Tag Archives: Анемии


Гематология

Апластическая анемия

Под этим названием описывается форма анемии, при которой имеет место глубокое подавление функции всего костного мозга.

В связи с тем что при этой форме заболевания нередко на первое место выступает уменьшение продукции белой крови с наклонностью к кровотечениям, этому заболеванию дано также название геморрагической алейкии.

Этиология и патогенез. Существуют две формы этой болезни. Одна, с неизвестной этиологией, развивается обычно у больных с признаками различных конституциональных аномалий: гипоплазией яичников, недостаточностью щитовидной железы и др. Эта форма, как правило, принимает острое, галопирующее течение. Другая форма, протекающая подостро и хронически, возникает под влиянием причин, которые чаще приводят к более легким формам малокровия (рентгеновские лучи, лучи радия, кровяные яды, новарсенол). Однако эта, казалось бы, вполне доброкачественная анемия приобретает характер апластической после присоединения различных инфекций. В некоторых случаях анемия типа Аддисон-Бирмера также переходит в апластическую форму с полной утратой регенерации костного мозга.

Патологическая анатомия. Костный мозг находится в недеятельном состоянии (жировой костный мозг); отсутствуют также и очаги внемозгового кровом образования в печени, в лимфатических железах и других местах.

Клиника. У лиц, иногда считающихся малокровными уже с детского возраста, внезапно, остро наступает тягчайшая адинамия, полная неспособность чем-нибудь заняться. Вскоре присоединяются явления геморрагического диатеза (петехии, кровоподтеки). В различных местах появляются очаги некроза, особенно на слизистой оболочке зева (некротическая ангина), на мягком небе, на половых органах, иногда в кишечнике. В последнем случае наблюдается кровавый понос и другие болезненные симптомы со стороны кишечника. Больной быстро гибнет при явлениях наступающей слабости от присоединения той или другой инфекции, которая ведет к подъему температуры и развитии двойственной данной инфекции симптоматологии. В случаях, не осложненных инфекцией, температура не бывает повышенной до конца болезни.

Если удается проследить кроветворение на протяжении ряда дней, то находят обычно чрезвычайно быстрое уменьшение всех элементов крови. Гемоглобин при этом убывает быстрее эритроцитов, вследствие чего цветной показатель бывает меньше единицы (гипохромная анемия). Регенераторные формы красных кровяных телец (ретикулоциты и др.) полностью отсутствуют. Даже элементы, указывающие на дегенеративный тип кроветворения (пойкилоциты), также не появляются в периферической крови. Особенно подавлен лейкопоэз: число лейкоцитов падает до 1000 и ниже; среди них почти совершенно исчезают гранулоцитарные формы (сегментоядерные лейкоциты, гранулоциты)— преобладают лимфоциты. Количество тромбоцитов значительно уменьшено. Быстро развиваются явления геморрагического диатеза—петехиальная сыпь, симптом Румпель-Лееде, удлинение времени кровотечения, отсутствие ретракции кровяного сгустка. Болезнь чрезвычайно быстро прогрессирует: в течение 2—3 недель она приводит к смерти.

Хроническая и подострая форма болезни развиваются медленно, картина заболевания имеет более доброкачественный характер. Слабость, головокружение, сердцебиение указывают на то, что возникает какой-то общий болезненный процесс. Присоединяющаяся значительная бледность нередко ведет к исследованию крови, где в самом начале обнаруживается бросающееся в глаза крайне малое количество белых кровяных телец и исчезновение гранулоцитов. Гемоглобин также прогрессивно падает, убыль эритроцитов несколько отстает. Развивается тяжелая форма гипохромной анемии с полным отсутствием регенераторных форм (как и при остром течении), что указывает на подавление всех фракций костного мозга. Так же, как и при острой форме, появляются геморрагические сыпи, кровотечения. При присоединении какой-нибудь интеркуррентной инфекции легко развиваются очаги некрозов, и больной погибает.

Диагноз. Диагноз болезни в острых случаях не представляет трудностей. Требуется лишь дифференцировать данное заболевание от агранулоцитарной ангины, при которой имеет место только нарушение продукции лейкоцитов. Анемии, т. е. убыли гемоглобина и красных кровяных телец, при агранулоцитарной ангине может и не быть, также не бывает и явлений геморрагического диатеза. При дифференциальном диагнозе хронической формы нужно иметь в виду постгеморрагическую анемию, при которой, однако, никогда не наблюдается агранулоцитоза. Аддисон-бирмеровская анемия легко дифференцируется ,по целому ряду признаков, характерных для этой болезни (гентеровский язык, ахилия и пр.).
Лечение и профилактика. Лечение обычно совершенно безуспешно. Кратковременное улучшение оказывают повторные переливания крови.
Профилактика острой формы не может быть осуществлена вследствие отсутствия точных сведений об этиологии заболевания. В отношении хронической формы имеет значение соблюдение правил по охране труда лиц, работающих в рентгено-радиотерапевтических учреждениях и соприкасающихся с кровяными ядами.


Гематология, Эндокринология

Анемия при болезнях желез внутренней секреции

При недостаточности яичников, при гормональной пертурбации, связанной с беременностью, развивается чаще гипохромная форма анемии и в качестве большой редкости (при беременности)—гиперхромная анемия типа Аддисон-Бирмера. При микседеме, вследствие выпадения гормона щитовидной железы (тироксина), действующего возбуждающим образом на кроветворение, иногда развивается значительная анемия. При базедовой болезни может (при развитых формах) также наступить функциональное истощение костного мозга. При небольших гипертиреозах, вследствие стимулирующего влияния тироксина на кроветворение, может наблюдаться даже увеличение количества гемоглобина и эритроцитов.

Лечение основного заболевания иногда дает полное выздоровление. Это в особенности имеет место при микседеме.


Гематология

Анемия при болезнях желудка, кишечника, печени и почек

Патогенез гастрогенной анемии после полного или неполного удаления желудка трактуется так же, как и при аддисон-бирмеровской анемии. Предполагается, что антианемическое вещество Касла, выделяемое пилорической частью желудка, выпадает, вследствие чего и развивается гипорегенераторная, иногда и гипопластическая форма анемии. В крайне редких случаях наблюдалась анемия типа Аддисон-Бирмера. Имеются наблюдения, что малокровие при язве желудка более выражено, чем при язве двенадцатиперстной кишки. Анемию, связанную с хроническим поражением печени (главным образом с циррозами), также объясняют убылью антианемического вещества Касла в печени, которая является главным его депо. Анемия почечных больных часто достигает большой степени. Изучение миелограмм показывает, что в костном мозгу наступает расстройство кроветворения, проявляющееся нарастанием дегенеративных форм (палочковидные нейтрофилы, лимфоциты) и нарастанием очень большого количества нормобластов и отчасти эритробластов. Отсутствие элементов регенерации в периферической крови указывает на расстройство выплывания форменных элементов в периферическую кровь.

Железо (3—4 г в день) может поднять кроветворение. Диета строится применительно к основному заболеванию, которое определяет и профилактику.


Гельминтозы, Гематология

Анемия при глистных инвазиях

Малокровие развивается обычно при гельминтах, вызывающих кровотечения; главным образом имеется в виду Ankylostoma duodenale и Necator americanus, паразитирующие
в двенадцатиперстной кишке. Широкий лентец лишь очень редко ведет к анемии типа Аддисон-Бирмера.

Обычно имеет место картина болезни, свойственная гипохромной анемии. Наиболее характерным признаком большинства глистных заболеваний является лимфоцитоз как для
всякого хронически текущего заболевания. Эозинофилия встречается при тех гельминтах, при которых особенно сильно страдает печень (трематозы всегда сопровождаются значительной эозинофилией). Эозинофилию можно объяснить аллергической реакцией организма. Предсказание вполне благоприятно, так как в большинстве случаев паразиты
могут быть изгнаны.

Лечение сводится к изгнанию гельминтов. Если и после их удаления анемия не исчезает, следует применить настойчивую терапию железом.


Гематология

Анемия при инфекционных заболеваниях

Почти каждое инфекционное заболевание, протекающее хронически и даже подостро, может привести к развитию анемии различной тяжести. Следует особо указать на сепсис, (стафилоккоковый, стрептококковый), тифы, туберкулез, малярию. Патогенез развития анемии сводится к подавлению деятельности костного мозга токсико-инфекционным началом.
При малярии имеет место также и массовый распад эритроцитов во время малярийного приступа.

Туберкулез ведет к развитию значительной анемии только при его локализации в кишечнике (туберкулезные язвы тонких кишок). Брюшной тиф вызывает появление малокровия главным образом в связи с обильным кровотечением (постгеморрагическая форма анемии). При появлении в костном мозгу очагов некроза в периферической крови находят миелоидную картину (лейкемоидные реакции). Для малярии характерна гипохромная анемия с ретикулоцитозом, тромбопенией, лейкопенией и относительным лимфоцитозом. При malaria tropica иногда развивается анемия типа Аддисон-Бирмера. О появлении гемоглобинурийной лихорадки упоминается в соответствующем отделе. При хроническом септическом заболевании наблюдаются некоторые отличия в зависимости от возбудителя. Стафилококковый сепсис протекает более благоприятно (с гипорегенераторным типом анемии); стрептококковый сепсис течет тяжелее, так как при нем наступает анатомическое изменение в костном мозгу (гипопластический тип анемии). На протяжении длительно протекающего сепсиса иногда возникают вспышки гемоглобинурии. Нередко обнаруживаются явления геморрагического диатеза (геморрогические сыпи, симптом Румпель-Лееде).

Лечение направлено преимущественно на основное заболевание. Для воздействия на анемию применяется главным образом железо в средних и больших дозах.


Гематология

Анемия под влиянием лучей радия, рентгена и тория

Обследуя рентгенологов, Бондаренко и Владос нашли у многих из них в период рабочей нагрузки известную степень угнетения эритропоэза, который в полной мере обычно восстанавливается в период отпуска. Количество тромбоцитов также уменьшается; свертываемость крови замедлена. Обнаруживается некоторое понижение осмотической стойкости эритроцитов. Количество билирубина и холестерина в сыворотке крови нарастает.

Основным гематологическим симптомом раздражения костного мозга лучами рентгена является ретикулоцитоз. Эта сравнительно незначительная степень раздражения костного мозга не ведет к его истощению. Большое раздражение, которое обычно имеет место при несоблюдении правил гигиены труда, может привести сначала к усилению раздражения костного мозга, а затем к его истощению с развитием гипопластической и даже апластической анемии.

Явления, подобные описанным выше, встречаются также у работников, соприкасающихся с радием и торием. Следует иметь в виду, что при применении указанной выше лучистой энергии и белая фракция крови страдает не меньше, а иногда и больше, причем обнаруживается лейкопения.

Однако имеются указания на то, что иногда работающие в рентгено- и радиотерапевтических кабинетах страдают заболеваниями, в основе которых лежит перевозбуждение различных систем костного мозга, что изредка приводит или к эритремии, или к лейкемии. Этот факт имеет огромное принципиальное значение в оценке предрасполагающих (конституциональных) моментов, нисколько не снижая значения обусловливающего фактора.

Все эти данные приобретают высокий интерес в свете эксперимента, указывающего, что с помощью одного и того же фактора (при прочих равных условиях) у подопытных животных (крыс) можно получить то рак, то лейкемию, то эритремию.

Лечение. Рекомендуется железо в средних дозах, санаторно-курортное лечение.

Профилактика состоит в строгом соблюдении правил гигиены труда.


Гематология, Онкология

Анемия при злокачественных новообразованиях

Наиболее часто анемия развивается при раке, саркоме и гипернефроме. Особенно приходится иметь в виду локализацию рака в желудочно-кишечном тракте, с распадом опу-холи и кровотечением. Кровотечение вызывает описанную выше гипохромную постгеморрагическую анемию. Однако и без кровотечения токсические вещества злокачественного новообразования, подавляя деятельность костного мозга, приводят к развитию малокровия. Бели костный мозг находится лишь в состоянии функциональной депресии, то анемия имеет гипорегенераторный тип (с достаточным количеством молодых форм). Если же костный мозг уже анатомически изменен, в периферической крови обнаруживается дегенераторная форма кроветворения (главным образом пойкилоциты). Гемолитический тип анемии встречается гораздо реже.

Для раковой анемии характерен лейкоцитоз, регенеративно-дегенеративный сдвиг влево (нарастание палочкоядерных форм), тромбоцитоз, позднее, в периоде кахексии, сменяющийся тромбопений.

При метастазе раковой опухоли в костный мозг в периферической крови может обнаруживаться тромбопения, а иногда и миелоидная реакция как со стороны красной, так и со стороны белой фракции крови.


Гематология

Определение хронической постгеморрагической анемии

Диагноз представляет значительные трудности только при скрытых желудочно-кишечных кровотечениях. Больше всего в таких случаях приходится думать о раке и других злокачественных новообразованиях, а также различных хронических инфекциях (малярия и пр.). Установление источника кровотечения обычно решает диагноз.

Прогноз. Необратимых форм хронической постгеморрагической анемии не существует; почти всегда лечение достигает весьма благоприятных результатов, особенно если удается устранить источник кровотечения (например, операцией геморроя).

Лечение и профилактика. Лечение направлено главным образом к восстановлению запасов железа в организме. Для этого назначается металлическое железо в больших дозах и притом всегда вместе с соляной кислотой, которая переводит железо в хорошо диссоциируемое, отщепляющее активный ион железа соединение. При гипопластических формах анемии лоцитоз, базофильная точечность) улучшение иногда достигается и при назначении мышьяка. При острых кровопотерях, а также и при значительном нарушении регенерации костного мозга (малое количество ретикулоцитов) в интересах его стимуляции показано повторное переливание крови в количестве 100—200 см3 pro dosi. В тяжелых случаях анемии приходится прибегать к комбинации всех перечисленных выше лечебных мероприятий.

При назначении диеты нужно иметь в виду, что полноценный белок (мясо), хорошо обработанный соляной кислотой, является прекрасным стимулятором костного мозга: Полезно давать печень, сырую и вареную или слегка обжаренную; рекомендуются также почки, зобная железа. Углеводы не стимулируют кроветворения и поэтому назначаются в умеренном количестве. Жирные блюда плохо переносятся анемичными больными. Необходимо иметь в виду, что некоторые витамины, особенно витамин А (каротин, находящийся в.сырой моркови в виде провитамина А), а также витамин С (больше всего содержащийся в черной смородине, а также в шиповнике и лимоне) стимулируют кроветворение, а потому и должны обязательно входить в состав пищи данных больных. Особенно хорошее действие оказывает аскорбиновое железо (соединение аскорбиновой кислоты с железом). В некоторых случаях регенерация крови налаживается только после назначения микродоз меди, которая, как выше было сказано, играет роль катализатора в гемоглобинообразовании. Наиболее эффективным оказалось применений меди в детском возрасте.

В виду того что состояние нервной системы играет определенную роль во всех функциях организма, а следовательно, и в кроветворении, анемикам рекомендуется соответствующий режим (предоставление им достаточного покоя и различных развлечений). При этом обычно поднимается аппетит, что является чрезвычайно существенным фактором при проведении диетотерапии. Санаторно-курортная обстановка обладает наилучшими условиями для организации подобного режима. Среди курортов особенно рекомендуется Железноводск и Кисловодск: уменьшение парциального давления кислорода в воздухе, наблюдаемое в горных условиях, оказывает стимулирующее воздействие на кроветворение. Пребывание больных на берегу моря, а также лечебное питание виноградом оказывают благотворное действие. После минования тяжелых явлений малокровия необходимо перейти к активному укреплению всего организма прогулками и легким спортом. Следует отметить, что физкультура является мощным фактором в регуляции функций кроветворного аппарата. Поэтому, наряду с назначением диетического, климатического и медикаментозного лечения, необходимо предписывать анемичным больным максимальное пребывание на воздухе, связанное с активными, но отнюдь не обременительными движениями.


Гематология

Хроническая постгеморрагическая анемия

Эта форма анемии развивается обычно в результате повторного длительного кровотечения (при геморрое, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при маточном кровотечении).

В результате длительной потери крови наступает истощение запасов железа в организме. Кроветворные органы реагируют сначала усилением регенерации (появлением в периферической крови молодых форм—ретикулоцитов, полихроматофилов и нормобластов). В дальнейшем может наступить истощение костного мозга; полихроматофилы и ретикулоциты встречаются редко, появляются гипохромные макроциты, пойкилоциты. Гемоглобин обычно убывает быстрее, чем эритроциты, вследствие чего цветной показатель меньше единицы (гипохромная анемия).

Со стороны белой крови вначале обмечается некоторый лейкоцитоз, который позднее сменяется постепенно нарастающей лейкопенией, что указывает на истощение и лейкопоэтической функции кроветворного аппарата.

Клиническая картина определяется степенью нарушения кроветворения и слагается из функциональных расстройств, главным образом расстройств сердечно-сосудистой деятельности. При длительном и далеко зашедшем малокровии могут развиваться дегенеративные изменения в сердечной мышце, печени и других органах.

Патологическая анатомия. Данные пункции костного мозга позволяют установить указанные выше фазы истощения его. В период функционального перенапряжения костного мозга имеются явления усиленной регенерации: появление обильного количества фигур митоза и нормобластоза. При наличии анатомических изменений в костном мозгу его регенераторные функции ухудшаются; появляется много ядерных форм эритроцитов с пикнозом ядра, увеличивается количество миелобластов, особенно нейтрофилов с плохо окрашивающимися ядрами.

Клиника. Клиническая картина разнообразна. Чаще после обильного (например, маточного или геморроидального) кровотечения возникает острая убыль крови: быстро обнаруживается та симптоматология, которая изложена в предыдущем разделе. Если кровотечение происходит часто и бывает очень обильным, то может развиться большая степень малокровия, требующая быстрого хирургического вмешательства (операция по поводу геморроя и пр.). В других случаях, особенно при мало заметном кровотечении из желудочно-кишечного тракта, малокровие развивается постепенно, медленно. Больной испытывает слабость, головокружение, сердцебиение, одышку. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается потеря аппетита и запоры. Поносы возникают обычно у лиц, у которых отмечается значительное понижение или полное прекращение секреции желудочного сока (ахилические поносы). Со стороны сердечно-сосудистого аппарата находят умеренное расширение сердца, функциональные шумы, частый, возбудимый пульс; кровяное давление обычно понижено. Нервная система довольно рано реагирует, на убыль крови. Больные легко раздражаются. Подъем настроения и работоспособности чрезвычайно быстро сменяются истощением. Нередки жалобы на головные боли и плохой сон. Периостальные и сухожильные рефлексы обычно повышены, наблюдается красный дермографизм.

Анемия всегда носит гипохромный характер. Гемоглобин и количество красных кровяных телец могут резко уменьшаться после большой кровопотери, падая до 30—20% гемоглобина и 3 000 000—2 000 000 эритроцитов. В период отсутствия кровотечения количество гемоглобина и эритроцитов нарастает. В начале заболевания в крови обнаруживается нормальный тип регенерации (ретикулоциты и полихроматофилы находятся в достаточном количестве). В дальнейшем при развивающемся истощении костного мозга количество ретикулоцитов уменьшается. Особенно характерно присутствие больших эритроцитов, богатых гемоглобином (гиперхромные макроциты). Со стороны белой крови вначале отмечается лейкоцитоз (повышение лейкобластических функций костного мозга), в дальнейшем развивается лейкопения вследствие функционального истощения лейкопоэтической системы. Количество тромбоцитов при постгеморрагических формах анемий всегда высоко (тромбоцитоз). Из других особенностей крови отмечается гипопротеинемия, холестеринемия, липемия.
Само собой разумеется, что основное заболевание, ставшее источником кровотечения, накладывает отпечаток на клиническую картину.


Гематология

Острая постгеморрагическая анемия

Существуют некоторые особенности в клинических картинах малокровия, обусловленного острым большим кровотечением, и малокровия, возникающего исподволь, в результате длительных малых кровопотерь.

Этиология и патогенез. Для развития клинической картины малокровия решающее значение имеет быстрота и обилие кровоизлияния. Вследствие острога кислородного голодания нервной системы развивается шок с упадком сердечнососудистой деятельности, которая страдает в значительной степени и от убыли массы крови. Костный мозг в ответ на его резкое перераздражение убылью крови отвечает большей продукцией юных форм эритроцитов. Соки тканей направляются в русло кровеносной системы и сравнительно быстро восполняют массу крови. Однако регенерация остальных элементов крови идет медленнее восстановления жидкой части, вследствие чего наступает гидремия.

Клиника. Клиническая картина острого кровотечения (anaemia acuta), как было указана выше, складывается из явлений Шока и падения сердечно-сосудистой деятельности. Больной быстро бледнеет, испытывает головокружение, часто неотвратимую потребность в зевоте, к которой может присоединиться тошнота, рвота и наконец потеря сознания. Пульс частый, малый, обычно правильный. При появлении судорог может наступить смерть.

При умеренном количестве излившейся крови и при индивидуально высокой способности организма бороться с кровотечением больной выходит из состояния коллапса и в дальнейшем развивается клиническая картина гипохромной анемии большей или меньшей тяжести. В крови обнаруживается большое количество ретикулоцитов и полихроматофилов; позже появляются нормобласты. Течение зависит в первую очередь от причин, вызвавших кровотечение, а затем от индивидуальной устойчивости организма и главным образом, конечно, от своевременно принятых терапевтических мероприятий (остановка кровотечения и восстановление массы крови).

Диагноз. Диагноз ставится без труда при наружном кровотечении и вызывает некоторые затруднения при внутреннем кровотечении, которое диагносци-руется на основании описанной клинической картины.

Прогноз. Предсказание зависит от активности лечения и от индивидуальных особенностей пострадавшего. Нужно при этом иметь в виду, что дети и старики хуже переносят большое кровотечение. Легче, чем мужчины, справляются с кровотечением женщины.

Лечение и профилактика. Конечно, прежде всего необходимо добиться прекращения кровотечения применением кровоостанавливающих средств. Наиболее действенное мероприятие—переливание крови. Перелитая кровь, являясь трансплантатом, обеспечивает, с одной стороны, кровоснабжение организма (замещающая терапия), с другой, пополняя массу крови, поддерживает нормальную деятельность сердечно-сосудистого аппарата. Падение кровяного давления служит показателем для повторного переливания крови. Иногда приходится вливать до 800—1000 см3 и больше. Одновременно кужно позаботиться о введении жидкости через рот или в виде теплых клизм (2—5% раствор глюкозы). В том случае, когда по техническим условиям не представляется возможным применить переливание крови, можно ввести жидкость Тироде или жидкость Рингера.

Профилактика определяется этиологией заболевания.