Общепризнанной является теория Аничкова. Аничков считает, что в основе атеросклероза лежит расстройство холестеринового обмена, ведущего к накоплению холестерина в крови (к гиперхолестеринемии). Пикническая конституция и заболевание органов, богатых ретикуло-эндотелиальной тканью (поджелудочная железа, печень, почки, надпочечники и др.), способствуют появлению гиперхолестеринемии. Под влиянием избыточного нахождения в крови липоидов (холестерина) они в обильном количестве откладываются во внутренней оболочке некоторых артерий. Вслед за инфильтрацией липоидов во внутренней оболочке артерии наступают дегенеративно-некротические изменения с последующей клеточной инфильтрацией, развитием соединительной ткани и отложением извести.

С точки зрения патогенеза клинических проявлений артериосклероза важно знать, что при этом заболевании сосуды утрачивают свои эластические и другие мало еще изученные свойства. Вследствие этого их реактивная способность (т. е. способность отвечать на раздражение сужением или расширением) патологически изменена и количественно, и качественно. Это значит, что вместо расширения сосуда может произойти сужение (качественное изменение) или же сужение и расширение могут быть и очень большими, и очень малыми (количественные изменения). Таким образом, склеротически измененные сосуды в значительной степени утрачивают способность приспособления к меняющимся потребностям организма. Отмеченная патологическая реакция (диспрагия) легко обнаруживается при физических усилиях и психонервных импульсах. Следует еще отметить, что изменение внутренней оболочки артерии (главным образом при атеросклерозе) и большая склонность склеротических сосудов к спазмам (иногда очень длительным) может обусловить развитие тромбоза артерии с последующими тяжелыми изменениями в питаемых ею тканях. При большом развитии кальциноза проходимость сосуда для крови может значительно уменьшиться, что ведет к местной ишемии, которая (и без наличия тромбоза) подрывает функциональную способность данного органа (сердца, мозга, икроножной мышцы и пр.).

Патологическая анатомия. В аорте, венечных и мозговых сосудах преобладают очаговые поражения в виде скопления атером (бляшек, богатых холестерином). Это – так называемый атероматоз, или атеросклероз Маршана, или ксантоматоз Халатова, поражающий внутреннюю оболочку. Периферические сосуды мышечного типа оплотневают с отложением извести в средней оболочке, и тогда говорят о кальцинозе Менкеберга. В артериях внутренних органов обнаруживается скопление особого гиалинового вещества – наступает гиалиноз сосудов. По локализации в наиболее жизненно важных органах преимущественное значение имеет, следовательно, атеросклероз. Сифилитические поражения сосудов рассматриваются отдельно.

Атеросклероз аорты (atheromatosis s. atherosclerosis aortae). При атеросклерозе аорты на ее внутренней оболочке сначала появляются атероматозные (богатые липоидами) бляшки, которые затем изъязвляются и покрываются тромбом. В результате заживления атероматозных язв внутренняя оболочка аорты в значительной степени обезображивается, деформируется. Пораженный участок аорты обычно теряет свою упругость и расширяется в большей или меньшей степени. Очень важные последствия для кровообращения в сердечной мышце имеет расположение атеросклеротической бляшки на внутренней оболочке аорты в месте отхождения от нее венечной артерии или в устье самой артерии.