Хронический бронхит в одних случаях является следствием острого, особенно рецидивирующего острого, бронхита. В других же случаях, и притом гораздо чаще, он с самого начала развивается как хроническое заболевание. В большинстве случаев хронический бронхит представляет собой гораздо более сложное заболевание, чем об этом думают, ибо патологические изменения здесь обычно не ограничиваются бронхами, а имеют более или менее распространенный характер в самых легких. Характер этих изменений может быть обозначен как хроническая пневмония, пневмо- и плевросклероз, эмфизема, и условно объединен термином «пневмосклероз».

Этиология и патогенез. Ввиду того что хронический бронхит является нередко составной частью пневмосклероза, вопрос об этиологии и патогенезе хронического бронхита излагается подробнее в главе о пневмосклерозе, здесь лишь перечислим ведущие этиологические факторы. Сюда относятся инфекции, поражающие дыхательные пути: корь, коклюш, грипп. Хронический бронхит чаще развивается после очаговых пневмоний, обусловленных этими инфекциями. Важным этиологическим фактором является вдыхание разного рода пыли и ядовитых газов, в частности, боевых отравляющих веществ. Застойные явления в легких и бронхах, связанные с сердечной слабостью, ведут к развитою застойного бронхита. Наконец, хронический бронхит может развиться на почве аллергии. Все упомянутые этиологические факторы, за исключением аллергического, вызывают изменения не только в бронхах, но и в межуточной ткани легкого; часто бронхит поддерживается и, может быть, даже является следствием воспалительных и склеротических изменений в перибронхиальной ткани легкого. Аллергические же бронхиты отличаются отсутствием перибронхитических изменений. В их патогенезе играют роль главным образом различного рода секреторные нарушения слизистой бронхов. В одних случаях в секрете бронхов появляется большое количество эозинофилов («эозинофильный катарр»); в других случаях секрет становится чрезмерным, жидким, легко отделяется в большом количестве (bronchitis pituitosa), а иногда, наоборот, чрезвычайно сгущается, свертывается в одном из бронхов в виде густого сгустка, закупоривает просвет бронха и откашливается в виде бронхиального слепка (bronchitis plastica).

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения локализуются обычно не только в слизистой оболочке, но во всей бронхиальной стенке и в перибронхиальной межуточной ткани. В бронхиальной стенке в одних случаях преобладают гипертрофические, в других – атрофические изменения.
Гипертрофические изменения сводятся к утолщению и инфильтрации всей бронхиальной стенки, в особенности подслизистого слоя. Обнаруживается гипертрофия гладкой мускулатуры, фиброзно-эластических элементов, даже хрящевой ткани.

Атрофические процессы могут привести к исчезновению бокаловидных клеток и метаплазии цилиндрического эпителия в плоский и кубический эпителий. Может атрофироваться мышечная, даже хрящевая ткань бронхов, в результате чего бронхиальная стенка будет состоять только из фиброзной оболочки; отсюда понятно образование бронхоэктазов.