Нефритом называют гематогенное двустороннее воспаление почек. Так как воспалительный процесс начинается и протекает главным образом в гломерулах (мальпигиевых клубочках), то Заболевание это называют гломерулонефритом. Различают диффузный и очаговый нефрит. Для первого характерно диффузное воспаление обеих почек; именно эта форма имеет в клинике значение самостоятельного заболевания. Очаговый же нефрит представляет собой воспаление ограниченного количества почечных клубочков и должен рассматриваться, как осложнение какого-нибудь острого или хронического инфекционного процесса (например, тонзиллита, аппендицита и др.). С точки зрения клинического течения диффузного нефрита различают острый и хронический нефрит. Острый нефрит может закончиться полным выздоровлением или иногда переходит в хронический; в некоторых случаях нефрит может с самого начала протекать как хронический.

Этиология и патогенез. В этиологии острых нефритов основную роль играет инфекция, чаще стрептококковая. Некоторые считают, что нефриты больше чем в 90% случаев обусловлены стрептококковой инфекцией. Исходит эта инфекция главным образом (не менее, чем в 50% случаев) из миндалин, точнее – из лимфатического глоточного кольца. Нужно помнить при этом, что ангина, предшествующая нефриту, далеко не всегда протекает в виде острого тонзиллита. Нередко стрептококковая инфекция исходит из хронического тонзиллита, ничем клинически не проявляющегося. Инфекция может происходить и из придаточных полостей носа, значительно реже из зубных гранулом, воспаленного червеобразного отростка, желчного пузыря. Нефриты нередко связаны с гриппом. Вовси и Стоцик установили эту связь в 25% случаев. Но и эти нефриты обусловлены не гриппозным вирусом, а опять-таки стрептококковой инфекцией, которая до гриппа гнездилась в организме (например, в миндалинах), ничем не проявляясь, а теперь активировалась под влиянием гриппа. Установлена также роль скарлатины в этиологии нефритов; при этом играет роль, нужно думать, стрептококковая инфекция.

Гораздо реже нефриты связаны с другой кокковой инфекцией, например стафилококковой, пневмококковой.

В этиологии нефритов играет роль также простуда. Во время первой империалистической войны значение простудного фактора в развитии нефритов было продемонстрировано особенно наглядно. Массовые, так называемые «военные нефриты» или, как их еще называли, «окопные нефриты» особенно часто развивались после лежания на холодной сырой земле, вслед за пребыванием в окопах, залитых почвенной водой; наибольшее количество «военных нефритов» наблюдалось в осенние, зимние и весенние месяцы.

Всё это подчеркивало значение охлаждения. Однако вряд ли в развитии этих, нефритов простуда играла самодовлеющую роль. На простуду следует смотреть скорее как на фактор, благоприятствующий развитию этого заболевания. Можно считать установленным, что через вегетативную нервную систему осуществляется функциональная корреляция между сосудами кожи и почек. В связи с этой корреляцией спазм кожных капилляров, наступающий под влиянием охлаждения, может привести к нарушению кровообращения в почках. Это и может создать благоприятные условия для того, чтобы под влиянием хронической, малозаметной инфекции развился нефрит.

Роль наследственности в этиологии нефритов мало известна. О предрасполагающей роли генотипа можно думать, например, на основании того, что скарлатина в некоторых семьях осложняется нефритом чаще, чем в других. Значение конституционального фактора выяснено мало. Указывают, что гиперстеники заболевают острым нефритом гораздо чаще, чем астеники и нормостеники. Роль возрастного фактора очевидна. Острый нефрит является болезнью преимущественно молодого возраста. Часто поражаются дети, подростки. На людей в возрасте моложе 30 лет падает 60 – 70% всех случаев острого нефрита; мужчины заболевают чаще.

Патогенез острых нефритов еще не вполне выяснен. Если инфекционная этиология почти не вызывает сомнений, то вопрос о том, как действует инфекция, еще не вполне ясен.

Острый нефрит возникает либо во время инфекционного заболевания, либо спустя некоторое время после него. Первая форма, т. е. внутриинфекционный нефрит, развивающийся, например, во время гриппа, пневмонии или тифа, протекает обычно легче. Фольгард считает, что внутриинфекционные нефриты являются обычно очаговыми (не диффузными), что при них, следовательно, поражена лишь часть гломерул и что в отличие от диффузных они возникают под влиянием непосредственного воздействия на почки микроорганизмов. Патологоанатомически существование таких очаговых нефритов не доказано, а клинически они совершенно не отличаются от легких форм тех нефритов, которые развиваются некоторое время спустя после перенесенного инфекционного заболевания.

Чаще всего нефрит начинает развиваться не во время инфекционного заболевания, а 15 – 20 дней спустя. Известно, например, что скарлатинозные нефриты развиваются, как правило, через 1,5 – 2 декады после начала заболевания; то же самое наблюдается часто и при других инфекциях – ангине, гриппе и т. д. Именно при этих постинфекционных нефритах развиваются обычно типичные диффузные поражения почек. При этом ни в почках, ни в моче не удается обнаружить микроорганизмов, которые вызвали данное заболевание. Приходится думать, что постинфекционные диффузные нефриты вызваны не непосредственно микроорганизмами, а токсинами.

Отсюда возникла мысль об аллергической природе острого нефрита. В отношении скарлатинозных нефритов эта точка зрения была высказана еще в 1907 г. Шиком. Впоследствии у скарлатинозных больных было действительно доказано накопление довольно значительного количества антител; если в организме еще остались антигены, то в результате их взаимодействия с антителами может возникнуть аллергическая реакция.

В пользу аллергической природы нефрита говорит также тот факт, что экспериментально при однократном воздействии на почки бактерий или их токсинов не удается вызвать гломерулонефрит. Если же предварительно сенсибилизировать животное и после этого воздействовать на почки бактериями или даже просто белковым антигеном, то удается вызвать изменения, сходные с гломерулонефритом. В дальнейшем удалось вызвать экспериментальный нефрит и без непосредственного воздействия на почки.

Особый интерес представляют в этом отношении экспериментальные работы японского исследователя Мадзуги, который впрыскиванием уткам кашицы из почки кролика получал таким образом у уток противопочечную цитотоксическую сыворотку. Впрыскивая затем эту сыворотку кролику, он вызывал у него диффузный гломерулонефрит, который микроскопически особенно близко напоминал картину острого нефрита человека. В дальнейших исследованиях Мадзуги и его сотрудникам удалось получить еще более интенсивные изменения в почечных гломерулах путем аллергизации кроликов стрептококками. Надо подчеркнуть, что у некоторых кроликов наблюдалось повышение кровяного давления, которое нередко наступало до появления изменений со стороны мочи.

В пользу аллергической теории говорит еще тот факт, что у больных острым нефритом часто отмечается падение титра комплемента – признак, который характерен для аллергического состояния.

Острый нефрит нельзя рассматривать как заболевание только почек. Острый нефрит нужно рассматривать как генерализованное поражение сосудистой системы всего организма. Некоторые говорят об «острой универсальной капилляропатии» как сущности этого заболевания. Действительно, при капилляроскопии находят при остром нефрите бледный фон ногтевого ложа, что указывает на ишемию и сужение артериального колена капилляров. Особенности отеков при этом заболевании (большое содержание белка в отечной жидкости) указывают на повышенную проницаемость пораженных капилляров. Да и происхождение отеков, которые являются одним из ведущих симптомов острого нефрита, связано в первую очередь не с поражением почек, а с поражением капилляров.

В отдельных случаях общее поражение капилляров даже предшествует поражению гломерул; но чаще их нужно рассматривать как параллельные процессы, вызванные одной и той же причиной, ибо почечные гломерулы представляют собой высокоразвитую сеть капилляров, неразрывно связанную с капиллярной сетью всего организма. Гломерулы представляют собой гораздо более дифференцированную систему капилляров, чем, например, капилляры кожи, подкожной клетчатки или даже других внутренних органов. Поэтому при одновременном воздействии одной и той же причины на всю сосудистую систему со стороны почечных клубочков отмечается гораздо более сложная реакция в виде воспалительного процесса. Фольгард выдвинул гипотезу, что воспалительный процесс в гломерулах не является первичным, а развивается вторично в результате спазма приводящих сосудов клубочка. Согласно этой гипотезе, первичный спазм предклубочковых артериол приводит вначале к обескровливанию клубочка, в результате чего вторично развивается гиперемия и воспаление. Однако большинство исследователей придерживается того взгляда, что воспаление гломерул является первичным и что гломерулонефрит, подобно всякому воспалению, начинается с гиперемии.