Tag Archives: разновидности


Гельминтозы, Гематология

Анемия при глистных инвазиях

Малокровие развивается обычно при гельминтах, вызывающих кровотечения; главным образом имеется в виду Ankylostoma duodenale и Necator americanus, паразитирующие
в двенадцатиперстной кишке. Широкий лентец лишь очень редко ведет к анемии типа Аддисон-Бирмера.

Обычно имеет место картина болезни, свойственная гипохромной анемии. Наиболее характерным признаком большинства глистных заболеваний является лимфоцитоз как для
всякого хронически текущего заболевания. Эозинофилия встречается при тех гельминтах, при которых особенно сильно страдает печень (трематозы всегда сопровождаются значительной эозинофилией). Эозинофилию можно объяснить аллергической реакцией организма. Предсказание вполне благоприятно, так как в большинстве случаев паразиты
могут быть изгнаны.

Лечение сводится к изгнанию гельминтов. Если и после их удаления анемия не исчезает, следует применить настойчивую терапию железом.


Гематология

Анемия при инфекционных заболеваниях

Почти каждое инфекционное заболевание, протекающее хронически и даже подостро, может привести к развитию анемии различной тяжести. Следует особо указать на сепсис, (стафилоккоковый, стрептококковый), тифы, туберкулез, малярию. Патогенез развития анемии сводится к подавлению деятельности костного мозга токсико-инфекционным началом.
При малярии имеет место также и массовый распад эритроцитов во время малярийного приступа.

Туберкулез ведет к развитию значительной анемии только при его локализации в кишечнике (туберкулезные язвы тонких кишок). Брюшной тиф вызывает появление малокровия главным образом в связи с обильным кровотечением (постгеморрагическая форма анемии). При появлении в костном мозгу очагов некроза в периферической крови находят миелоидную картину (лейкемоидные реакции). Для малярии характерна гипохромная анемия с ретикулоцитозом, тромбопенией, лейкопенией и относительным лимфоцитозом. При malaria tropica иногда развивается анемия типа Аддисон-Бирмера. О появлении гемоглобинурийной лихорадки упоминается в соответствующем отделе. При хроническом септическом заболевании наблюдаются некоторые отличия в зависимости от возбудителя. Стафилококковый сепсис протекает более благоприятно (с гипорегенераторным типом анемии); стрептококковый сепсис течет тяжелее, так как при нем наступает анатомическое изменение в костном мозгу (гипопластический тип анемии). На протяжении длительно протекающего сепсиса иногда возникают вспышки гемоглобинурии. Нередко обнаруживаются явления геморрагического диатеза (геморрогические сыпи, симптом Румпель-Лееде).

Лечение направлено преимущественно на основное заболевание. Для воздействия на анемию применяется главным образом железо в средних и больших дозах.


Гематология

Анемия под влиянием лучей радия, рентгена и тория

Обследуя рентгенологов, Бондаренко и Владос нашли у многих из них в период рабочей нагрузки известную степень угнетения эритропоэза, который в полной мере обычно восстанавливается в период отпуска. Количество тромбоцитов также уменьшается; свертываемость крови замедлена. Обнаруживается некоторое понижение осмотической стойкости эритроцитов. Количество билирубина и холестерина в сыворотке крови нарастает.

Основным гематологическим симптомом раздражения костного мозга лучами рентгена является ретикулоцитоз. Эта сравнительно незначительная степень раздражения костного мозга не ведет к его истощению. Большое раздражение, которое обычно имеет место при несоблюдении правил гигиены труда, может привести сначала к усилению раздражения костного мозга, а затем к его истощению с развитием гипопластической и даже апластической анемии.

Явления, подобные описанным выше, встречаются также у работников, соприкасающихся с радием и торием. Следует иметь в виду, что при применении указанной выше лучистой энергии и белая фракция крови страдает не меньше, а иногда и больше, причем обнаруживается лейкопения.

Однако имеются указания на то, что иногда работающие в рентгено- и радиотерапевтических кабинетах страдают заболеваниями, в основе которых лежит перевозбуждение различных систем костного мозга, что изредка приводит или к эритремии, или к лейкемии. Этот факт имеет огромное принципиальное значение в оценке предрасполагающих (конституциональных) моментов, нисколько не снижая значения обусловливающего фактора.

Все эти данные приобретают высокий интерес в свете эксперимента, указывающего, что с помощью одного и того же фактора (при прочих равных условиях) у подопытных животных (крыс) можно получить то рак, то лейкемию, то эритремию.

Лечение. Рекомендуется железо в средних дозах, санаторно-курортное лечение.

Профилактика состоит в строгом соблюдении правил гигиены труда.


Гематология, Онкология

Анемия при злокачественных новообразованиях

Наиболее часто анемия развивается при раке, саркоме и гипернефроме. Особенно приходится иметь в виду локализацию рака в желудочно-кишечном тракте, с распадом опу-холи и кровотечением. Кровотечение вызывает описанную выше гипохромную постгеморрагическую анемию. Однако и без кровотечения токсические вещества злокачественного новообразования, подавляя деятельность костного мозга, приводят к развитию малокровия. Бели костный мозг находится лишь в состоянии функциональной депресии, то анемия имеет гипорегенераторный тип (с достаточным количеством молодых форм). Если же костный мозг уже анатомически изменен, в периферической крови обнаруживается дегенераторная форма кроветворения (главным образом пойкилоциты). Гемолитический тип анемии встречается гораздо реже.

Для раковой анемии характерен лейкоцитоз, регенеративно-дегенеративный сдвиг влево (нарастание палочкоядерных форм), тромбоцитоз, позднее, в периоде кахексии, сменяющийся тромбопений.

При метастазе раковой опухоли в костный мозг в периферической крови может обнаруживаться тромбопения, а иногда и миелоидная реакция как со стороны красной, так и со стороны белой фракции крови.


Гематология

Определение хронической постгеморрагической анемии

Диагноз представляет значительные трудности только при скрытых желудочно-кишечных кровотечениях. Больше всего в таких случаях приходится думать о раке и других злокачественных новообразованиях, а также различных хронических инфекциях (малярия и пр.). Установление источника кровотечения обычно решает диагноз.

Прогноз. Необратимых форм хронической постгеморрагической анемии не существует; почти всегда лечение достигает весьма благоприятных результатов, особенно если удается устранить источник кровотечения (например, операцией геморроя).

Лечение и профилактика. Лечение направлено главным образом к восстановлению запасов железа в организме. Для этого назначается металлическое железо в больших дозах и притом всегда вместе с соляной кислотой, которая переводит железо в хорошо диссоциируемое, отщепляющее активный ион железа соединение. При гипопластических формах анемии лоцитоз, базофильная точечность) улучшение иногда достигается и при назначении мышьяка. При острых кровопотерях, а также и при значительном нарушении регенерации костного мозга (малое количество ретикулоцитов) в интересах его стимуляции показано повторное переливание крови в количестве 100—200 см3 pro dosi. В тяжелых случаях анемии приходится прибегать к комбинации всех перечисленных выше лечебных мероприятий.

При назначении диеты нужно иметь в виду, что полноценный белок (мясо), хорошо обработанный соляной кислотой, является прекрасным стимулятором костного мозга: Полезно давать печень, сырую и вареную или слегка обжаренную; рекомендуются также почки, зобная железа. Углеводы не стимулируют кроветворения и поэтому назначаются в умеренном количестве. Жирные блюда плохо переносятся анемичными больными. Необходимо иметь в виду, что некоторые витамины, особенно витамин А (каротин, находящийся в.сырой моркови в виде провитамина А), а также витамин С (больше всего содержащийся в черной смородине, а также в шиповнике и лимоне) стимулируют кроветворение, а потому и должны обязательно входить в состав пищи данных больных. Особенно хорошее действие оказывает аскорбиновое железо (соединение аскорбиновой кислоты с железом). В некоторых случаях регенерация крови налаживается только после назначения микродоз меди, которая, как выше было сказано, играет роль катализатора в гемоглобинообразовании. Наиболее эффективным оказалось применений меди в детском возрасте.

В виду того что состояние нервной системы играет определенную роль во всех функциях организма, а следовательно, и в кроветворении, анемикам рекомендуется соответствующий режим (предоставление им достаточного покоя и различных развлечений). При этом обычно поднимается аппетит, что является чрезвычайно существенным фактором при проведении диетотерапии. Санаторно-курортная обстановка обладает наилучшими условиями для организации подобного режима. Среди курортов особенно рекомендуется Железноводск и Кисловодск: уменьшение парциального давления кислорода в воздухе, наблюдаемое в горных условиях, оказывает стимулирующее воздействие на кроветворение. Пребывание больных на берегу моря, а также лечебное питание виноградом оказывают благотворное действие. После минования тяжелых явлений малокровия необходимо перейти к активному укреплению всего организма прогулками и легким спортом. Следует отметить, что физкультура является мощным фактором в регуляции функций кроветворного аппарата. Поэтому, наряду с назначением диетического, климатического и медикаментозного лечения, необходимо предписывать анемичным больным максимальное пребывание на воздухе, связанное с активными, но отнюдь не обременительными движениями.


Гематология

Острая постгеморрагическая анемия

Существуют некоторые особенности в клинических картинах малокровия, обусловленного острым большим кровотечением, и малокровия, возникающего исподволь, в результате длительных малых кровопотерь.

Этиология и патогенез. Для развития клинической картины малокровия решающее значение имеет быстрота и обилие кровоизлияния. Вследствие острога кислородного голодания нервной системы развивается шок с упадком сердечнососудистой деятельности, которая страдает в значительной степени и от убыли массы крови. Костный мозг в ответ на его резкое перераздражение убылью крови отвечает большей продукцией юных форм эритроцитов. Соки тканей направляются в русло кровеносной системы и сравнительно быстро восполняют массу крови. Однако регенерация остальных элементов крови идет медленнее восстановления жидкой части, вследствие чего наступает гидремия.

Клиника. Клиническая картина острого кровотечения (anaemia acuta), как было указана выше, складывается из явлений Шока и падения сердечно-сосудистой деятельности. Больной быстро бледнеет, испытывает головокружение, часто неотвратимую потребность в зевоте, к которой может присоединиться тошнота, рвота и наконец потеря сознания. Пульс частый, малый, обычно правильный. При появлении судорог может наступить смерть.

При умеренном количестве излившейся крови и при индивидуально высокой способности организма бороться с кровотечением больной выходит из состояния коллапса и в дальнейшем развивается клиническая картина гипохромной анемии большей или меньшей тяжести. В крови обнаруживается большое количество ретикулоцитов и полихроматофилов; позже появляются нормобласты. Течение зависит в первую очередь от причин, вызвавших кровотечение, а затем от индивидуальной устойчивости организма и главным образом, конечно, от своевременно принятых терапевтических мероприятий (остановка кровотечения и восстановление массы крови).

Диагноз. Диагноз ставится без труда при наружном кровотечении и вызывает некоторые затруднения при внутреннем кровотечении, которое диагносци-руется на основании описанной клинической картины.

Прогноз. Предсказание зависит от активности лечения и от индивидуальных особенностей пострадавшего. Нужно при этом иметь в виду, что дети и старики хуже переносят большое кровотечение. Легче, чем мужчины, справляются с кровотечением женщины.

Лечение и профилактика. Конечно, прежде всего необходимо добиться прекращения кровотечения применением кровоостанавливающих средств. Наиболее действенное мероприятие—переливание крови. Перелитая кровь, являясь трансплантатом, обеспечивает, с одной стороны, кровоснабжение организма (замещающая терапия), с другой, пополняя массу крови, поддерживает нормальную деятельность сердечно-сосудистого аппарата. Падение кровяного давления служит показателем для повторного переливания крови. Иногда приходится вливать до 800—1000 см3 и больше. Одновременно кужно позаботиться о введении жидкости через рот или в виде теплых клизм (2—5% раствор глюкозы). В том случае, когда по техническим условиям не представляется возможным применить переливание крови, можно ввести жидкость Тироде или жидкость Рингера.

Профилактика определяется этиологией заболевания.


Гематология

Приобретенная (вторичная) форма гемолитической анемии

Этиология и патогенез. В отличие от конституциональной, семейной формы гемолитической желтухи это заболевание иногда развивается на почве малярии, рака, септических инфекций, сифилиса и др.

Клиника. Клиническая симптоматология в данном случае выражена менее ярко. По-видимому, и гемолиз возникает не так легко, так как осмотическая устойчивость эритроцитов находится почти в нормальных пределах.

Диагноз. Диагноз ставится на основании желтухи, увеличенной селезенки, непрямой реакции на билирубин крови и понижения резистентности эритроцитов. Наличие ясной связи с указанными выше хроническими болезненными процессами отличает эту форму желтухи от конституциональной.

Прогноз. Прогноз зависит от основной болезни.

Лечение и профилактика. Лечебные мероприятия направлены на основное заболевание. Лечение этиологическое. Профилактика определяется этиологией заболевания.


Гематология

Течение гемолитической желтухи

В семейном анамнезе часто удается установить страдание гемолитической желтухой (icterus hasmolyticus) и других членов семьи. Иногда уже в детском возрасте заболевание обнаруживается вполне ясно, иногда же диагностируется значительно позже. Характерны периоды нарастающей и убывающей желтухи (волнообразное течение). Нарастание желтухи связано с гемолитическими кризами, когда под влиянием указанных выше обстоятельств происходит массовый гемолиз красных кровяных телец. При этом появляется слабость, нередко поднимается температура, могут наступить коликообразные боли в области печени (вследствие сгущения желчи и образования камней) и боли в области селезенки (инфаркт, периспленит). Появление коликообразных болей в области печени чаще всего задолго предшествует наступлению выраженного гемолитического криза; последний нередко сопровождается потрясающими ознобами, которые дают основание заподозрить малярийный приступ. В период ремиссии (улучшения) больные чувствуют себя совершенно здоровыми.

При осмотре больного часто удается обнаружить аномалии конституции, о которых упоминалось выше: башенный череп, неправильное расположение зубов и пр. Кожа имеет своеобразный оранжевый цвет, более или менее интенсивный в зависимости от фазы развития заболевания. Склеры и видимые слизистые оболочки также желтушны. Диспептические явления обычно отсутствуют. Испражнения темны вследствие обильного содержания стеркобилина; в моче обнаруживается большое количество уробилина; билирубин в мочу не переходит. Со стороны крови определяется умеренная гипохромная анемия; количество гемоглобина снижается до 50—40%. Характернейшей особенностью крови при гемолитической желтухе является микроцитоз, который объясняется тем, что эритроциты принимают сферическую форму, способствующую увеличению их поверхности. Продукты гемолиза, постоянно действуя раздражающим образом на костный мозг, ведут к значительному нарастанию ретикулоцитов. Количество их в периферической крови увеличивается до 40—50% общего количества красных кровяных телец. Другие молодые формы эритроцитов, указывающие на способность костного мозга к нормальной регенерации (нормобласты и полихроматофилы), также могут наблюдаться в периферической крови. Осмотическая резистентность (устойчивость) красных кровяных телец к гипотоническим растворам NaCl нарушена (обнаруживается понижение минимальной устойчивости эритроцитов, которая в норме составляет 0,48—0,44, а при гемолитической желтухе снижается до 0,6 и больше). В связи с гемолизом в сыворотке крови увеличивается количество билирубина, дающего непрямую динамическую реакцию Гийманс ван ден Берга. Количество лейкоцитов или нормально, или слегка повышено (до 10 ООО и больше); обнаруживается моноцитоз и лимфоцитоз. Нейтрофилия наблюдается лишь при сильно прогрессирующих формах. Количество тромбоцитов не увеличено. Селезенка значительно увеличена (спленомегалия), легко прощупывается, гладка, безболезненна. Лишь во время развития периспленита появляется ее болезненность. Печень лишь слегка увеличена. Из сердечно-сосудистых явлений отмечаются шумы в сердце и на яремных венах, которые ясно выражены только при наличии значительной анемии. Пульс без особых изменений. Нервная система также не представляет никаких органических дефектов.

Чаще всего на протяжении всей своей жизни больной чувствует себя совершенно здоровым. Про страдающих гемолитической желтухой один французский автор удачно сказал: «они больше желты, чем больны». В других случаях, наоборот, описанные выше гемолитические кризы, в особенности приступы печеночной колики, беспокоят больного и заставляют его ложиться в постель. Анемия обычно не достигает большой степени. Больной, как правило, вполне работоспособен.

Диагноз. Диагноз облегчается наличием клинической триады (увеличение селезенки, желтушность и анемия) и гематологической триады (микроцитоз, ретикулоцитоз и понижение минимальной осмотической устойчивости эритроцитов).

Прогноз. Предсказание благоприятно, так как больной не утрачивает работоспособности.

Лечение и профилактика. Так как болезнь имеет благоприятное течение, нет надобности в лечебных мероприятиях. Однако иногда прибегают к спленэктомии, что действительно приводит на длительное время к исчезновению почти всех проявлений гемолитической желтухи (желтуха и анемия исчезают). Тем не менее ретикулоцитоз и микроцитоз как выражение конституциональной особенности организма сохраняются. Производились попытки применять большие дозы железа, которые якобы, блокируя (снижая функциональную способность) элементы активной мезенхимы, уменьшают гемолиз. Рентгенотерапия не дала благоприятных результатов. Переливание крови противопоказано, так как оно увеличивает гемолиз. Профилактика неизвестна.


Гематология

Гемолитическая анемия

Под этим названием описывается болезнь, иногда поражающая отдельные семьи, с явлениями анемии и желтухи при наличии спленомегалии.

Этиология и патогенез. Наследственно-конституциональный фактор при этом заболевании играет основную роль. Иногда обнаруживаются и морфологические признаки патологической конституции в виде башенного черепа, неправильного расположения зубов, высокого стояния неба и других так называемых дизрафических черт (микродегенерации по Давиденкову). Основным звеном всей патогенетической цепи является нарушение осмотической устойчивости эритроцитов, их склонность к гемолизу с последующим развитием анемии, которая поэтому и называется гемолитической. Желтуха развивается вследствие гибели в активной мезенхиме большого количества красных кровяных телец. Желчь изливается в большом количестве в кишечник (плейохромия), а также переполняет печеночные ходы и желчный пузырь, что способствует образованию в нем пигментных камней. Билирубин в кишечнике, благодаря синергетической работе аэробов и анаэробов, подвергается восстановлению в стеркобилин, который окрашивает кал в темно-коричневый цвет. Меньшая часть стеркобилина выводится с калом, большая же, всасываемая в кишечнике, через воротную вену поступает в печень. Печень, получая транспорт по двум путям (из кишечника и от элементов активной мезенхимы), перегруженная билирубином, пропускает в общую циркуляцию большее, чем в норме, количество уробилиногена. Отсюда с мочой выводится значительное количество уробилина. Гемолиз красных кровяных телец происходит главным образом в селезенке, которая, вследствие своей гиперфункции, увеличивается в размерах (спленомегалия). Гемолиз, возникающий вследствие конституциональной слабости эритроцитов при нормальных функциональных качествах ретикуло-эндотелиального аппарата, усиливается под влиянием целого ряда внешних факторов, например, инфекции, интоксикации, нервного потрясения.

Патологическая анатомия. На секции обнаруживается большая селезенка, переполненная эритроцитами. Иногда в ней наблюдаются инфаркты и явления периспленита. Фолликулы выражены плохо. В костном мозгу трубчатых костей обнаруживается гемосидероз, т. е. отложение железосодержащего пигмента.


Гематология

Поздний хлороз

В этом заболевании, которое также называется Эссенциальная хлоранемия (chloranaemia essentialis), имеются черты раннего хлороза, а также и некоторые признаки аддисон-бирмеровской болезни. Данное заболевание (chlorosis tarda) наблюдается исключительно у женщин, обычно в предклимактерическом периоде. Поздний хлороз встречается значительно чаще, чем юношеский хлороз.

Этиология и патогенез. Как при юношеском хлорозе, так и при данном заболевании обычно обнаруживается гипоплазия матки и яичников и их дисфункция (аменорея, метроррагия). Появляется поздний хлороз в предклимактерическом периоде и исчезает или обостряется в период климактерия, что также указывает на связь этого заболевания с функцией желез внутренней секреции. Так как данному заболеванию свойственны некоторые черты болезни Аддисон-Бирмера, то можно предполагать, что при позднем хлорозе также нарушена секреция вещества Касла. Это предположение подкрепляется и тем обстоятельством, что у больных поздним хлорозом обнаруживается функциональная желудочная ахилия. Костный мозг подавлен главным образом в гемоглобинообразовательных функциях, что ставится в связь с недостаточным освоением железа вследствие отсутствия желудочной секреции. В ряде случаев поздний хлороз, по-видимому, является возвратом раннего, который имел место в юношеские годы.

Патологическая анатомия. На секции обнаруживается не очень распространенная красная метаплазия костного мозга с нормобластозом (мегалобласты отсутствуют). При формах, приближающихся к болезни Аддисон-Бирмера, находят гентеровский глоссит, атрофию глотки, пищевода и слизистой оболочки желудка.

Клиника. У женщин в предклимактерическом периоде без особых как будто причин наступает слабость, головокружение, сердцебиение и одышка, что обычно наводит на мысль о каком-то общем заболевании. Жалобы на извращение аппетита, иногда на жжение в языке и пищеводе заставляют думать о ферме заболевания, приближающейся к болезни Аддисон-Бирмера. Нередко больные жалуются на поносы.

При объективном исследовании обнаруживается раннее поседение волос, необычайная ломкость ногтей, алебастровый цвет кожи.

При выслушивании сердца находят систолический шум у верхушки сердца и над легочной артерией. Шум волчка на яремных венах встречается редко. Сердце умеренно расширено; пульс учащенный. Артериальное кровяное давление нередко повышено. При повышении артериального давления, естественно, обнаруживается и акцент на II тоне аорты.

Ахилия, обнаруживаемая при исследовании желудка, обычно имеет функциональный характер (уступает действию гистамина), реже органический. При наличии органической ахилии обнаруживается также гентеровский глоссит, атрофия задней стенки глотки и пищевода (форма болезни, приближающаяся к болезни Аддисон-Бирмера). На почве поражения спинного мозга (фуникулярный миелоз), иногда развивающегося при данном заболевании, что еще больше сближает поздний хлороз с болезнью Аддисон-Бирмера, наблюдается затруднение глотания (дисфагия) и другие нарушения со стороны нервной системы.

В крови обнаруживается резко выраженная гипохромная анемия со значительным падением гемоглобина, а также с убылью эритроцитов. Явления регенерации в периферической крови выражены незначительно: ретикулоциты не превышают нормы; ядерные формы красных телец отсутствуют. Появление мегалоцитов всегда подозрительно в смысле перехода данного заболевания в аддисон-бирмеровскую анемию. Позднему хлорозу (типичной форме) свойственно, наоборот, наличие ясно выраженного микроцитоза. Из других изменений крови отмечается лейкопения (не ниже 3000 — 4000), лимфоцитоз и нейтропения. Селезенку находят увеличенной.

Матка и яичники находятся в состоянии гипоплазии. Менструации или очень скудны, или, наоборот, очень обильны (меноррагия). Температура обычно субфебрильная. В связи с наступающим климаксом больные жалуются на сильную потливость и общее нервное возбуждение. В тех случаях, когда болезнь приближается по своей симптоматологии к болезни Аддисон-Бирмера, имеются явления со стороны спинного мозга: опоясывающие боли, парестезии рук и ног, атактически-спастическая походка.

С наступлением климактерического периода болезнь или самостоятельно проходит, или, наоборот, достигает максимального развития.

Диагноз. Диагноз возможен на основании позднего появления хлоранемии при отсутствии каких-нибудь других поводов к ее развитию (кровотечение, злокачественное новообразование и пр.). Особенно характерны извращение аппетита, наличие гентеровского глоссита и микроцитоз.

От гипохромной стадии аддисон-бирмеровской болезни поздний хлороз отличается наличием микроцитов. Нелегко дифференцировать эту болезнь от ранней стадии рака желудка. Основными данными для отличительного распознавания в данном случае являются гентеровский язык и микроцитоз.

Прогноз. Предсказание обычно благоприятно.

Лечение и профилактика. Большие дозы железа вместе с соляной кислотой обычно дают очень хорошие результаты. В тяжелых случаях позднего хлороза приходится прибегать к повторному переливанию крови (по 200 см3). Лечение гормонами в климактерическом периоде может дать также значительное облегчение. Из курортов показан Железноводск с его железистыми минеральными источниками и другими курортными факторами. Показано пребывание и в степных местностях. Профилактика неизвестна.