Отеки являются также очень частым симптомом строго нефрита. Нередко они являются первым симптомом, который обращает на себя внимание больного. Если учесть не только видимые, но и скрытые отеки, т. е. те, которые не обнаруживаются при внешнем осмотре и пальпации, то нужно думать, что они являются постоянным симптомом острого диффузного нефрита. Отеки рассматривались раньше исключительно как следствие почечных изменений. Когда у больного с острым нефритом наблюдалось недостаточное количество выделяемой мочи; т. е. олигурия, особенно резко выраженная при тех формах, которые протекают с большими отеками, то естественно, что эти отеки рассматривались как непосредственное следствие олигурии. Раз выделяется малое количество мочи (а выделяется мало мочи вследствие того, что воспаленная почка не в состоянии больше выделить), то выпитая жидкость должна куда-то деваться; она уходит в ткани и поэтому получаются отеки. Таким образом, отеки, согласно старому представлению, рассматривались как результат нарушения водовыделительной функции почек.

Представление это оказалось неправильным. Если бы оно соответствовало действительности, то при остром нефрите во время всего отечного периода количество воды в крови должно бы значительно увеличиться, т. е. был бы, как говорят, и «отек крови». На самом же деле при остром нефрите «отек крови» наблюдается лишь временно, в первые дни заболевания, и то не во всех случаях. Кроме того, клиника знает немало фактов, когда очень далеко зашедшие поражения почек, вызвавшие выключение функции огромной части почечной паренхимы и приведшие больных к смерти (например, отравление сулемой, обширные цирротические изменения в почках), могут протекать без отеков. Известно также, что в эксперименте двусторонняя нефрэктомия не приводит к появлению отеков. Можно утверждать поэтому, что поражение почек не имеет значения главного фактора в происхождении отеков. Поэтому выражение «почечные отеки» нужно признать неправильным; патогенетически правильнее говорить об отеках у почечных больных.

В свете современных представлений отеки при остром нефрите объясняются преимущественно внепочечными нарушениями, в первую очередь сосудистыми. Разлитое поражение капиллярной сети организма приводит к тому, что капиллярный эндотелий становится проходимым для жидкой части крови. Повышенная проницаемость капилляров видна из того, что из крови просачивается в ткани большое количество белка. Отечная жидкость может содержать до 1,5 – 2,5% белка в отличие от отечной жидкости при другом заболевании почек – при нефрозе, когда она его содержит значительно меньше. Прохождение белка в ткань создает благоприятные условия для задержки в ней воды благодаря сильному разбуханию этого белка. В ткани вместе с жидкой частью крови проходит не только белок, но и электролиты. Последние играют значительно большую роль в происхождении отеков. Французскому клиницисту Видалю мы обязаны установлением того фундаментального для почечной патологии факта, что изъятием из пищи отечных больных поваренной соли можно часто легко добиться резкого уменьшения отеков и что, наоборот, при приеме поваренной соли отеки вновь резко нарастают. На этом основании была построена осмотическая теория, по которой основной причиной отека считается задержка хлоридов в тканях. Школа Видаля утверждает, что при остром нефрите, как и при других заболеваниях почек, сопровождающихся отеками, нарушается способность почек выделять хлориды; следствием этого является задержка хлоридов в крови, а затем и в тканях. Если бы отеки при острых нефритах действительно объяснялись только первичным нарушением хлоровыделительной функции почек, в крови этих больных должно было бы наблюдаться регулярное увеличение против нормы количества хлоридов, однако увеличение это наблюдается непостоянно. Не отрицая большого значения хлоридов в образовании отека, мы должны усматривать причину проникания хлоридов в ткани главным образом в поражении периферических капилляpoв и иx повышенной проницаемости. Некоторую роль в происхождении отеков при остром нефрите может играть обеднение крови белком (гипопротеинемия). У здорового человека воду внутри кровяного русла удерживают главным образом коллоиды крови, т. е. в первую очередь белки, которые поддерживают, таким образом, онкотическое, т. е. коллоидно-осмотическое давление
плазмы. Понижение онкотического давления (гипоонкия) играет главную роль в происхождении отеков при нефрозе, но оно может играть некоторую роль и в самом начальном периоде острого нефрита. Это относится к тем случаям, которые протекают с большой альбуминурией. При потере с мочой большого количества белка кровь беднеет белком и наступает умеренная гипоонкия, которая в некоторой степени объясняет механизм образования отека. Повторяем, что гипопротеинемия наблюдается при остром нефрите довольно редко, ограничиваясь коротким периодом.

Таким образом, в происхождении отеков решающая роль принадлежит внепочечному сосудистому фактору. Повышенная проницаемость капилляров приводит к прохождению в ткани жидкой части крови, содержащей белки и поваренную соль, а накопление в тканях белка и (особенно) соли способствует образованию отеков. Добавочную роль может играть поражение почек, обусловливающее альбуминурию и последующую гипопротеинемию, а также временную задержку в крови воды и поваренной соли.