Хронический нефрит (Nephritis chronica)



Редко удается выяснить, почему в том или ином случае болезнь приняла хронический характер. Иногда в этом играет роль задержавшийся в организме инфекционный очаг, который «хронически», непрерывно влияет на почки, или инфекционный процесс, который протекает в виде отдельных вспышек, давая каждый раз обострение нефритического процесса и тем самым содействуя развитию в почках хронических, необратимых изменений. Но причинная связь между инфекционным очагом и хроническим нефритом может сохраниться лишь до определенного этапа хронических изменений в почках, ибо при более далеко зашедших почечных изменениях дальнейшее развитие почечного процесса будет в значительной, может быть, даже в преобладающей степени зависеть от закономерностей развития патологического процесса в самых почках. Такое объяснение возможно для тех случаев хронического нефрита, где очень рано прекращается причинная связь между нефритом и исходной инфекцией; это имеет место, например, при нефритах, связанных со скарлатиной. Мы знаем, что острый нефрит, развившийся в течение скарлатины, может через 5 — 10 и даже больше лет дать прогрессирующую хроническую форму. Конечно, могут иметь значение интеркуррентные инфекции, экзогенные (неправильности питания, свинцовое отравление и т. д.) и эндогенные (развитие артериосклероза) моменты, которые будут влиять на закономерность развития патологического процесса в почках. Необходимо при этом особенно подчеркнуть, что как прогрессирование местного почечного процесса, так и различное течение его в зависимости от тех или иных экзо- и эндогенных моментов нельзя рассматривать вне тесной связи с организмом и, следовательно, с его индивидуальным особенностями.

Патологическая анатомия. При хроническом нефрите макроскопически почка имеет различный вид. Вначале она несколько увеличена, бледна, нередко серовато-белого цвета; поверхность ее гладкая. В дальнейшем в связи с процессом сморщивания почка уменьшается, поверхность ее делается зернистой, капсула с трудом отделяется и на разрезе обнаруживается значительное сужение коркового слоя. Под микроскопом в начальных стадиях хронического нефрита при экстракапиллярной форме видна бурная пролиферация боуменовой капсулы, в результате чего образуются многослойные клеточные разрастания в виде «полумесяцев», давящие на клубочковые петли капилляров и нарушающие, таким образом, их функцию. Отмечаются изменения и со стороны канальцев: они расширены, набиты цилиндрами; канальцевый эпителий атрофируется. При внутрикапиллярной форме, наряду с увеличенными гломерулами, могут быть обнаружены глубокие дегенеративные изменения канальцевого эпителия; в других случаях изменения канальцев не столь выражены. Воспалительно-некротические процессы локализуются не только внутри гломерул, но и в предклубочковых артериолах. В этих артериолах отмечаются продуктивные эндартерииты. Впоследствии гломерулы и канальцы запустевают и на их месте начинает развиваться вторичный процесс сморщивания — разрастание соединительной ткани, т. е. возникает вторично сморщенная почка.

Клиника. При расспросе больных, страдающих хроническим нефритом, лишь в отдельных случаях выявляются указания на перенесенный острый нефрит с большими отеками, высоким кровяным давлением и т. д. В большинстве же случаев больные не могут указать начала, заболевания, ибо оно развивается исподволь, на первых порах малозаметными признаками. Больные часто отмечают повторные тонзиллиты, «гриппы».

При всем разнообразии клинической картины хронического нефрита нужно отметить, что развитие хронического нефрита проходит, как правило, две стадии: 1) стадию сохранения важнейших функций почек и 2) стадию почечной недостаточности. Продолжительность этих двух стадий, особенно первой, чрезвычайно разнообразна. Хронический нефрит может тянуться 7 — 10 лет, в отдельных случаях даже 15 лет и больше. Встречаются, однако, такие формы хронического нефрита, при которых длительность первой стадии незначительна; довольно быстро начинает развиваться почечная недостаточность, неизбежно ведущая к уремии. Эти формы носят характер подострого злокачественного нефрита. В основе такого нефрита лежит преимущественно экстракапиллярное поражение почек. Наблюдаются эти формы редко.

Подострый нефрит является как бы непосредственным продолжением острого нефрита. На самом деле он представляет скорее самостоятельную форму нефрита, которая начинается как острый нефрит, но в отличие от последнего не дает улучшения в течение 3 — 4 недель. Кровяное давление не снижается, а наклонно к прогрессированию. Стойко держатся отеки и олигурия. Отмечается альбуминурия, значительная гематурия, много цилиндров. В крови нередко гиперхолестеринемия. Быстро выявляется прогрессирующее малокровие. Самым характерным признаком является выраженная азотемия, которая наступает обычно уже через 2 — 3 недели после начала заболевания. Длительность болезни от 2 — 3 недель до нескольких месяцев. Больные умирают при явлениях азотемической уремии.

Чаще хронический нефрит протекает более доброкачественно, давая довольно долго однообразную клиническую картину. Нередко это однообразное течение прерывается обострениями, которые по своим клиническим признакам почти ничем не отличаются от острого нефрита; однако каждое обострение оставляет после себя все большее ограничение функции почек. Эта более доброкачественная форма хронического нефрита протекает обычно в виде двух наиболее типичных разновидностей.

Первая разновидность характеризуется главным образом большой наклонностью к отекам. Лишь на время, и то ненадолго, отеки могут пройти совсем, чаще же они держатся очень упорно; они очень велики и несколько напоминают нефротический тип отеков. Моча содержит много белка, довольно много цилиндров, большее или меньшее количество эритроцитов. Раньше или позже начинается значительное повышение кровяного давления и выявляется связанная с ним гипертрофия левого желудочка. Наряду с этими изменениями важнейшая функция почек, т. е. концентрационная, может еще сохраниться, удельный вес мочи может оказаться достаточно высоким и при исследовании по Зимницкому обнаруживать достаточно колебаний. Остаточный азот крови не увеличен, содержание же индикана слегка увеличено или приближается к верхней границе нормы.

В соответствии с прогрессированием местных изменений в почках заболевание не останавливается на вышеописанной первой стадии, постепенно начинает развиваться вторая стадия почечной недостаточности. Отеки тогда уменьшаются или совсем пропадают, азотемия растет; количество холестерина в крови падает; развиваются нередко изменения дна глаза в виде ретинита. В конце концов развивается уремия, от которой больной умирает.

Описанная разновидность хронического нефрита в определенный период своего течения чрезвычайно напоминает клиническую картину нефроза; это относится к периоду, когда у больного нет гематурии и гипертензии, но когда у него, наоборот, налицо большие отеки, выраженная альбуминурия и большая холестерйнемия. Поэтому говорят о нефрозо-нефрите; но лучше не пользоваться этим термином, потому что нефроз, как мы увидим ниже, является совершенно отличающимся от нефрита заболеванием.

Вторая разновидность отличается от первой малой наклонностью к отекам, которые лишь при обострениях могут быть незначительно выражены. Основным симптомом является очень рано устанавливающаяся гипертензия. Соответственно первому периоду хронического нефрита она вначале не особенно резко выражена, редко превышая 180 мм.

Гипертензия вначале может носить интермиттирующий характер, но очень скоро она делается постоянной. Поэтому рано развивается гипертрофия сердца. В моче содержание белка небольшое, часто оно лишь незначительно выражено, вне обострений моча содержит незначительное количество эритроцитов (микрогематурия).
В первой стадии не обнаруживаются нарушения концентрационной функции почек, но иногда устанавливается умеренная полиурия. Изменения концентрационной и выделительной функций почек выявляются пробой по Зимницкому, которая, кроме того, вскрывает наличие никтурии. Азотемии еще нет. Следует принять за правило: при наличии отеков и повышенного кровяного давления не прибегать ни к водяной пробе, ни к пробе с сухоядением. В этих случаях позволительно лишь пользоваться пробой Зимницкого. Пробы Реберга, ван Слайка и константа Анбара показывают большей частью и в этой стадии более или менее выраженную недостаточность почек. Эта клиническая картина может держаться от нескольких месяцев до нескольких лет, пока не начинают развиваться явления почечной недостаточности.

Нередко наблюдаются два этапа: относительная и абсолютная недостаточность почек.

Относительная недостаточность почек проявляется следующими изменениями. Исследование по Зимницкому обнаруживает недостаточные колебания как количества мочи в отдельных порциях, так и удельного веса, максимальная цифра которого редко превышает 1015 — 1018. Водная проба Фольгарда еще больше уточняет степень нарушения функций почек. После водной нагрузки не наступает максимального разведения мочи до удельного веса 1001, что указывает на задержку в организме шлаковых продуктов. За 4 часа водной пробы выделяется недостаточное количество мочи, причем выделение более или менее равномерно распределяется между обоими двухчасовыми периодами; это указывает на нарушение способности почек в течение короткого времени выделять большое количество жидкости. В то же время в течение суток выделяется не только достаточное, но даже чрезмерное количество мочи, т. е. налицо вынужденная полиурия. Полиурия выявляется при проведении пробы на концентрацию, при которой удельный вес обычно не повышается выше 1020. В крови имеется умеренное увеличение количества остаточного азота и мочевины, яснее выступает увеличение количества индикана. В этот период гипертензия имеет большей частью постоянный характер и, кроме того, обнаруживает нередко тенденцию к нарастанию. В связи с длительной гипертензией в этот период, чаще к концу его, начинает развиваться ретинит, приводящий к ухудшению зрения.

Длительность периода относительной недостаточности почек может быть различной, но она не превышает 1 – 1,5 лет, после чего развивается абсолютная недостаточность почек. Характерной чертой ее является фиксированный и низкий удельный вес мочи (изогипостенурия) на уровне 1007 — 1012. Моча делается очень светлой и прозрачной, что связано с утратой почками способности выделять мочевой пигмент. Из других изменений мочи надо отметить лишь незначительную альбуминурию и гематурию.

Исследование по Зимницкому хорошо выявляет эту изогипостенурию, а также наряду с ней и изурию, т. е. монотонное выделение мочи в течение суток. Изменить эту изурию и изогипостенурию ничем не удается. При водной нагрузке моча будет, независимо от этой нагрузки, выделяться теми же количественными порциями, как и без нее, и таким образом за 4 часа водной пробы выделится очень мало мочи; при этом удельный вес не спустится ниже 1005 — 1007 и большей частью будет колебаться между 1009 и 1012. При назначении сухоядения за сутки выделится количество мочи, приближающееся к тому, которое выделено за сутки после водной нагрузки, с теми же ничтожными колебаниями удельного веса. Пробу на концентрацию надо делать с большой осторожностью, ибо организм, перегруженный азотистыми продуктами, при этом еще больше загружается ими. Исследования крови обнаруживают в этом периоде всегда выраженную азотемию и особенно индиканемию.

Результаты функциональных исследований показывают, что наступило крайнее нарушение функции почек, поэтому почка продуцирует мочу того же удельного веса, как удельный вес кровяной сыворотки, лишенной белка, что приводит к недостаточному выделению шлаков и различных токсических продуктов обмена. Это в свою очередь приводит к задержке их в крови и тканях организма. По мере задержки нарушается водовыделительная функция почек. Нужно еще прибавить, что в этой стадии почки теряют способность регулировать кислотно-щелочное равновесие организма. Актуальная кислотность мочи всё больше фиксируется на одном и том же уровне, независимо от преобладания в крови кислотных или щелочных валентностей, а в организме увеличивается накопление кислых продуктов межуточного, в первую очередь белкового, обмена, в результате чего развивается ацидоз. Эта картина составляет сущность последнего периода хронического нефрита, периода абсолютной недостаточности, которая клинически приводит к картине истинной (азотемической) уремии.

Уремия развивается постепенно. Ранним ее симптомом является вялость, общая слабость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита. Если отеки отмечались в предыдущие периоды, то теперь они исчезают соврем или остаются незначительными, иногда лишь в области лодыжек. Развивается большая жажда. Бледновато-желтая кожа очень рано становится крайне сухой, покрывается следами расчесов в результате зуда, вызванного токсическим раздражением кожных нервов. Слизистая рта и языка также суха. Появляется неприятный уринозный запах изо рта. Развивается очень быстро похудание, атрофия мышц, малокровие. Больные имеют крайне кахектический вид, что особенно бросается в глаза после схождения ранее бывших отеков. Нередко развивается гастроэнтерит с тошнотой, рвотами, поносами; может развиться также тяжелый колит, ведущий к изъязвлению кишечника и кровавому поносу. Эти желудочно-кишечные явления стоят, по-видимому, в связи с выделением через желудочно-кишечную стенку азотистых шлаков: мочевины, мочевой кислоты, аммиака.

К уремическим симптомам надо отнести также одышку, которая проявляется довольно рано. Она имеет характер то очень глубокого, медленного дыхания, то, наоборот, очень частого. Иногда одышка наступает приступами (уремическая астма). Параллелизма между степенью одышки и степенью азотемии нет. Следовательно, не азотемия лежит в основе одышки; она вызывается ацидозом, который является характерным для уремии. Вызываемая одышкой гипервентиляция легких приводит к выделению большого количества углекислоты, что, однако, очень редко устраняет ацидоз, чем объясняется и упорство одышки.

Наконец, целая группа уремических симптомов вызывается токсическим поражением центральной нервной системы. Сюда нужно отнести крайнее психическое угнетение, вялость, сонливость, головную боль, преимущественно в области затылка. Временами наступает беспокойство, сменяемое сопорозным или коматозным состоянием. Сухожильные рефлексы повышены. Общих судорог обычно не бывает; иногда наблюдаются легкие мышечные подергивания.

Такова в основном картина истинной уремии, которую очень образно называют тихой уремией. Она может тянуться несколько недель, то затихая, то обостряясь, и приводит, в конце концов, к смерти. В самый последний момент развивается нередко сухой перикардит, иногда и плеврит; иногда развивается геморрагическая пневмония. В ряде случаев отмечается стоматит.

Мы уже указывали на причины отдельных уремических симптомов (уремического гастроэнтерита, уремической одышки). Однако до сих пор еще окончательно неизвестно, какие токсические вещества обусловливают сложный комплекс уремии. К ним не относится мочевина, так как параллелизма между степенью задержки мочевины и степенью уремических явлений нет. За последнее время отмечен значительный параллелизм между последними и содержанием в крови индикана и некоторых других ароматических веществ. Но, по-видимому, здесь играют роль и другие, еще неизвестные нам продукты белкового обмена.



Метки: , , ,