого-нибудь другого брюшного органа), осложнившееся асцитом. В таких случаях диагноз легче решается после выпускания асцита; плотная уменьшенная печень и особенно увеличенная селезенка указывают на цирроз.

К сморщиванию печени и образованию асцита могут привести другие циррозы, например, вторичный билиарный или спленомегалический циррозы. Дифференциальный диагноз ставится на основании признаков, характерных для последних форм; к таким признакам относится главным образом длительная желтуха, характерная для вторичного билиарного цирроза, и очень большая селезенка, характерная для спленомегалических форм.

Лечение сводится главным образом к правильному пищевому режиму. Должно быть запрещено переедание, прием зараз обильной пищи и употребление спиртных напитков. Больному рекомендуется прием пищи дробными порциями (не меньше 4 раз в день), притом достаточной калорийности, с белковым рационом в пределах нормы и достаточным количеством углеводов и витаминов; жиры во время желтухи следует ограничить до 60
— 70 г в день.

Рекомендуется есть раз в день нежирное мясное или рыбное блюдо в вареном виде; из жиров допускается к употреблению только сливочное масло и небольшое количество сметаны; мучные блюда разрешаются во всех видах, кроме сдобы. Пища должна содержать достаточно овощей, фруктов. Целесообразны разгрузочные дни
— сахарные, компотные, фруктовые; к. разгрузочным дням нужно особенно прибегать в случаях с более тяжелым течением.

При построении диеты необходимо исключать из рациона пищевые продукты, раздражающие желудочно-кишечный тракт, именно мясные и рыбные супы, мясные соуса, колбасы, консервы, копчености и приправы (уксус, перец, горчицу, хрен).

Примерное меню, рекомендованное Московским институтом питания (стол № 5),

8 ч а с о в утра: 1 стакан чая с молоком, 25 г масла, 400 г серого хлеба (на весь день), отварной картофель с медом (5 г) и сушеным укропом, яичница из 2 белков в сметане (20 г), салат из сырого (шинкованного) яблока и моркови (с 20 г сиропа)

11 часов: 1 стакан воды или слабого чая или какого-нибудь фруктового (натурального) напитка.

Обед в 2 часа дня: вегетарианский суп со свежими овощами, бифштекс (предварительно отварить, вернее, припустить, навар слить), запеченный в лимонном или сметанном соусе, овощи, сырой салат из яблока, дыни и мандарина с сахаром или компот из чернослива; витамины: вода с черносмородинным соком (или морковный сок, виноградный). 5 часов дня: 1 стакан чая с лимоном, хлеб с маслом.

7 часов вечера: винегрет (соленые огурцы исключаются), запеченные в сметане оладьи из лапши или запеченные капустные котлеты, фруктовый суп из размоченных сушеных фруктов с прибавлением сырого (шинкованного) яблока (с лимонной цедрой или корицей).

Большое внимание нужно уделить трудовому режиму: пока нет асцита и общего истощения, трудоспособность сохраняется, однако больные не должны выполнять тяжелой физической работы; рабочий день их должен быть cтporo нормирован; общее истощение и образование асцита заставляют переводить больных на инвалидность.

 

При наличии анацидного гастрита целесообразно назначить соляную кислоту с пепсином:
Rp. Acidi hydrochloric, diluti 10,0 Pepsini 5,0
Aq. destillatae ad 100,0 MD3. По 1 чайной ложке на полстакана воды 3 раза в день во время еды
Если заболевание протекает с желтухой, указывающей на паренхиматозное поражение печени, необходимо провести курс инъекций (15
— 20) инсулина (ежедневно по 30 — 20 единиц) при достаточном введении глюкозы или сахара (50
— 100 г).
В асцитической стадии, когда происходит только начальное накопление асцита, целесообразно назначить мочегонные средства (Kalium aceticum или Inf. bulbi Scillae):
Rp. Liq. Kalii acetici 15,0 Aq. destillatae 150,0
MDS. По 1 столовой ложке через 2 часа
Rp. Inf. bulbi Scillae 6,0 : 180,0
DS. По 1 столовой ложке через 2 часа

 

При больших асцитах эти мочегонные оказываются недействительными, и единственным эффективным средством является меркузал, который назначают по 1
— 2 см3 внутримышечно с четырех-пятидневными интервалами. С целью усиления мочегонного действия меркузала с большим успехом предварительно назначается хлористый аммоний в течение 3 дней:
Rp. Sol. Ammonii chlorati 10,0 : 150,0
DS. По 1 столовой ложке 5 — 6 раз в день

 

Иногда приходится прибегать к проколу брюшной стенки и выпусканию асцитической жидкости. Показаниями являются большой асцит, вызывающий затрудненное дыхание, и отеки (ног, мошонки).

Техника брюшного прокола. Предварительно нужно опорожнить мочевой пузырь. Затем больного усаживают на стул. Двумя полотенцами, сшитыми так, что посредине оставлено достаточное отверстие, охватывают живот таким образом, чтобы шов расположился но белой линии живота, а отверстие между полотенцами
— по той же линии ниже пупка, т. е. там, где делают прокол брюшной стенки. Прокол можно делать либо по белой линии под пупком, либо слева по линии, соединяющей пупок и spina ossis ilei anterior superior (на границе между нижней и средней третью этой линии). После обработки кожи (вода
— спирт — йод) производится прокол достаточно широким стерильным троакаром; вводить его следует быстрым толчком в брюшную полость на глубину 4
— 5 см. Во время выпускания жидкости помощник натягивает полотенца, чем предупреждается быстрое понижение давления в брюшной полости. Необходимо следить за пульсом. Жидкость следует выпускать медленно.

В последующие дни проводится мочегонное лечение (меркузалом). Иногда после описанных мероприятий асцит не накапливается в течение ряда месяцев. Чаще же асцит в ближайшее время вновь нарастает и опять возникает необходимость в проколе и выпускании жидкости. Однако частые проколы опасны вследствие возможности внесения инфекции; кроме того, выведение с асцитической жидкостью большого количества белка усиливает истощение организма. Иногда прибегают к хирургическим мероприятиям, препятствующим образованию асцита. Основная задача такой операции
— создать новые коллатерали и таким образом уменьшить давление в венах брюшных органов и брюшины. Сюда относится пришивание к передней брюшной стенке сальника (операция Тальма) или селезенки, печени; при этом рассчитывают на то, что в сращениях образуются новые сосуды, которые будут отводить часть крови из системы воротной вены в систему верхней полой вены. Богораз предложил вшивать верхнюю брыжеечную вену в нижнюю полую вену. Обилие предложенных операций свидетельствует о том, что получаемые результаты в общем мало удовлетворительны. Операции дают большой процент смертности. Предложить ту или другую операцию можно лишь при хорошо сохраненной функции печени.

Профилактика. Общим профилактическим мероприятием является борьба с алкоголизмом. Особенно это относится к больным с явлениями гепатита. Большое значение имеет профилактика гастроэнтероколитов, в первую очередь тщательное диетическое лечение всякого заболевания желудочно-кишечного тракта.


Циррозы

Патологическая анатомия лаэннековского цирроза печени (3 часть)

К моменту наступления второго периода течения лаэннековского цирроза печени значительно нарастает похудание, переходящее в кахексию. Похудание рук, ног, груди выделяется на фоне большого асцита. Очень худеет лицо, кожа приобретает землистый цвет, глаза глубоко вваливаются, конъюнктива припухает. Цвет кожи чаще бледножелтый, в некоторых случаях периодически наблюдается желтушное ее окрашивание.

На нижних конечностях отмечаются небольшие отеки (в области лодыжек), реже — значительные отеки, обусловленные сдавлением нижней полой вены.

Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются поносы, объясняемые плохим всасыванием веды из кишечника, а также прогрессирующим гастроэнтеритом и поражением поджелудочной железы. Испражнения скрашены слабо, иногда ахоличны.

Нарастает уробилинурия, аминоацидурия. В крови количество билирубина либо нормально, либо слегка увеличено; периодически может наступить довольно значительная билирубинемия. В тяжелых случаях содержание в крови холестерина падает, а содержание аминокислот и молочной кислоты увеличивается. Описанные явления указывают на прогрессирующее нарушение функции печени, хотя в некоторых случаях удовлетворительная функция печени сохраняется довольно долго и в асцитическом периоде заболевания.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается ряд изменений. Толчок сердца значительно смещается кверху (следствие асцита); размеры сердца не увеличиваются; у верхушки выслушивается систолический шум. Под влиянием портальной гипертонии брюшные органы переполняются кровью, а количество притекающей к сердцу крови падает; в связи с этим падает кровяное давление как артериальное, так и венозное. Нарушение питания сердечной мышцы и механические затруднения кровотока могут привести к недостаточности сердца, к дистрофии миокарда, что сказывается одышкой, цианозом и отеками.

Во втором периоде цирроза развивается, как правило, умеренное малокровие: в отдельных случаях количество красных кровяных телец падает очень резко (до 2 000 000 и ниже) и наступает лейкопения с относительным лимфоцитозом.

Малокровие отчасти обусловливается кровотечениями, главной же его причиной является падение кроветворной функции костного мозга.

Наконец, иногда наблюдаются мозговые симптомы, указывающие на поражения подкорковых узлов стриопаллидарной системы; сюда относятся скованность мускулатуры, амимия и гиперкинезы.

Таким образом, клиническая картина лаэннековского цирроза печени характеризуется наличием двух периодов. Ведущими симптомами первого периода являются: 1) диспептические явления, 2) увеличение печени и селезенки и 3) функциональные нарушения печени. Ведущими симптомами второго периода являются: 1) асцит, 2) расширенные кожные и подкожные вены живота, 3) кровотечения, 4) уменьшение и уплотнение печени и 5) нарастание симптомов первого периода (диспептических явлений, похудания и функциональной недостаточности печени).

Заболевание долго может протекать бессимптомно.

В ряде случаев, несмотря на далеко зашедший цирротический процесс, на выраженную портальную гипертонию, асцит долго не развивается; иногда болезнь до конца течет без асцита. Это объясняется мощным развитием венозных коллатералей, которые хорошо отводят кровь в верхнюю и нижнюю полые вены и таким образом избавляют брюшные органы и брюшину от венозного застоя. У подобных больных доступные осмотру кожные и подкожные вены живота хорошо развиты и некоторые из них имеют вид извитых и очень широких венозных стволов. У некоторых больных ранние обильные и часто повторяющиеся кровотечения уменьшают давление в сосудах брюшной полости и тем самым противодействуют образованию асцита.

Изменения функции печени также очень варьируют. В одних случаях нет существенных нарушений функций печени до конца жизни больного, в других
—  нарушения эти быстро прогрессируют вплоть до наступления гепатаргии, т. е. абсолютной печеночной недостаточности.

Наконец, наблюдаются случаи, когда при благоприятном течении цирроза второй период (т. е. период уменьшения и сморщивания печени, период портальной гипертонии) долго или даже вовсе не наступает; в этих случаях болезнь развивается медленно или даже совсем приостанавливается в своем развитии.

Следовательно, течение лаэннековского цирроза отмечается большим разнообразием. Длительность заболевания тоже может быть различной. Неправильно утверждение, что в большинстве случаев болезнь длится 1 
—  2 года, так как этот срок учитывает только асцитический период болезни. В действительности трудно говорить о длительности заболевания, ибо трудно учесть его начальный период. Во всяком случае лаэннековский цирроз печени может развиваться в течение многих лет.

Если можно допустить, что в первом периоде развитие цирроза может приостановиться, то во втором периоде болезнь неизбежно ведет к смерти. Смерть может наступить внезапно, например, от острого кровотечения, от коллапса во время пункции живота с целью удаления асцитической жидкости. В других случаях терминальный период довольно длителен и больной умирает при явлениях кахексии и общего маразма.

Может развиться гепатаргия. Она возникает иногда вслед за какой-нибудь банальной инфекцией. Гепатаргия характеризуется клиническими явлениями, свойственными острой желтой атрофии печени. Смерть может наступить от сердечной недостаточности, в связи с обострением и генерализацией туберкулеза или в связи с какой-нибудь интеркуррентной инфекцией (например, ангиной, гриппом). При этом инфекция поражает обычно и брюшину, вызывая перитонит. В редких случаях перитонит протекает с высокой температурой, сильными болями; чаще он протекает в виде хронического перитонита с незначительными непостоянными болями. Впрочем, хронический перитонит часто развивается у этих больных и без интеркуррентной инфекции, под влиянием заноса инфекции при повторных пункциях или просто в связи с хроническим раздражением брюшины асцитом.

Наконец, в отдельных случаях в цирротической печени развивается первичный рак печени.


Циррозы

Патологическая анатомия лаэннековского цирроза печени (2 часть)

Ведущим симптомом второго периода заболевания является асцит; многие говорят поэтому о первом как о доасцитическом и о втором как об асцитическом периоде заболевания. В ряде случаев больные обращаются к врачу только тогда, когда развился асцит. Первое накопление асцита происходит довольно медленно и вначале бывает даже трудно решить, объясняется ли вздутие живота только метеоризмом или налицо и небольшой асцит. Помогает в этих случаях обследование больного в стоячем положении, при котором перкуссия выявляет тупость, расположенную в нижней половине живота: верхняя граница тупости имеет горизонтальный уровень.

Иногда асцит нарастает более быстро. После пункции он накапливается вновь; при этом темпы его нарастания различны (от недели до месяца). В отдельных случаях после первой или первых 2
— 3 пункций новое накопление на время приостанавливается. Асцитическая жидкость имеет характер транссудата; удельный вес ниже 1 015, белка немного (меньше 2%), осадок содержит лишь немного эндотелиальных клеток и эритроцитов.

Асцит объясняется главным образом портальной гипертонией, но в появлении его играет роль и нарушение водного обмена. Расстройство диуреза может быть обнаружено задолго до образования асцита. Французы особенно обращают при этом внимание на опсиурию, т. е. запоздалое выделение принятой жидкости: если здоровый человек принятую жидкость выводит с мочой в течение ближайших 4 часов, то у больного, страдающего лаэннековским циррозом печени, период максимального диуреза отодвигается на несколько часов. Все же основным механизмом образования асцита является портальная гипертония.

Портальная гипертония возникает в результате запустевания внутрипеченочных ветвей воротной вены. Кровь скапливается в корнях воротной вены, т. е. в венах желудка, кишечника, поджелудочной железы, селезенки, брюшины и т. д. Вены органов брюшной полости расширяются; местами образуются варикозные расширения, особенно в венах пищевода, у входа в желудок и в геморроидальных венах прямой кишки. Венозный застой в области брюшины приводит, в конце концов, к образованию асцита. Расстройство портального кровообращения в печени ведет к развитию коллатерального кровообращения с направлением кровотока в систему верхней и нижней полых вен.
Образование коллатералей является вторым признаком портальной гипертонии.

В образовании коллатеральных путей участвуют анастомозы между ветвями воротной вены и ветвями верхней, а также нижней полой вены.

Нужно помнить о трех коллатеральных путях. Первый путь идет через пупочную вену и вены передней брюшной стенки в v. mammalia interna и в верхнюю полую вену. Второй путь идет через вены желудка, вены пищевода, межреберные вены и v. azygos в верхнюю полую вену. Третий путь идет через верхнюю и нижнюю геморроидальные вены: из воротной вены кровь попадает в геморроидальные вены через v. me sent erica inferior, а из геморроидальных вен кровь поступает через v. pudenda interna и v. hypogastrica в нижнюю полую вену.

Расширение коллатералей, относящееся к первому пути, дает околопупковую венозную сеть, которая видна при осмотре живота. Расширенные и извитые венозные сосуды идут от пупка преимущественно вверх к грудной клетке, а иногда расходятся во все стороны. Околопупковую венозную сеть исстари называют caput Medusae, хотя расположение этих сосудов мало напоминает голову Медузы. При большом асците по бокам живота также видны расширенные вены, обусловленные сдавлением нижней полой вены асцитической жидкостью.

Расширенные геморроидальные вены могут быть установлены простым осмотром заднего прохода или ректоскопическим исследованием прямой кишки.

В связи с развитием коллатералей у больных отмечаются кровотечения, которые являются очень типичным признаком второго периода лаэннековского цирроза печени. Они могут появиться задолго до асцита при отсутствии расширенных вен брюшной стенки. Ранние кровотечения указывают на начальный период развития коллатералей. У многих больных особенно рано появляются небольшие геморроидальные кровотечения, но иногда ранним признаком заболевания может быть и очень большое кровотечение.

Большие кровотечения возникают из варикозно расширенных пищеводных или геморроидальных вен. В первом случае наступает кровавая рвота: иногда самый акт рвоты выпадает и кровь как бы выливается из пищевода, срыгивается. Кровь имеет алый вид, если она выливается наружу непосредственно из разорвавшихся вен пищевода; иногда же кровь напоминает кофейную гущу, что указывает на кровотечение в желудок из тех же пищеводных вен или из какой-нибудь желудочной вены. Кровь из геморроидальных вен алого цвета;она выделяется через задний проход. Наконец, кровотечение может наступить в верхних отделах кишечника; в этом случае наблюдается черный стул. Менее доказательн ы маленькие желудочные или кишечные кровотечения, которые обнаруживаются лишь положительной реакцией на скрытое кровотечение.

Важнейшим признаком является уплотнение и уменьшение печени. После того как удалена асцитическая жидкость можно прощупать плотную печень с заостренным краем и неровной (грубо- или мелкозернистой) поверхностью; в 90% случаев прощупывается плотная селезенка. Пальпация печени и селезенки безболезненна, однако некоторые больные жалуются на небольшие спонтанные боли в правом и левом подреберьях, а в отдельных случаях и на очень интенсивные приступообразные боли; болевые явления связаны с перигепатитом и периспленитом.

Прошлое о недуге. Очерки советской медицины