В начале
крупозной пневмонии общее количество белка в плазме крови уменьшено. Количество альбуминов уменьшено, а глобулинов увеличено; особенно постоянно нарастание количества фибриногена, в связи с чем свертываемость крови повышена.

Большое значение имеет наблюдаемая у больных крупозной пневмонией бактериемия. Американские авторы на большом материале находили бактериемию в среднем в 20% случаев, но процент этот значительно варьирует в зависимости от того, какой тип пневмококка вызвал пневмонию; при I типе бактериемия наблюдалась приблизительно в 23% случаев, при II типе – в 43% случаев, при III типе – в 28% случаев, при Х-группе – в 7% случаев. Для установления бактериемии посев крови надо делать повторно. Надо обращать внимание на количество высеваемых колоний; бактериемия значительно ухудшает прогноз, особенно если количество колоний превышает 50.

Моча во время лихорадочного периода болезни концентрирована (высокий удельный вес); отмечается значительная уробилинурия, небольшая лихорадочная альбуминурия, также цилиндрурия (гиалиновые цилиндры). Диазореакция может быть положительной. Увеличенное содержание уратов, особенно накануне кризиса и в первые дни после кризиса, дает большой кирпичнокрасный осадок (sedimentum lateritium). Нужно особенно подчеркнуть значительное понижение содержания хлоридов в моче, что отмечается с первых дней болезни.

Качественная реакция на NaCl: к моче добавляют концентрированный раствор азотной кислоты и раствор азотнокислого серебра; в то время как в норме при этом на дне пробирки выпадает большой осадок хлористого серебра, у больного крупозной пневмонией получается ничтожный осадок или лишь небольшая муть.

Со стороны обмена наблюдается ряд нарушений. Особенно характерным является нарушение обмена хлористого натрия. Количество выделяемого мочой NaCl резко уменьшается: суточное выделение его доходит до 1 г и даже меньше вместо 10—15 г. Хлористый натрий задерживается во всех тканях; после кризиса хлористый натрий начинает выделяться с мочой в большом количестве.

Большие нарушений происходят в белковом обмене. Много белка отвлекается на образование воспалительного экссудата в легком; усиленный распад тканевого белка происходит, кроме того, под влиянием инфекционно-токсического воздействия. Во время разрешения пневмонии в пневмоническом очаге под влиянием трипсиноподобных ферментов, освобождающихся при распаде лейкоцитов, происходит аутолиз воспалительного экссудата; в результате аутолиза образуются аминокислоты (лейцин, тирозин, гистидин и др.) и пуриновые основания (ксантин и гипоксантин). Все эти продукты аутолиза поступают в кровь; в мочу они попадают редко и в незначительном количестве. В крови на высоте заболевания и в первые дни после кризиса количество мочевой кислоты увеличено; в то же время и в моче обнаруживается увеличенное количество мочевины и мочевой кислоты.

Иногда нарушается обмен углеводов. Количество сахара крови может быть увеличено, достигая 200 мг%; гликемическая кривая после сахарной нагрузки показывает часто слишком большой подъем и позднее возвращение к исходному уровню («диабетическая гликемическая кривая»).

Отмечается, как и при других инфекциях, дефицит аскорбиновой кислоты; содержание в крови витамина А также недостаточно.