Tag Archives: разновидности


Гепатиты

Патологическая анатомия острых гепатитов

Имеющиеся единичные исследования показывают, что макроскопически печень сохраняет обычный вид. Микроскопически обнаруживаются изменения клеток: они увеличиваются в размерах, ядра также увеличиваются и плохо воспринимают окраску. Местами отмечается некроз и распад отдельных клеток. Вследствие деструкции печеночной паренхимы нарушается нормальное строение печеночных балок и целость желчных капилляров. Наряду с этим отмечаются участки оживленной регенерации печеночных клеток. Эппингер обнаружил, кроме дегенеративных изменений, отечное пропитывание печеночной ткани, расширение лимфатических сосудов; это позволило ему высказать предположение, что в основе заболевания лежит серозный гепатит.

Клиника. Исходя из этнологии, можно говорить о нескольких клинических формах. Первая, наиболее распространенная, объединяет случаи острого паренхиматозного гепатита, при которых желтуха развилась вслед за диспепсией пли общей инфекцией (например, гриппом, ангиной), это диспептическая, или инфекционная, форма острого паренхиматозного гепатита; эту форму до сих пор многие называют катаральной желтухой. Ещё одной формой является желтуха, обусловленная спирохетами Инада-Идо; за ней, может быть, независимо от тяжести заболевания, следует сохранить название болезни Вайля. Эти клинические формы острого паренхиматозного гепатита могут в своей течении мало отличаться друг от друга, но часто каждая из них имеет свои особенности. Каждая из клинических форм может протекать либо доброкачественно, либо злокачественно, заканчиваясь острой дистрофией печени (так называемой острой желтой атрофией печени).

Больные жалуются на желтуху, понижение аппетита, тошноту, ощущение тяжести в подложечной области. Иногда началу заболевания предшествуют рвота, боли в животе, понос (явления острого гастроэнтерита). Отмечается общая слабость, апатия, реже нерезкие боли в правом подреберье; в редких случаях бывают довольно сильные боли с иррадиацией в правую лопатку или спину, напоминающие приступ печеночной колики. Тупые боли в правом подреберье связаны, по-видимому, с острым набуханием печени и напряжением глиссоновой капсулы. Труднее объяснить более выраженные полипообразные боли; Эппингер полагает, что они обусловлены отеком ложа желчного пузыря, вызванным серозным воспалением.

Иногда больные жалуются на зуд. Зуд чаще наблюдается при механической желтухе, но иногда он довольно сильно выражен и при паренхиматозной желтухе. По-видимому, он обусловлен задержкой в крови и тканях желчных кислот, раздражающих нервные окончании кожи. Во многих случаях больные жалуются только на желтуху, которая нарастает постепенно. Часто желтуху замечают впервые родные больного или его окружающие, а не сам больной.

Объективное обследование обнаруживает прежде всего желтуху — основной симптом заболевания. В первые дни желтуха едва выражена; ее удается отметить лишь в области склер и мягкого неба. В дальнейшем она довольно быстро нарастает и часто придает коже ярко-желтую, шафранную окраску. Чем более выражена желтуха, тем обычно более выражена тяжесть заболевания. Надо помнить, что разглядеть желтуху можно лишь при дневном свете; поэтому обследование больного только при искусственном освещении может привести к запоздалому распознаванию.

Ко времени развития желтухи температура большей частью нормальная или субфебрильная. Во время полного развития желтухи температура нередко спускается даже ниже нормальных цифр. Гипотермия является вообще довольно характерной для тяжелых поражений печеночной паренхимы. Осмотр кожи обнаруживает иногда следы расчесов; в отдельных случаях на местах расчесов развивается пиодермия.

Во всех случаях заболевания обнаруживается равномерно увеличенная, слегка болезненная, неплотная печень с гладкой поверхностью и несколько закругленным краем. Иногда болезненность печени сильнее выражена в области, соответствующей положению желчного пузыря. Нижний край печени выходит из подреберья обычно на 2—4 см. Часто обнаруживается и увеличенная селезенка, которая несколько уплотнена, безболезненна; край ее закруглен. В тех случаях, когда селезенка не прощупывается, ее увеличение удается установить при помощи перкуссии.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия (пульс до 50—40 ударов в 1 минуту). Кровяное давление (артериальное и венозное), как правило, снижено. Размеры сердца не изменены. ‘Гоны отчетливы или несколько приглушены. Брадикардия стоит в связи с желтухой; скорее всего она обусловлена задержкой желчных кислот, повышающих тонус блуждающего нерва. Некоторые полагают, что желчные кислоты влияют непосредственно на нервный аппарат сердца, в особенности на синусный узел.

Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается вздутие живота, запоры в связи с недостаточным поступлением в кишечник желчных кислот, реже поносы, связанные с не ликвидировавшимся гастроэнтеритом, предшествовавшим развитию желтухи. Испражнения на высоте заболевания имеют сероватый цвет. Отчасти это обусловлено избыточным содержанием жира; микроскопия испражнений действительно показывает большое количество кристаллов жирных кислот, иногда и капель нейтрального жира. Жир плохо всасывается вследствие недостатка желчных кислот. Иногда нарушено и расщепление жира вследствие пониженной функции поджелудочной железы; в испражнениях при этом преобладают капли нейтрального жира. В основном, однако, обесцвеченность стула обусловлена недостаточным поступлением желчи в кишечник. Реакция Шмидта на присутствие стеркобилина оказывается большей частью положительной, но на высоте заболевания она выражена слабо. В более тяжелых случаях наблюдается ахолический кал. Полное отсутствие желчи и кишечнике, устанавливаемое с помощью дуоденального зонда, еще не имеет окончательного объяснения. Раньше ахолию объясняли поражением печеночных клеток, которые перестают воспринимать билирубин из купферовских клеток и из крови. Эппингер объясняет ахолию сдавленней желчных путей межкапиллярным отеком, развивающимся на почве серозного воспаления печени.

Исследование желудочного содержимого в начале заболевания выявляет гиперсекрецию и повышенную кислотность, что, возможно, зависит от раздражении желудочных желез элементами желчи. Иногда гиперсекреция и повышенная кислотность указывают на ирритативный гастрит, который является либо первичным, развившимся до желтухи, либо вторичным, гематогенным, развившимся на почве нарушения барьерной функции пораженной печени. Нарушение барьерной функции может повлечь за собой недостаточное обезвреживание токсических продуктов, поступающих из кишечника, которые и могут вызвать гастрит. В дальнейшем гастрит сказывается пониженной кислотностью желудочного содержимого и выявляется чаще к концу заболевания, иногда даже через несколько месяцев после окончания желтухи.

При паренхиматозном гепатите значительный интерес представляет повторное исследование дуоденального содержимого. В начале заболевания в дуоденальном содержимом уменьшается количество билирубина. На высоте заболевания при максимальной интенсивности желтухи может на короткое время наступить полная ахолия. При начинающемся выздоровлении отмечается, наоборот, увеличенное количество билирубина. Микроскопическое исследование дуоденального содержимого выявляет значительное количество клеток кишечного эпителия, лейкоцитов и слизь. Бактериоскопическое исследование обнаруживает обычную для двенадцатиперстной кишки флору (энтерококки и палочки молочнокислого брожения), может быть, более обильную, чем в норме. В желчи, добытой применением желчегонных средств, например, внутривенной инъекцией дехолина, не содержится ни бактерий, ни лейкоцитов, но в ней нередко много детрита (распавшихся клеток печеночного эпителия). Количество ферментов поджелудочной железы в дуоденальном содержимом уменьшено.

Ахолия (уменьшенное содержание билирубина), как было указано, может смениться плейохромией. Плейохромия свидетельствует о восстановлении одной из основных функций печеночных клеток -билирубиновыделительной. С восстановлением этой функции печеночная клетка начинает жадно поглощать билирубин, не только продуцируемый купферовскими клетками, но и циркулирующий в крови; поэтому желчь, выделяемая в кишечник, начинает значительно обогащаться билирубином. Описанные выше данные микроскопического исследования дуоденального содержимого показывают наличие при остром паренхиматозном гепатите катара двенадцатиперстной кишки, но отсутствие воспаления желчных путей. Если в двенадцатиперстную кишку ввести 40 см3 25% раствора сернокислой магнезии, то будет вызван пузырный рефлекс, т. е. отхождение концентрированной желчи; в этой желчи не обнаруживается ни патогенных микробов, ни значительного количества лейкоцитов, что указывает на отсутствие холецистита. Наконец, исследование дуоденального содержимого на ферменты выявляет пониженную функцию поджелудочной железы, чем и объясняется стеаторрея. Пониженная функция поджелудочной железы стоит, возможно, в связи с недостаточным выделением желчи в кишечник, так как желчь стимулирует функцию поджелудочной железы. Не исключено, однако, что токсические вещества, поражающие печень, поражают одновременно и поджелудочную железу.

Дуоденальное содержимое заслуживает внимания еще и потому, что повторное исследование может обнаружить присоединение к основному заболеванию холангита или холецистита; в пузырной желчи тогда оказывается много слизи и лейкоцитов, а при холангите, наряду с энтерококками, появляются прежде всего кишечные палочки, иногда стрептококки, а также цилиндрические клетки желчных путей.

Моча становится темной даже до появления желтухи, что стоит в связи с уробилинурией. С усилением желтухи моча все больше темнеет, приобретая вид темного пива, что объясняется присутствием в ней большого количества желчных пигментов, прежде всего билирубина. Моча, содержащая билирубин, окрашивает белье в зеленый цвет; при встряхивании мочи образуется пена, окрашенная в зеленовато-желтый цвет. Реакция на желчные пигменты в моче резко положительная. Моча содержит нередко много желчных кислот, хотя в ряде случаев увеличение количества желчных кислот гораздо менее выражено, чем увеличение количества билирубина; в этих случаях говорят о дисcoцииpованной желтухе. При диссоциированной желтухе количество желчных кислот в крови и моче может оказаться нормальным, в то время как содержание билирубина достигает значительных цифр. Образование желчных кислот происходит, по-видимому, в самой печеночной клетке, поэтому в более тяжелых случаях продукция желчных кислот падает, чем и объясняется малое количество их как в моче, так и в желчи, поступающей в кишечник.

Нужно обратить особое внимание на уробилинурию. При остром паренхиматозном гепатите обнаруживается закономерная динамика уробилинурии различные периоды заболевания.

Уробилин, как известно, образуется только в кишечнике, но большая его часть через воротную вену вновь возвращается и печень. В неповрежденной печеночной клетке уробилин разрушается, благодаря чему в физиологических условиях в ток крови и, следовательно, в мочу попадает лишь небольшое количество уробилина. Количество уробилина может увеличиться при двух условиях: I) при увеличенном поступлении билирубина в кишечник (т. е. при плейохромии) и 2) при поражении печени. При первом условии в кишечнике может образоваться так много уробилина, что и нормальная печень не в состоянии его разрушить. При втором условии степень уробилинурии будет зависеть от степени поражения печени и количества билирубина, поступившего в кишечник.

Динамика уробилинурии связана с тем, что в различные периоды заболевания меняется функциональное состояние печени и количество притекающей к кишечнику желчи. Уробилин мочи является очень чувствительным показателем функционального состояния печени. Уробилинурия наблюдается уже в первые дни заболевания, когда еще нет желтухи, но уже имеется поражение печени. В разгаре желтухи резко падает приток желчи в кишечник, поэтому, несмотря на прогрессирующее расстройство функции печени, уробилинурия не нарастает; она может даже уменьшиться. Если полностью прекратится поступление желчи в кишечник, уробилинурия исчезнет. В дальнейшем реакция на уробилин становится вновь положительной потому, что наступает период плейохромия при еще не восстановившейся функции печени. Наконец, первым признаком восстановления или улучшения функции печени является исчезновение уробилина из мочи. Таким образом, в разные периоды заболевания можно отметить две закономерных волны подъема и падения уробилинурии.

В ряде случаев в моче отмечается небольшая альбуминурия, гематурия и наличие умеренного количества гиалиновых цилиндров; все эти признаки раздражения почек обусловлены, по-видимому, желчными кислотами. Иногда наблюдается уменьшение диуреза, опсиурия (замедленное выделение выпитой жидкости).

Со стороны крови вначале может быть эритроцитоз (количество эритроцитов до 5—6 млн. в 1 мм3), что Эппингер объясняет сгущением крови вследствие выхождения из кровеносных сосудов в связи с серозным воспалением значительного количества жидкости. В дальнейшем наступает умеренное гипохромное малокровие. Количество лейкоцитов чаще всего уменьшено; увеличен процент лимфоцитов, а иногда и моноцитов. Моноцитоз указывает на повышенную функцию ретикулоэндотелиальной системы. Реакция оседания эритроцитов не ускорена, а часто даже замедлена.

Из биохимических изменений прежде всего нужно указать на билирубинемию. Реакция на билирубин получается прямая и быстрая; в начале заболевания она замедлена. Большое значение имеет количество билирубина крови. В нетяжелых случаях количество билирубина доходит до 5-6 мг% (норма 0,5—1 мг%); цифры выше 10—12 мг% указывают всегда на очень тяжелое течение заболевания. Степень билирубинемии имеет большое значение потому, что она отражает, с одной стороны, количество билирубина, попадающее в ток крови, а с другой—процесс обратного поглощения печеночными клетками билирубина из тока крови. Чем больше выражена деструкция печеночной паренхимы, тем больше билирубина попадает в ток крови, но чем лучше идет процесс регенерации в отдельных участках печени, тем лучше билирубин будет обратно поглощаться печенью. Процесс обратного поглощения печенью билирубина из тока крови будет, следовательно, существенно влиять на уровень билирубинемии. Отмечается гипопротеинемия (уменьшение количества белка плазмы). Со стороны белковых фракций наблюдается закономерное уменьшение фибриногена, обусловленное нарушением фибриногено-образовательной функции печени, иногда уменьшение количества глобулина. Замедление реакции оседания эритроцитов объясняется преобладанием альбумина и холестеринемией. Кроме того, при остром паренхиматозном гепатите отмечается гннераминоацидемия (количество аминокислот крови доходит до 12% вместо 5—8 мг% в норме) и повышенная аминоацидурия. Иногда при остром паренхиматозном гепатите в моче обнаруживаются при микроскопическом исследовании кристаллы лейцина и тирозина, что считается патогномоничным для острой желтой атрофии печени. Гипераминоацидемия и гипераминоацидурия объясняются уменьшением способности печени разрушать аминокислоты, а также и аутолизом печеночной ткани: аминокислоты, образовавшиеся вследствие аутолиза печеночных клеток, поступают в кровь.

Большое распознавательное значение в отношении функциональной способности печени имеет проба Бауэра с галактозой. Обычно исследования сахара крови не дают особых изменений; лишь в более тяжелых случаях гликемия натощак несколько понижена, но этот признак непостоянен. Проба с нагрузкой глюкозой выявляет почти всегда отклонения в виде недостаточного подъема и замедленного спуска сахарной кривой. Особенно характерна проба с галактозой. Этой пробой Бауэр впервые показал, что при паренхиматозной желтухе (в отличие от механической) функция печени понижена. Положительная проба с галактозой указывает на понижение гликогенообразовательной функции печени. Проба Штрауса с левулезой оказывается также положительной, т. е. после нагрузки 50—100 г левулезы последняя появляется в моче через несколько часов; впрочем, положительная проба с левулезой отмечается и при механической желтухе.

На недостаточную гликогенизацию печени указывает и положительная проба Кугельмана, т.е. недостаточный подъем сахара крови (меньше чем 100%) после инъекции 1 см3 адреналина (1 : 1 000). Различные пробы с введением красок—хромохолоскопия—имеют небольшое значение для распознавания функциональной недостаточности печени. Для хромохолоскопии употребляют индигокармин, трихлорфенолфталеин, бешалевую розовую. После введения взвеси этих красок в вену следят за их появлением в желчи, получаемой дуоденальным зондированием. При остром паренхиматозном гепатите все эти краски начинают выделяться с желчью позже, чем у здоровых людей.

От степени функциональных нарушений печени зависит и состояние периной системы; в легких случаях может не быть отклонений, в более тяжелых почти всегда отмечается угнетение нервной системы в виде апатии, сонливости. Течение заболевания в большинстве случаев доброкачественное. Первые период заболевания, период нарастания желтухи, длится обычно недолго, после чего состояние больного улучшается. Селезенка перестает прощупываться; уменьшение печени происходит более постепенно. Желтушность кожных покровов уменьшается довольно медленно; особенно долго задерживается желтушность склер и мягкого неба. Отсутствие желчных пигментов в моче и нормальная реакция на уробилин являются убедительными показателями выздоровлении, несмотря на сохраняющуюся желтушность кожных покровов.
В случаях с более тяжелым течением выздоровление затягивается на несколько (3—6) недель. Больной долго остается апатичным, жалуется на слабость, понижение аппетита, диспептические явления. Иногда наблюдается очень тяжелое течение с интенсивной желтухой и глубокими функциональными нарушениями печени, заканчивающиеся печеночной комой и смертью. В основе такого исхода лежит острая желтая атрофия печени. Однако такой тяжелый исход наблюдается редко благодаря огромной регенераторной способности печени. Нужно указать, что описываемая форма острою паренхиматозного гепатита наблюдается иногда в виде небольших эпидемий, которые объясняли инфекцией спирохетами Инада-Идо; этот взгляд не подтвердился.


Гепатиты

Острые гепатиты. Острые паренхиматозные гепатиты

Острый гепатит представляет острое поражение печени с преимущественной локализацией патологических изменений в паренхиме или в строме. Под паренхимой следует понимать печеночные клетки и желчные капилляры, поскольку последние, как известно, не представляют самостоятельных образований, а образуются «стенками» печеночных клеток. Под стромой следует понимать междольковую соединительную ткань вместе с лимфатическими и кровеносными сосудами, а также и ретикуло-эндотелиальными клетками.

Острые, преимущественно интерстициальные гепатиты почти никогда не имеют характера самостоятельного заболевания. Они наблюдаются при различных общеинфекционных заболеваниях (туберкулез, малярия, сифилис); они могут развиться и в связи с местными воспалительными заболеваниями, например, с аппендицитом, и первую очередь—с воспалением желчевыводящих путей (холангит и холецистит). Клиническая картина сводится к небольшим непостоянным болям в правом подреберье и увеличению печени. Желтухи не бывает или она мало выражена, если в основе заболевания не лежит холангит; если при гепатите развивается более выраженная желтуха, то это всегда указывает на серьезное поражение и паренхимы печени.

Острые, преимущественно паренхиматозные гепатиты являются часто самостоятельным заболеванием, основным клиническим проявлением которого служит обычно желтуха.

Этиология и патогенез. Важнейшим вопросом патогенеза острых паренхиматозных гепатитов является механизм желтухи. Согласно старым представлениям, желтуху объясняли закупоркой желчных путей воспалительным секретом и слизью. Так как заболеванию часто предшествует диспепсия, то думали, что желтуха разбивается благодаря распространению катарального воспаления из двенадцатиперстной кишки на желчные ходы; отсюда—долго державшееся название «катаральная желтуха». Однако взгляд этот был опровергнут анатомическими исследованиями. Вирхов поставил тогда желтуху в связь с катаром небольшого отрезка желчевыводящего протока, проходящего в толще двенадцатиперстной кишки, и считал, что именно здесь может образовываться слизистая пробка, препятствующая оттоку желчи. Отсутствие этой пробки на вскрытии еще не означает, по утверждению Вирхова, что при жизни ее не было.

Согласно этим взглядам, желтуха рассматривалась как механическая (обтурационная). Эта точка зрения опровергается клиническими наблюдениями. Если бы желтуха была механической, то одним из постоянных признаков было бы отсутствие желчи (ахолия) в испражнениях. В моче отсутствовал бы уробилиноген и уробилин, так как уробилинурия невозможна без наличия желчи в кишечнике. Кроме того, функция печени, по крайней мере в первые недели заболевания, оставалась бы ненарушенной. Между тем если и наблюдается при данном заболевании ахолический кал, то далеко не со всех случаях и лишь в течение короткого времени. Ахолия отнюдь не наблюдается с первых же дней заболевания, и часто в испражнениях еще можно установить наличие желчи. С первых же дней желтухи обнаруживается уробилиногенурия и уробилинурия. Наконец, при острых паренхиматозных гепатитах очень рано выявляется функциональная недостаточность печени, в частности, при пробе с галактозой, что нехарактерно для механической желтухи.

Поэтому давно возникло предположение, что желтуху нужно объяснить поражением печеночной клетки, т. е. печеночной паренхимы. Отсюда возникло название паренхиматозной желтухи.

Патогенез паренхиматозной желтухи стал выясняться благодаря патологоанатомическим исследованиям Эппингера, показавшим, что в печени наступают значительные дегенеративные изменения печеночных клеток, местами даже некробиотический распад их. Так как печеночные клетки образуют своей внутренней поверхностью стенку желчных капилляров, то распад клеток приводит к нарушению целости этих капилляров. В конечном итоге устанавливается связь между желчными и лимфатическими путями и открывается доступ желчи в ток лимфы, а оттуда в ток крови.

Таким образом, желтуху при паренхиматозном гепатите нужно рассматривать как результат деструкции печеночной паренхимы.

Эппингер допускает возможность и другого механизма возникновения желтухи. Образование билирубина происходит, как известно, не в печеночных, а в купферовских клетках. Так как при данном заболевании функция купферовских клеток не нарушается, то продукция билирубина не страдает, пораженные же печеночные клетки могут оказаться не в состоянии вынести весь билирубин и тогда увеличится та часть билирубина, которая попадает в ток крови, минуя печеночные клетки. В образовании желтухи может, следовательно, играть некоторую роль несоответствие между функциональным состоянием купферовских и печеночных клеток. Этот механизм имеет, однако, второстепенное значение; основным механизмом желтухи остается деструкция печеночной паренхимы.

Паренхиматозное поражение печени составляет сущность заболевания. Отсюда и название «паренхиматозный гепатит». Термин «гепатит» казался неправомерным, поскольку изменения печеночных клеток имеют дегенеративный характер, а в межуточной ткани печени не обнаруживается обычная для всякого воспаления мелкоклеточная инфильтрация. Предлагали поэтому говорить о гепатозе, а не о гепатите. Однако название «гепатит» должно быть признано правильным, потому что в основе заболевания лежит, по-видимому, своеобразное воспаление, получившее название «серозного воспаления» (Эппингер).

Этиология заболевания многообразна. Диффузный характер поражения печени свидетельствует о токсическом происхождении поражения.

Токсины попадают в печень прежде всего из желудочно-кишечного тракта по системе воротной вены. Старые авторы были правы, когда они связывали это заболевание с дуоденитом. Признаки дуоденита, действительно, обнаруживаются у большинства больных. Не случайно поэтому заболевание начинается с диспепсии, которая объясняется чаще всего гастродуоденитом. Однако, говоря о связи между дуоденитом и гепатитом, не следует думать о прямом распространении воспалительного процесса с двенадцатиперстной кишки на печень. Нужно полагать, что в результате диспепсии образуются какие-то токсические продукты, которые, попадая через воротную вену в печень и воздействуя, по-видимому, прежде всего на капилляры ее, приводят к острому паренхиматозному гепатиту. Природа этих токсических веществ неизвестна; возможно, что они имеют гепатотропный характер. Может быть, они не образуются в желудочно-кишечном тракте, а в готовом виде поступают в организм извне с той или иной нищей. При таком предположении станут понятными некоторые локализованные эпидемические вспышки этого заболевания.

Иногда в этиологии острого паренхиматозного гепатита, лежит какая-нибудь общая инфекция организма. Заболевание может развиваться, например, вслед за гриппом или ангиной. Значение общей инфекции особенно подчеркивал Боткин; многие клиницисты, главным образом педиатры, называют поэтому острый паренхиматозный гепатит инфекционной желтухой, болезнью Боткина. Мы несколько раз наблюдали паренхиматозную желтуху, которая развилась вслед за ангиной одновременно с типичными симптомами острого ревматизма (полиартритом, кардитом) и быстро пошла на убыль после активного лечения салицилатами. Возможно, что в этих случаях поражение сосудов печени явилось результатом аллергического воздействия бактериальных токсинов. Заболевание может быть обусловлено различной этиологией, но патогенез остается единым во всех случаях.


Гастроэнтерология, Колит

Воспаление прямой и сигмовидной кишок

Сигмовидная кишка всегда принимает участие при диффузном колите. При изолированном (сегментарном) колите ее воспаление нередко сочетается с воспалением прямой кишки.

Этиология и патогенез. Сужения, вызывающие стаз и разложение содержимого, довольно часто возникают в сигмовидной кишке: этому способствует и складка Кольрауша, расположенная у места перехода сигмовидной в прямую кишку, и дивертикулы сигмовидной кишки, и спазм. Проктиты (ректиты) возникают чаще в связи с геморроем, трещинами в области заднего прохода и опухолями (в самой кишке или в ее окружности), а также вследствие злоупотребления клизмами. Инфекция, вызывающая обострение проктита, может проникнуть через язвы и трещины и повести к общему сепсису. Воспаление дивертикулов является моментом, осложняющим течение проктосигмоидита (Proctosigmoiditis).

Патологическая анатомия. Помимо картины катаррального пли язвенного колита, обнаруживаются изменения, отмеченные при изложении этиологии (геморроидальные узлы, воспаленный дивертикул, опухоль). При перисигмоидите и перипроктите обнаруживается воспаление брюшинного покрова и скопление экссудата параректально, явления тромбофлебита при воспалении геморроидальных узлов. Хронические проктосигмоидиты ведут иногда к полипозным разращениям и более тяжелому изъязвлению слизистой.

Клиника. При остром проктосигмоидите больной жалуется на внезапно появившиеся боли в левой половине живота, отдающие в левую ногу и левую сторону поясницы или промежность. Стул част. Вместо испражнений (задержанных по нисходящей кишке) иногда выделяется только гной и кровь. Быстро присоединяются дизурические явления (частые болезненные позывы на мочеиспускание). В зависимости от силы токсикоинфекции находится тяжесть общего состояния и высота температуры (38,5—39,5°). Живот обычно не вздут. При пальпации сигмовидная и нисходящая ободочная кишка, вследствие их спазматического сокращения, определяются в виде болезненных тяжей. При соответствующем лечении все болезненные явления обычно затихают в течение 12—15 дней.

Лечение направлено к уменьшению раздражения кишок. Очень хорошо действуют теплые сидячие ванны. Лучше всего пользоваться вазелиновым маслом (2—3 раза в день по1 столовой ложке перед едой). Хорошо действуют масляные клизмы. Диета та же, что при острых колитах. При хроническом проктосигмоидите больной страдает запорами, которые иногда перемежаются поносами («запорные поносы») с примесью крови, а иногда и обильными кровотечениями. Во время запоров в связи с длительным стазом и разложением содержимого сигмовидная кишка переполнена газами, раздута, а нередко, наоборот, спастически сокращена. При осмотре заднего прохода определяются сосочковые разрастания, геморроидальные шишки. При ректоскопии определяется воспаленная и изъязвленная (поверхностно) слизистая; при инфильтрирующем процессе заметны места сужения. Течение длительное, с вспышками обострения. Иногда наступает недостаточность заднепроходного сфинктера. Больной нередко истощается, у него развивается ипохондрическое настроение. При осложнении перисигмоидитом кишка прощупывается в виде плотного бугристого образования, окруженного экссудатом различной величины и формы. Экссудат в окружающей клетчатке (парасигмоидит, парапроктит) может нагноиться и привести к образованию абсцесса.

При назначении диеты должно иметь в виду устранение запоров без образования брожения (дается много сахаристых веществ и выключается или ограничивается клетчатка). Теплые бальнеопроцедуры (ванны) и электропроцедуры (диатермия, дарсонвализания) нужно проводить осторожно, по настойчиво. Обострения курируются но выше указанным правилам. При затихании всех явлений можно испробовать клизмы из протаргола (30—50 см3 раствора) или перманганата калия (100—50 см3 раствора 1 : 10 000) или же произвести через ректоскоп припудривание кишки висмутом, дерматолом и другими вяжущими средствами. При воспалении клетчатки показано хирургическое вмешательство.

Дивертикулит (Diverticulitis)

Развитие острого дивертикулита, вследствие разложения каловых масс в дивертикуле (кармане) сигмовидной кишки, вызывает явления, напоминающие острый аппендицит, только болевые ощущения локализованы слева: острые боли в левой половине живота с отдачей в левую ногу, рвота, задержка стула и газов, лейкоцитоз, повышенная температура. Сигмовидная кишка сокращена, болезненна. В отличие от аппендицита приступ почти никогда полностью не разрешается. Лечение только оперативное. Консервативное лечение соответствует тому, которое применяется при остром аппендиците.


Аппендицит, Гастроэнтерология

Воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Острый аппендицит

Червеобразный отросток является лишь придатком (Appendix) слепой кишки, тем не менее его заболевание имеет настолько своеобразную клиническую картину, что оно описывается в виде самостоятельной болезненной формы. Различают острый и хронический аппендицит.

Острый аппендицит (Appendicitis acuta)

Этиология и патогенез. Предрасполагающим моментом для возникновения воспаления в червеобразном отростке слепой кишки является его относительная длина при узости внутреннего канала, что облегчает застой содержимого (стаз) и его разложение. Аномалии величины, формы и положения отростка (удлинение, перегибы, расположение сзади слепой кишки, сращение с другими органами) еще больше способствуют стазу его содержимого и воспалению. Задержка каловых масс в слепой кишке также вредно влияет на опорожнение придатка. Находимые в нем изредка копролиты (камни) или животные паразиты могут его совершенно закупорить и вызвать или воспаление, или кистозное расширение. Нормальная опорожняемость отростка иногда расстраивается под влиянием нервной системы: и гипертония (спазм), и атония (слабость мышечного слоя) нарушают эвакуацию содержимого из отростка. Основная роль принадлежит инфекции. Гематогенно (при ангине, гриппе, гнойных очагах, например, фурункулезе и др.) инфекция может проникнуть в червеобразный отросток, главным образом, по-видимому, вместе с инфицированным эмболом. Чаще имеет место энтерогенная инфекция, особенно при наличии кишечного стаза (хронические запоры). Из многочисленной микробной флоры возникновение воспаления обусловливают дипло-, стафило- и стрептококки. В. coli commune и анаэробы, по-видимому, присоединяются позже. Инфекция может переходить также и с соседних органов (при тифлите, перитифлите, воспалении правых придатков матки и др.). Заболевают аппендицитом чаще в самом цветущем возрасте (20—30 лет).

Патологическая анатомия. Острые аппендициты делятся на две большие группы. В первую группу входят доброкачественные формы: это острый катаральный, поверхностный, или простой, аппендицит (appendicitis catarrhalis simplex). Ко второй группе флегмонозных аппендицитов относится гнойный и (более тяжелый) гангренозный аппендицит. В последней группе часты прободения отростка и ряд патологоанатомических находок, указывающих на осложнения со стороны других органов: перитонит, паратифлит, поддиафрагмальный абсцесс, воспаление воротной вены с гнойниками в печени и др.

Клиника. В соответствии с патологоанатомическими данными можно нарисовать две клинические картины: одну, развертывающуюся на почве катарального аппендицита, и другую—на почве флегмонозного аппендицита.

Первая представляет более легкую, а вторая—более тяжелую форму.

Простой (катаральный) аппендицит (Appendicitis simplex) возникает обычно внезапно. Первый симптом — сильная боль сначала около пупка, потом распространяющаяся на правую сторону живота и отдающая в подложечную область. Больного тошнит, иногда рвет. Стул задержан, газы не отходят. Язык сух, несколько обложен. Область слепой кишки болезненна при ощупывании, иногда больше при быстром отдергивании пальпирующих пальцев (симптом Блюмберга). При ощупывании сигмовидной кишки боль ощущается в области отростка (симптом Ровзинга). Нижняя часть правой прямой мышцы напряжена (мышечная защита). Температура повышается (до 38° и больше). Пульс учащен. В крови умеренный лейкоцитоз. Кривые температуры, пульса и лейкоцитоза обычно сохраняют параллельность (признак Куршмана).

Иногда уже в течение первых двух суток все явления стихают: боль прекращается, отходят газы, температура падает. В более легких случаях, когда нет ли повышения температуры, ни лейкоцитоза, можно говорить о нервном спазме придатка, об аппендикулярной колике (Colica appendicuiaris).

Гнойный аппендицит (Appendicitis purulenta). Вначале картина может ничем не отличаться от той, которая охарактеризована выше (при простом аппендиците). Однако в отличие от предыдущей она принимает более тяжелый характер. Общее состояние ухудшается, температура не только не надает, по нередко повышается и принимает ремиттирующий тип; пульс еще более учащен, рвота появляется повторно. В илеоцекальной области имеется приглушение перкуторного звука и прощупывается инфильтрат. Симптом Блюмберга, мышечная защита со стороны брюшного пресса резко выражены. Лейкоцитоз становится больше, процент нейтрофилов очень велик; появляются юные формы. Подобная симптоматология говорит в пользу приближающейся перфорации, которая вскоре и может возникнуть. Развитие осумкованного абсцесса может не вызывать особого ухудшения клинической картины. Свободное прободение в брюшную полость ведет к развитию общего гнойного (перфоративного) перитонита и грозной картины так называемого «острого живота».

Гангренозный аппендицит (Appendicitis gangraenosa). Клиническая картина складывается еще тяжелее, чем при гнойном аппендиците, быстро приводит к симптомокомнлексу «острого живота». После потрясающего озноба и сильного подъема температуры последняя падает. Пульс становится малым, частым; кровяное давление понижено. Живот, вначале вздутый, с тимпанитом на месте печеночной тупости становится плотным, как доска. Дыхание вследствие этого поверхностно и часто. На лине, синевато-серого цвета, с запавшими глазами и заострившимся носом (Fades hippocratica) выступает холодный, липкий пот. Голос слабый, тусклый. Иногда в правом нижнем квадранте живота заметна отечность кожи, распространяющаяся на поясницу. Печень и почки почти всегда реагируют на общую интоксикацию: в моче находят белок, цилиндры, микрогематурию, билирубин, уробилин. Прощупать печень обычно не удается.

Течение. Как уже указывалось, катарральный аппендицит, если он и не оперирован, может при правильном консервативном лечении затихнуть по прошествии 3—4 дней. Если в дальнейшем бороться с запором, то рецидива может не быть. Однако у некоторых больных приступы острого аппендицита возникают повторно (рецидивирующий аппендицит). Операция, сделанная или в «холодном» периоде (при полном затухании процесса и нормальной температуре), или при новом приступе (в первые 24—48 часов), избавляет больного от новых приступов.

Диагноз. Диагноз в типичных случаях нетруден. При необычном же расположении отростка, например, при сращении его с желчным пузырем, боли распространяются кверху, к правой лопатке и напоминают печеночные колики: при иррадиации боли вниз, в пах, в половые органы можно думать о камне в мочеточнике (почечной колике). При отсутствии большой токсемии уробилинурия и ясная реакция па билирубин указывают па печеночно-пузырное заболевание; значительная гематурия и болезненное мочеиспускание указывают на почечнокаменную болезнь. Если же имеется большая токсемия, то, как говорилось выше, и печень, и почки могут реагировать на гнойный, особенно гангренозный, аппендицит (токсический гепатит и нефрит). Очень тяжелые приступы аппендицита приходится также дифференцировать от кишечной непроходимости, острого панкреатита и прободных форм язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Прогноз. Прогноз всегда нужно ставить крайне осторожно, так как при самом, казалось бы, легком начале процесс может быстро пойти вперед и закончиться прободением отростка. Нарушение правила Куршмана имеет плохое прогностическое значение. Boвремя сделанная операция—лучшая гарантии от осложнений.

Лечение и профилактика. Лечение должно быть хирургическим и неотложным. Дорог не только каждый день, но и каждый час, так как при операции в первые 24 часа смертность почти отсутствует, на вторые сутки уже отмечается небольшой процент смертности, который значительно вырастает по прошествии 48 часов, когда выгоднее придерживаться консервативного лечения и операцию отложить на так называемый «холодный» период. При консервативном лечении в первые 2 дни назначается голодная диета (небольшое количество чая без сахара). В это же время нужно положить лед на правую сторону живота (подвесить пузырь). Начиная с третьего-четвертого дня, больные лучше переносят тепло (согревающий компресс, негорячую грелку). Слабительные запрещаются. Лучше в первые 6 дней не ставить и клизм. Затем назначают теплую масляную клизму. Начиная с третьего дня рекомендуется очень легкая диета, которая весьма осторожно расширяется. Сначала даются слизистые супы с маслом и кисели, потом мясной бульон с сырым яйцом, яйцо всмятку, белые сухари, протертые каши; затем протертые овощи, рубленое мясо (при отсутствии повышенной температуры). Блюда раздражающие, т. е. богатые клетчаткой и кислотами (сырые фрукты, черный хлеб), а также грубые сорта мяса (колбасы и пр.) запрещаются надолго. Следует, однако, заботиться о том, чтобы не развились запоры. Для этого назначают мед, другие сахаристые вещества, прованское масло, простоквашу, двухдневный кефир, чернослив, винные ягоды. Иногда приходится прибегать к длительному (месяцами) назначению вазелинового масла (Ol. Vaselini purissimi по 1 столовой ложке 1—2 раза в день перед едой).

Профилактика основывается на данных этиологии и патогенеза заболевания. Особенно здесь нужно указать на борьбу с запорами. Следует также предложить воздерживаться от резких телодвижений тем больным, которые однажды перенесли приступ аппендицита, так как уже неоднократно наблюдались прободения отростка при скрыто текущих аппендицитах.


Гастроэнтерология, Колит

Сегментарные колиты

Толстые кишки даже при диффузном воспалительном процессе в них (панколите) редко поражаются вполне равномерно на всем протяжении. Всегда одни отделы затронуты больше, другие меньше. Однако в клинике колитов выделяют сегментарные формы, при которых болезненный процесс отражается больше всего или почти исключительно на каком-нибудь одном отделе (сегменте) толстого кишечника, что накладывает вполне определенный отпечаток и на клиническую картину. Все, что способствует стазу (задержке кишечного содержимого), может, особенно в сочетании с инфекцией и интоксикацией, привести к местному (сегментарному) колиту.
Воспаление слепой и восходящей ободочной кишки. Тифлоколит (Typhlocolitis)

Из всех отделов толстого кишечника слепая кишка (Typhlon) поражается воспалением чаше других. Это зависит, во-первых, от того, что пищевая кашица (химус) здесь и в норме задерживается дольше, чем в остальных частях кишечника, а потому в патологических условиях стаз и разложение кишечного содержимого наступают сравнительно легко; во-вторых, от того, что воспалительное состояние близлежащих органов легко передается слепой кишке.

Этиология и патогенез. Некоторые конституциональные особенности, а именно—увеличение размера (Megacoecum) и подвижности кишки (Coecum mobile), нахождение дивертикулов, плохое функционирование илеоцекального сфинктера могут способствовать переполнению слепой кишки, длительной задержке (стазу) ее содержимого. Стаз в слепой и восходящей ободочной кишках особенно значителен в тех случаях, когда сильно опущен печеночный угол толстой кишки (Flexura hepatica), который может срастись с соседним участком поперечноободочной кишки, образуя двойной перегиб («двустволку»). Задержка кишечного содержимого в верхних (дистальных) отделах (у Flexura hepatica) ведет к его разложению и воспалению кишки (восходящий колит). При спазме илеоцекального сфинктера имеет место иной механизм возникновения тифлоколита: первично стаз и разложение содержимого возникают в тонкой кишке и, распространяясь на слепую кишку, вовлекают се в воспалительное состояние вторично. При указанных предрасполагающих моментах общие инфекции (грипп, сепсис и др.), действуя на весь кишечник, окажут наибольшее влияние па слепую и восходящую ободочную кишки. Лимфогенно инфекция может проникнуть в кишку со стороны окружающих органов (при воспалении придатков матки и др.).

Клиника. В зависимости от патогенеза и вирулентности присоединившейся инфекции клиническая картина острого тифлоколита может складываться по-разному. При спазме илеоцекального сфинктера, когда развивается стаз в тонких кишках, больной ощущает умеренную боль, вздутие и переливание в правой подвздошной области, общее недомогание. Стул в это время задержан. Живот вздут. Температура нередко субфебрильная. При проникновении разложившихся масс из тонкой кишки в слепую появляется понос жидкими вонючими массами («коровий» кал) 5—7 раз в день. Испражнения кислой реакции пронизаны пузырьками газа, почти без слизи (бродильная диспепсия). Затем в связи с развитием гниения в толстых кишках (гнилостная диспепсия) появляются симптомы колита: стул становится чаще, в испражнениях, приобретающих щелочную реакцию, обнаруживается слизь, гнои, иногда кровь, боли обостряются, достигают значительной силы, иррадиируют вдоль правой стороны живота или книзу, в пах, или по направлению к подложечной области; живот опадает (вместе с отхожденисм вонючих газов); язык сух, аппетит понижен, жажда. Общее самочувствие расстроено: головная боль, ломота во всем теле (токсемия). Температура поднимается до 38,5° и выше. Положение на правом боку вызывает боли. При пальпации определяется болезненная, сокращенная, а иногда раздутая слепая кишка. Если процесс не переходит на брюшинный покров, то заболевание может закончиться в 5—8 дней.

При развитии воспаления брюшины (перитифлит) может появиться экссудат вокруг кишки, прощупывающийся в виде плотного образования; воспаление регионарных (забрюшинных) лимфатических желез отражается на общем состоянии и температуре; боли усиливаются, носят схваткообразный характер, брюшной пресс в области правого прямого мускула напрягается (Defence musculaire), и вся картина напоминает аппендицит, от которого дифференцируется лишь с трудом, так как перитифлитический экссудат может подвергнуться гнойному расплавлению с образованием абсцесса.

В тех случаях, когда в основе заболевания лежит стаз вследствие нарушения проходимости печеночного угла кишки, клиническая картина несколько отличается от только что описанной. В стадии запора живот, особенно справа, сильно вздут. Слепая и восходящая кишки болезненны при пальпации, определяется плеск, урчание. Поперечноободочная кишка пуста. Нарастающие боли иногда принимают характер приступов, напоминающих печеночную колику, так как они иррадиируют кверху, по направлению к правой лопатке. Когда кишечные массы проникают через суженное отверстие, плеск и урчание обнаруживаются в поперечной кишке. Отходят газы вместе с частыми болезненными испражнениями. Живот опадает. Общие явления и при той, и при другой форме больше выражены в период запоров. В моче почти всегда появляется белок, цилиндры (преходящая токсическая нефропатия). При появлении в моче большого количества уробилина и ясной реакции на билирубин обычно находят несколько увеличенную и слегка болезненную печень (гепатит).

Хронический тифлоколит характеризуется периодической сменой запоров и поносов. В стадии запоров слепая кишка раздута, урчит, на пальпацию отвечает болезненным сокращением. В стадии поноса слепая кишка сокращена, урчание и плеск определяются в поперечноободочной кишке. Температура, субфебрильная или даже нормальная в период затихания процесса, при обострении болезни поднимается выше (38—39°). Нередко развивается малокровие и упадок питания, фурункулез. Нервно-психическое состояние больных также страдает (подавлено).

Диагноз при наличии поносов и указанных данных пальпации ставится легче, если речь идет о восходящем колите на почве изменений в области Flexurae liepaticae. При первичных изменениях в илеоцекальной области, протекающих с сильными болями и задержкой стула, дифференциальный диагноз от острого аппендицита затруднителен. Практически следует склоняться в сторону аппендицита. Рентгенологическое исследование облегчает диагноз, так как на экране хорошо определяются и места сужения, и аномалия размеров, и подвижность кишки.

Прогноз. Острый тифлоколит иногда может закончиться в 6—8 дней выздоровлением. Однако чаще при наличии указанных выше предрасполагающих к стазу моментов он затягивается и переходит в хроническую форму.

Лечение. Даже в самых упорных случаях настойчивое лечение, проведенное по правилам, изложенным выше, может закончиться выздоровлением или значительным улучшением, возвращающим трудоспособность. Осложнения гнойным перитифлитом и флегмоной кишки требуют немедленного хирургического вмешательства.


Гастроэнтерология, Колит, Энтерит

Хронический гастроэнтерит, хронический энтерит, хронический колит (Gastroenteritis, Enterocolitis, Colitis chronica)

С точки зрения этнологии и патогенеза, хронические воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта могут быть разделены на шесть групп.

1. К первой группе относятся хронические заболевания, развившиеся из острых после первой же атаки острого гастроэнтероколита или после повторных его рецидивов. Иногда процесс начинается как дизентерия; в дальнейшем он затягивается, теряет специфичность (дизентерийную флору) и течет так же, как гастроэнтероколит иной этиологии. Другие инфекции также нередко играют существенную роль. Сюда относятся как те возбудители, которые вызывают острый гастроэнтероколит, так и те возбудители, которые обусловливают и острые, и хронические заболевания (главным образом плазмодии малярии).

2. Во вторую группу выделяются аллергические и гельминтогенные энтероколиты. Возможно, что глистные колиты также имеют аллергическую основу (сенсибилизацию кишечника продуктами жизнедеятельности гельминтов). Наличие животных паразитов в кишечнике не обязательно сопровождается воспалительной реакцией. Но развившиеся энтероколиты на почве глистной инвазии быстро ведут к выздоровлению после изгнания глистов.

3. Гастрогенные и панкреатогенные энтероколиты, по-видимому, встречаются чаще, чем об этом говорят и пишут. Присоединившаяся к гипохилии и ахилии недостаточность панкреатического пищеварения увеличивает вероятность развития хронического (гастропанкреатогенного) энтероколита.

4. Нервно-эндокринный фактор в некоторых случаях выступает на первый план. Лица, страдающие базедовой болезнью, склонны к поносам, которые зависят от нарушения секреторной и моторной деятельности желудка и кишечника. Недостаточная химификация пищи в связи с быстрым ее движением по желудочно-кишечному каналу может привести к его обременению и воспалительному состоянию. У вегетативно-стигматизированных («нервных») субъектов может иметь место и другой патогенез развития хронического колита. При перевозбуждениях главным образом парасимпатической нервной системы (блуждающего нерва) нередко развивается наклонность к спазмам в толстых кишках, к спастическому запору. Спазмы ведут к застою испражнений; застой вызывает брожение и гниение, приводящие к поносам («запорные поносы» Певзнера). В результате развивается так называемый спастический колит (colitis spastica). Аномалии различных отделов толстых кишок (увеличение длины, объема и подвижности) способствуют возникновению стаза (застоя) и воспаления слизистой оболочки. Предрасполагают к заболеванию хроническим колитом и атонические запоры, к которым склонны лица, страдающие подагрой, ожирением, ведущие сидячий образ жизни и не следящие за ежедневным утренним стулом (привычный запор). Так называемый ложно-перепончаты й колит (colitis pseudomembranacea), развивающийся из секреторно-моторного невроза, относится сюда же.

5. Застойные гастроэнтероколиты развиваются при сердечно-сосудистой недостаточности или при переполнении системы воротной вены на почве цирроза печени и других заболеваний.

6. В последнюю, интоксикационную, группу выделены колиты, возникшие на почве различных отравлений (например, парами щелочей, жирных кислот и др.), злоупотреблений слабительными и другими лекарствами (химическое раздражение) и клизмами, особенно холодными (механический и термический раздражитель). Хронические аутоинтоксикации здесь также должны быть упомянуты, особенно же хроническая уремия (азотемия). Простуда и холодная пища или питье предрасполагают к обострениям хронического процесса.


Гастроэнтерология, Колит, Энтерит

Клиническая картина Gastroenterocolitis acuta

Клиническая картина острого гастроэнтероколита имеет различную тяжесть в зависимости от причины заболевания и от реактивности организма. Следует различать четыре формы гастроэнтероколита.

1. Токсикоифекционный гастрознтероколит (пищевое отравление). Заболевание имеет внезапное начало, но иногда за несколько часов до проявления желудочно-кишечных расстройств больной чувствует общую слабость и разбитость, его слегка тошнит. Развитие симптомов бывает различное в зависимости от того, какая часть желудочно-кишечного тракта наиболее пострадала. Если преобладает острый гастрит, то наступает в первую очередь обильная рвота, которая оказывает благотворное влияние на дальнейшее течение заболевания, так как со рвотой может выделиться главная масса отравляющих веществ. Иногда желудочные явления (тошнота, дурной вкус во рту, отрыжка, потерн аппетита) присоединяются позже, а заболевание начинается с поноса. Понос также имеет различный характер в зависимости от того, какой отдел кишечника больше поражен—тонкий или толстый. Если в клинической картине преобладает энтерит (гастроэнтерит), количество испражнений не превышает 4—б в сутки, стул обильный, жидкий, с каловым запахом; послаблению предшествует урчание и переливание в средней части живота; значительных болей нет. В ряде случаев желудочные явления или совершенно отсутствуют, или отходят на второй план. Тогда можно говорить об энтерите. Поражение толстых кишок (колит) сказывается учащением испражнений (до 10—15 и больше), схваткообразными болями, особенно перед позывами на стул, большой примесью стекловидной слизи («лаковые испражнения»); испражнения теряют фекальный запах; в тяжелых случаях они состоят только из слизи, гноя и крови. Общее состояние значительно страдает. Больные жалуются на головную боль, головокружение, общую разбитость, тянущие боли в икроножных мышцах. При объективном исследовании находят сильно обложенный язык, гиперемию лица, конъюнктивы, иногда же, наоборот, бледность лица и холодный пот на лбу, нередко субиктеричную окраску склер, иногда и кожи. На второй-третий день часто наблюдают герпетическую сыпь на губах (herpes labialis). иногда розеолезную (реже петехиальную) сыпь на животе и на груди; вздутый живот, болезненность в области тонких, в особенности же по ходу толстых кишок, спастически сокращенную сигмовидную кишку и спазм в других отделах кишечника. Увеличение селезенки наблюдается примерно в половине случаев; увеличение печени встречается несколько реже. Температура нередко повышается до 38° и выше. Пульс учащен, иногда (вначале) урежен; в тяжелых случаях, особенно у стариков и истощенных субъектов, при высокой температуре и обильных поносах может наступить упадок сердечно-сосудистой деятельности (коллапс).

2. Холероподобный гастроэнтерит. При этой форме пищевой токсикоинфекции клиническая картина отличается особой тяжестью. Очень частые рвоты и поносы приводят к обезвоживанию организма и потере хлоридов; появляются судороги в йогах, развиваются анурия, цианоз, падение пульса; голос становится слабым, лицо осунувшимся. Поносы теряют каловый характер и приобретают вид рисового отвара (как при азиатской холере). Температура (в отличие от азиатской холеры) держится во время заболевания на высоких цифрах (до 39° и выше); она может упасть во время коллапса. Селезенка обычно увеличена, увеличение печени устанавливается позднее.

3. Аллергический гастроэнтероколит. При пищевой аллергии, т. е. при особой (индивидуальной) чувствительности к какому-нибудь пищевому продукту (аллергену), гастроэнтероколит иногда имеет бурное начало (рвота, понос, нередко с кровью, упадок сердечной деятельности, нередко подъем температуры), но заболевание быстро приобретает благоприятное течение. Характерными признаками аллергической природы страдания являются кожные явления (крапивница, скарлатиноподооные сыпи), эозинофилия в крови и кишечных испражнениях (где могут обнаруживаться и кристаллы Шарко-Лейдена). Наибольшую убедительность представляют анамнестические данные (указания на повторную вспышку гастроэнтероколита при употреблении молока, яиц, раков и др.).

4. Гастроэнтероколит, присоединяющийся к другим инфекциям (грипп, пневмония и пр.), также может иметь черты аллергического (гиперергического) воспаления (с эозинофилией и пр.), но чаще он оказывается обострением (под влиянием инфекции) скрыто протекающего хронического гастроэнтероколита. В таких случаях он не носит указанных выше признаков аллергии и заканчикается вместе с основным заболеванием (желудочно-кишечная форма гриппа или гриппозный гастроэнтероколит).
Диспептический гастроэнтероколит, т. е. вызванный перегрузкой желудочно-кишечного тракта доброкачественной, но мало удобоваримой пищей (без токсикоинфекции), также ведет к рвоте и поносу, к кишечным болям. Явления общей интоксикации организма здесь отсутствуют, температура чаще остается нормальной и больной быстро поправляется.


Болезни желудка, Онкология

Профилактические мероприятия при раке желудка

Только оперативное вмешательство (субтотальная резекция), произведенное в период, когда нет метастазов, может не только продлить жизнь больного, но и привести к полному его выздоровлению. Следовательно, при первом подозрении на рак больного нужно передать хирургу. Даже в далеко зашедших случаях хирургическое вмешательство может дать значительное облегчение положения больного. Так, при стенозе привратника гастроэнтероанастомоз дает обходный путь для пищи и избавляет больного от мучительных рвот и быстрого истощения. При сужении в кардиальной части, так же как и при раках пищевода, наложение желудочной фистулы для искусственного кормления предотвращает голодную смерть. Глубокая рентгенотерапия и лечение лучами и эманацией радия, дающие при поверхностно или вообще доступно располагающихся раках (грудной железы, матки, языка и др.) ободряющие результаты, пока бесполезны при раке желудка.
Симптоматическое лечение лишь облегчает положение больного, избавляя его от различных тягостных ощущений. Терапевтические мероприятия вполне оправданы, потому что не менее 60% раковых больных не оперируются и находятся исключительно под наблюдением терапевта. Да и оперированные больные нуждаются в организации пищевого режима и в укрепляющих средствах. Диета раковых больных должна соответствовать принципам, установленным для больных с ахилическим гастритом. При сужении привратника пища дается дробными количествами. Промывания желудка приносят иногда значительное облегчение при большой задержке пищи в желудке и ее брожении или гниении. Горечи (T-ra Strychni 2 раза в день по 10 капель), соляная кислота (Acidi hydrochlorici diluti 2 — 3 раза в день по 20 — 30 капель), панкреатин(Pancreatini 2 —3 раза вдень по 1,0 — 1,5) несколько улучшают пищеварение. Для уменьшения брожения, которое затихает от прибавления соляной кислоты, назначают резорцин (Resorcini 0,25 2 — 3 раза в день по 1 порошку). Атропин (Sol. Atropini sulfurici 1 : 1000, 2 раза в день по 5 — 8 — 15 капель) и папаверин (Papaverini hydrochlorici 0,03 — 0,06, Sacchari albi 0,15 1 —2 раза в день) полезны при спазмах, почти всегда присоединяющихся к стенозам привратника и кардии. К морфину или омнопону приходится прибегать при значительных болях, развивающихся обычно лишь при прорастании опухоли в соседние органы и при метастазах. Больному должен быть обеспечен самый внимательный уход.
Для построения рациональной профилактики укажем лишь на следующие заслуживающие внимания моменты: 1) правильное и настойчивое лечение хронического гастрита; 2) бдительность при наблюдении за его течением (повторные исследования, см. выше); 3) своевременная передача больного хирургу при подозрительных (на раковую метаплазию) симптомах как у гастритиков. так и у язвенных больных. Нужно, однако, всегда соблюдать врачебный такт, чтобы не вызвать ятрогенного (внушенного врачом) заболевания (ракобоязни).

Саркома встречается лишь в 1 — 1,5% всех опухолей желудка. Клиническая картина подобна описываемой при раке.

Лимфогранулома и лимфосаркома желудка встречаются еще реже.

Доброкачественные опухоли: полип – аденома – может быть обнаружен рентгенологически; наклонность к переходу в раковую опухоль определяет серьезное прогностическое значение аденомы; фиброма и миома крайне редко встречаются в желудке.

—–
Сифилис желудка и сифилитический гастрит

Сифилис желудка (Gastrolues) встречается сравнительно нечасто. Он проявляется в следующих формах.

Сифилитический гастрит, по-видимому, встречается во всех стадиях сифилиса. Вследствие очагового расположения воспалительного процесса при сифилисе слизистая оболочка может принять зернистый вид (gastritis granulosa).

Секреция почти всегда понижена; она может восстановиться после специфической терапии. При отсутствии надлежащего лечения могут развиться изъязвления слизистой оболочки с последующим образованием рубцовой ткани.

Сифилитическая язва значительных размеров, обычно множественная (до 10 и больше), возникает на почве распадающейся гуммы, которая растет из подслизистой оболочки желудка по направлению к слизистой. Сифилитический эндартериит и эндофлебит обусловливают значительную кровоточивость, необычную для простой пептической язвы. Клиническая картина сифилитической язвы отличается своей атипичностью: сюда относятся и множественность язв, и особая их кровоточивость, и подавленность секреции, и очень непрочные результаты от противоязвенной диеты. Наоборот, специфическая терапия быстро ведет к исчезновению всех болезненных симптомов, крайние степени обезображивания желудка (многополостный желудок и др.) также характерны: они развиваются при не леченных специфически или недостаточно и поздно леченных гуммозных изменениях в желудке.

Псевдокарциномой желудка были названы большие гуммы, дающие, как и другие опухоли, дефект наполнения на рентгеновском экране. Почти постоянно находимая при этом пониженная секреция наводит на мысль о раке. Однако следующие признаки до некоторой степени говорят против рака (и за сифилис): более высокое расположение опухоли, разлитая инфильтрация стенок желудка (угасание перистальтики при рентгенологическом исследовании), главным образом сравнительно хорошее общее состояние при большом дефекте наполнения. Само собой разумеется, что сифилис в анамнезе или ясные серологические реакции (реакция Вассермана и др.), а также проявления висцерального сифилиса в других местах (аневризма аорты, невролюэс и т.д.) подкрепляют диагноз. Однако и при этом нужно иметь в виду, что сифилитик может заболеть раком. Поэтому при отсутствии ясного эффекта от противосифилитического лечения (биохинол, сальварсан) нужно безотлагательно передавать больного хирургу.
Исходами нелеченного гастролюэса являются обезображивающие перигастриты (ведущие к спайкам с соседними органами), сужение привратника с соответствующей клинической картиной, разлитое сморщивание желудка (linitis plastica) и многополостный желудок. Эти состояния обычно не поддаются специфической терапии и в части случаев требуют хирургического вмешательства.

Наконец, следует упомянуть о желудочных расстройствах при сифилисе нервной системы (сухотке спинного мозга и поражении вегетативной нервной системы). Это так называемые гастрические кризы табетиков (crises gastriques tabetiques). О них мы упоминаем и при язвенной болезни, и при неврозах желудка. Двигательные кризы характеризуются неукротимой рвотой, которая обычно внезапно возникает, держится несколько дней и даже недель и так же внезапно оканчивается. Рвотные массы обычно кислой реакции — секреторный криз; при длительной рвоте натощак примешивается желчь (горький вкус, зеленовато-желтый оттенок рвотных масс). К двигательному кризу может присоединиться или возникнуть самостоятельно болевой криз: припадки сильнейших болей в подложечной области. Больной при длительном кризе истощается, но быстро возвращает свой вес, как только прекращаются боли и рвота. Лечение табетических кризов вполне совпадает с лечением невролюэса. В основном это специфическая терапия. При двигательных кризах, ввиду перевозбуждения блуждающего нерва, оказывается полезным применение атропина или адреналина внутрь и подкожно (по 0,001, 1 — 2 раза в день). Болевые кризы нередко вызывают необходимость назначения морфина или омнопона (2 раза в день по 0,01 — 0,02).


Болезни желудка, Онкология

Рак желудка (Cancer S. Carcinoma ventriculi)

Рак желудка является частой болезнью. Для характеристики его распространения достаточно указать на то, что около половины всех раковых заболеваний падает на желудок. Смертность же от всех видов рака равна 7-10% общей смертности.

Этиология и патогенез. Этиология рака (где бы он ни возник) неизвестна. Тем не менее следует отметить некоторые моменты, которым приписывается известное влияние на развитие ракового процесса.

Возраст. Если и сравнительно молодые субъекты (20 — 30 лет) могут заболеть раком, то все же это заболевание гораздо чаще встречается в возрасте после 40 лет. Наследственность не играет существенной роли, так как лишь в 10% всех наблюдений отмечается раковое заболевание среди родственников больного. Другие авторы приводят большие цифры. Вопрос остается еще не вполне выясненным. Длительное раздражение (механическое, термическое, химическое), которое иногда обвиняют в развитии кожной формы рака, при раке желудка не поддается достаточно точному учету. И хотя излюбленные места расположения раковых разрастаний в общем соответствуют «желудочной дорожке», по которой движется пища, все же этот фактор нельзя признать решающим. Конечный придает большое значение хроническому диффузному атрофическому гастриту, считая его предпосылкой к раковой метаморфозе («предболезнь»). Такого же мнения придерживается Херет, считая, что антацидный гастрит предшествует развитию рака. По исследованиям А. Е. Левина, большинству раков желудка предшествует период ахилии, сначала, по-видимому, функциональной, а позже и органической. Однако секреция сохраняется (а иногда и повышена) и при раковом перерождении пептической язвы. В данном случае, до представлению Конечного, рак является как бы третьей болезнью (очаговый гастрит — пептическая язва — рак). Пока вполне очевидно, что почти все случаи раков сопровождаются гастритом большей или меньшей тяжести и что гастрит в значительной мере служит причиной диспептических явлений, свойственных раку желудка. Впрочем, при развитии раковой опухоли где-нибудь в другом месте желудочная секреция также нередко угасает. Таким образом, необходимо допустить, что раковая интоксикация может первично повести к угасанию желудочной секреции и к гастриту.
Накопилось достаточное количество наблюдений, говорящих в пользу того, что полипоз желудка (gastritis polyposa) нередко заканчивается раком.

Раки, располагающиеся у отверстий желудка, ведут к их сужению, органическому стенозированию, к которому всегда присоединяется и функциональный спазм. При раке привратника так же, как и при рубцовом стенозе на почве язвы, желудок отвечает усилением перистальтики, гипертрофией мышечного слоя. При нарастании препятствия и истощении мышечной силы наступает расширение желудка с задержкой в нем пищевых масс. Застой ведет к брожению и гниению желудочного содержимого. Присутствие бацилл молочнокислого брожения Опплер-Боаса и молочной кислоты чаще встречается в содержимом желудка, добытом натощак, именно при раковом стенозе и даже при раке без стеноза привратника. Присутствие молочной кислоты без бродильных процессов объясняется тем, что она развивается в результате специфического обмена раковой клетки (Варбург). При стенозе кардиального отверстия наступают задержка пищи в пищеводе и явления дисфагии (затруднение глотания).

Прогрессирующее малокровие и истощение, так называемая раковая кахексия, являются последствием отравления организма продуктами жизнедеятельности раковой клетки.
Патологическая анатомия. Раковая опухоль вырастает из железистого эпителия желудка и располагается главным образом в области привратника и малой кривизны, значительно реже в кардиальной части. В двенадцатиперстной кишке встречаются раки фатерова сосочка, слизистая же оболочка с ее железами не подвержена раковой метаплазии.

Раковое новообразование имеет различную структуру и вырастает то сравнительно ограниченно на каком-нибудь небольшом участке, то, наоборот, захватывает большую часть желудка, совершенно его обезображивая. Одни опухоли сравнительно долго не поддаются распаду, другие, наоборот, легко размягчаются, изъязвляются и служат источником кровотечений. Различают следующие формы карцином желудка: 1)бородавчато-полипозный рак, располагающийся обычно в пилорической части и на малой кривизне; он значительно выступает в полость желудка; 2)мозговик, или мягкий рак, легко распадающийся, гнездящийся обычно на небольшом участке; 3) коллоидный рак, также мягкой консистенции, но захватывающий большие пространства и склонный к сморщиванию в связи с обратным развитием очагов размягчения; 4) скирр — плотная, богатая соединительной тканью опухоль с малым количеством раковых клеток внутри соединительнотканной основы; растет медленно, почти не подвергаясь распаду.

В зависимости от места локализации и распространенности рака, а также от консистенции и склонности к изъязвлению секционные; находки довольно разнообразны. На месте опухоли обнаруживается гангренозный распад, среди желудочного содержимого находят некоторое количество гноя, измененную или свежую кровь. При локализации рака в привратнике желудок умеренно расширен, атоничен. При прободении раковой язвы развивается гнойно-ихорозный перитонит. Раковые метастазы захватывают мезентериальные железы, железы шеи, брюшину, печень, сальник, поджелудочную железу, легкое, кости. Имеют диагностическое значение раково измененная железа, располагающаяся над ключицей между ножками левой грудино-ключично-сосковой мышцы (железа Вирхова), и метастаз в области пупка.


Болезни желудка, Гастрит

Хронический гастрит

Все, что говорилось относительно острого гастрита, в полной степени относится и к хроническому гастриту (Gastritis diniliica), и взаимосвязь между ними чрезвычайно велика; в отличие от острого гастрита, при котором существенную роль играют острые нарушения питания и острые инфекции, к хроническому гастриту чаще ведут хронические инфекции (туберкулез, сифилис), несоблюдение пищевого режима, особенно если это имеет длительный характер. Некоторые профессии, связанные с заглатыванием из воздуха паров щелочей и жирных кислот (свечное, маргариновое, мыльное производства), могут способствовать возникновению гастрита. Что касается соотношения между патологоанатомическими находками и клиническими данными, то существует следующее несколько упрощенное представление, касающееся секреции и кислотности после пробного завтрака. Гиперпластическим, особенно язвенным гастритам соответствует повышение секреции и кислотности желудочного сока (gastritis acida); при постепенном развитии атрофии слизистой оболочки секреция угасает (gastritis subaeida); анадения приводит к отсутствию секреции (gastritis anacida). Встречаются гастриты и с нормальной кислотностью (gastritis aormacida). Однако данные гастроскопии и изучение рельефа слизистой желудка указывают на то, что клиническая картина и органические изменения в слизистой далеко не всегда совпадают друг с другом.
Патологическая анатомия. Ввиду длительности прогрессивно текущего процесса, прерываемого вспышками обострения различной степени и силы, патологоанатомические находки очень разнообразны. Они не ограничиваются поверхностным слоем слизистой оболочки, но касаются и железистого аппарата и интерстициальной ткани. Наряду с воспалительными изменениями, ведущими в конечном итоге к убыли вещества, к атрофии, обнаруживаются очаги регенерации, гиперплазии ткани. Различают следующие 3 типа патологоанатомических находок при хроническом гастрите.

1. При воспалительно-деструктивных изменениях определяются в очагах круглоклеточной инфильтрации, главным образом в пилорической части, поверхностные изъязвления (gastritis ulcerosa); местами скопляются в значительном количестве лимфоциты, образуя мелкие фолликулы (gastritis follicularis).

2. Регенеративно-гиперпластические процессы ведут к образованию на слизистой оболочке гребешков и полипозных разращений (gastritis polyposa); увеличиваются в количестве и бокаловидные клетки, продуцирующие слизь (gastritis mucosa).

3. Преобладание убыли вещества над регенерацией ведет к исчезновению активных пищеварительных клеток (anadenia) и к развитию соединительной ткани: складки слизистой сглаживаются или вовсе исчезают (gastritis atrophicans).

По распространенности и локализации различают ограниченные, местные гастриты, чаще в выходной части желудка (antrumgastritis, pyloro-duodenitis), и диффузные гастриты (pangastritis).