Пневмокониозы могут длительно протекать бессимптомно, в других же случаях это заболевание довольно рано проявляется признаками кратковременного бронхита. На первых порах обычно нет никаких жалоб; позже больные начинают жаловаться на одышку при физических напряжениях, небольшой кашель с мокротой. Клиническое обследование обнаруживает в этих случаях картину хронического бронхита и обычно уже выраженную эмфизему. Физическое обследование легких может и в этой стадии не выявить пневмокониотической природы заболевания, о которой можно догадаться лишь на основании профессионального анамнеза, выявляющего производственные вредности в виде вдыхания большого количества пыли.
Даже при далеко зашедших поражениях легких перкуссия и аускультация обычно выявляют мало изменений, что объясняется, во-первых, эмфиземой, скрадывающей уменьшение воздушности, которое обусловлено пневмосклерозом, и, во-вторых, преимущественной локализацией пневмокониотических изменений в межуточной ткани легких. Иногда все же в более поздних стадиях заболевания обнаруживают участки притупления наряду с рассеянными сухими и влажными хрипами. У больных появляются нередко признаки бронхоэктазии. Развивается похудание. При значительном истощении у больных наблюдаются ночные поты. Все это чрезвычайно напоминает хронический туберкулез.
Рентгеноскопически изменения обнаруживаются уже тогда, когда клинические проявления чрезвычайно скудны. Различают три стадии рентгеновских изменений: в первой стадии отмечается лишь сгущенная гилюсная тень и более выраженный сетчатый рисунок легких. Во второй стадии обнаруживаются тяжи, обусловленные перибронхиальными изменениями лимфатических сосудов, и множественные рассеянные мелкоочаговые затемнения, симметрично расположенные в обоих легочных полях, преимущественно в средних зонах. Эти очаговые тени лишь в малой степени обусловлены пылевыми частицами, главным же образом они вызваны пневмосклеротическими изменениями, развившимися вокруг пылевых частиц. В третьей стадии видны более крупные очаговые тени, образовавшиеся от слияния мелких очагов, более широкие линейные затемнения, обусловленные перибронхиальными фиброзными тяжами.
При пневмокониозах раньше или позже наступают вторичные изменения со стороны сердца по типу cor pulmonale. Смерть наступает в конце концов от сердечной недостаточности; она может наступить также в связи с присоединившейся очаговой пневмонией или от общего истощения в связи с бронхоэктазиями и гнилостным бронхитом.
Осложнения могут быть обусловлены прорывом размягчившейся лимфатической железы в соседние органы или распространением воспалительного процесса с лимфатической железы на соседние ткани. Прорыв в бронхи может повести к аспирационной пневмонии или к гангрене, а прорыв в перикард — к перикардиту. Описаны случаи прорыва лимфатической железы в аорту. Распространение воспаления на окружающие лимфатическую железу ткани может повести к сращению железы с пищеводом и образованию тракционного дивертикула, к сдавлению рубцовой тканью трахеи, бронха, пищевода, к медиастиноперикардиту.
Ранее предполагали, что пневмокониоз часто осложняется туберкулезом. Но в настоящее время можно считать установленным, что растительная пыль не создает увеличенного предрасположения к туберкулезу. Табачная пыль, а также мучная не оказывает влияния на заболеваемость туберкулезом легких. У табачников, заболевших туберкулезом, последний не отличается особой злокачественностью. Каменноугольная и известковая пыль, по мнению многих, оказывает даже благоприятное влияние на течение туберкулеза. Наиболее неблагоприятное влияние на туберкулез легких оказывает пыль, содержащая кремнезем.