Бронхоэктазия и бронхоэктазийная болезнь (Bronchoectasia, Morbus bronchoectaticus)



Бронхоэктазия и бронхоэктазийная болезнь (Bronchoectasia, Morbus bronchoectaticus)

Бронхоэктазы (расширение бронхов) встречаются довольно часто. Они составляют приблизительно 5% секционного материала.

Этиология и патогенез. Различают приобретенные и врожденные бронхоэктазы.

Приобретенные бронхоэктазы развиваются наиболее часто в связи с послепневмоническим пневмосклерозом. Начало этого процесса относится нередко к детскому возрасту, когда он возникает после тяжелых форм кори или коклюша, осложнившихся пневмониями. Часто к бронхоэктазии ведут и гриппозные пневмонии.

Значительная роль очаговых пневмоний объясняется, во-первых, тем, что упомянутые инфекции вызывают, как известно, при тяжелом течении глубокие изменения бронхов, поражая не только слизистую оболочку и подслизистый слой, но также эластические и мышечные волокна. Воспалительная инфильтрация стенки бронха заканчивается образованием соединительной ткани. Всегда имеется воспалительная инфильтрация в окружающей бронх клетчатке. Перибронхитический процесс чаще даже преобладает. Перибронхит, а также последующий перибронхиальный склероз, поражая лимфатические и кровеносные сосуды, могут повести к запустеванию последних, что нарушает кровоснабжение бронха и усиливает деструктивные изменения бронхиальной стенки. Таким образом, бронхиты и перибронхиты приводят к замещению эластических и мышечных элементов бронха соединительной тканью, в результате чего уменьшается сопротивляемость стенки бронха. Такие более податливые бронхи хуже противостоят внутрибронхиальному давлению во время вдоха и выдоха и начинают расширяться.

Во-вторых, очаговые пневмонии, которыми осложняются упомянутые инфекции, особенно коревая и гриппозная, обнаруживают нередко затяжное течение и, не рассасываясь полностью, заканчиваются образованием соединительной ткани, т. е. пневмосклерозом. Пневмонии на почве перибронхита развиваются в близком соседстве с бронхом; поэтому и пневмосклероз локализуется в близком соседстве с перибронхитическими изменениями. Понятно поэтому, что рубцовое стягивание в районе развивающегося пневмосклероза будет увлекать потерявшую свою нормальную сопротивляемость бронхиальную стенку, что приведет, следовательно, к расширению бронха.

В развитии бронхоэктазов имеют значение перенесенные экссудативные плевриты. Затяжные плевриты после рассасывания экссудатов могут привести к периплевритической пневмонии, которая, как правило, распространяется по межуточной ткани легкого. Развитию интерстициальной пневмонии благоприятствует в этих случаях и обусловленный плевритом ателектаз легкого. Периплевритическая интерстициальная пневмония может вызвать также перибронхит, а следовательно и поражение бронхиальной стенки. Таким образом, патогенез послеплевритических бронхоэктазов по существу тот же, что и послепневмонических, т. е. он связан также с пневмосклерозом, перибронхитом и с изменениями бронхов.

Наконец, бронхоэктазы могут быть патогенетически связаны с бронхостенозами различного происхождения, например, обусловленными раковой опухолью, стриктурой, развившейся в результате сифилитического процесса, туберкулеза. Некоторые полагают, что расширение бронхов связано с повышенным экспираторным давлением, которое создается в бронхах ниже места стеноза. Но на самом деле и здесь большее значение имеет вторичный воспалительный процесс, развивающийся в нижележащих бронхах и в окружающей клетчатке.

Таким образом, мы приходим к единому представлению о патогенезе бронхоэктазов, независимо от того, развились ли они в связи с хроническим бронхитом, с плохо разрешившейся очаговой пневмонией, с затяжным плевритом или с бронхостенозом. Единой патогенетической основой всех бронхоэктазий является, следовательно, пневмосклероз с хроническим бронхитом и перибронхитом. Решающее значение при этом имеет состояние бронхиальной стенки. Пневмосклероз вряд ли приведет к бронхоэктазии, если нет одновременного перибронхита и бронхита, уменьшающих сопротивляемость бронхиальной стенки. С другой стороны, бронхит и перибронхит, правда, могут и без пневмосклероза вызвать бронхоэктазию, но такая бронхоэктазия обычно менее выражена. В патогенезе бронхоэктазии чаще всего играет роль наличие обоих этих процессов.

Бронхоэктазия не представляет собой, таким образом, самостоятельного заболевания и она должна рассматриваться как проявление пневмосклероза. Все заболевания, которые могут привести к пневмосклерозу, могут привести и к бронхоэктазии. Сюда относятся очаговые пневмонии, плевриты, туберкулез легких, пневмокониозы, первичный рак легких, актиномикоз, сифилис легких, хронический абсцесс легкого.

Врожденные бронхоэктазы могут иметь двоякое происхождение. Одни образуются уже в утробном периоде под влиянием какой-то аномалии развития бронхов. Другие не являются врожденными в полном смысле этого слова, а развиваются вторично на почве ателектаза легкого; в последнем случае легочные альвеолы у новорожденного не расправляются в каком-нибудь участке легких, в связи с чем вторично наступает расширение бронхов.

Врожденные бронхоэктазы объединяют в одну группу под именем бронхоэктазийной болезни.

Приобретенные бронхоэктазы но форме разделяются на цилиндрические и мешковидные; некоторые различают еще веретенообразную форму. Цилиндрические бронхоэктазы представляют диффузные расширения бронхов. Они охватывают довольно значительные участки бронхиального дерева в одной из нижних долей; в таких случаях легкое в области поражения имеет на разрезе вид, напоминающий ноздреватый сыр. Мешковидные бронхоэктазы имеют вид полостей различной величины и формы, расположенных в цирротически измененной легочной ткани. Стенки бронхоэктазов могут быть утолщены или, наоборот, атрофированы до тонкой кожицы. Иногда наступает полная атрофия бронхиальной стенки и тогда бронхоэктатическая полость окружена уплотненной перибронхиальной клетчаткой или легочной паренхимой; в этом случае говорят о бронхоэктатической каверне. Если бронхоэктатическая стенка сохранена, структура ее всегда сильно изменена: всегда налицо более или менее выраженное разрушение мышечно-эластических элементов, часты изъязвления, нагноения. Слизистая оболочка оказывается в некоторых случаях менее измененной; чаще она либо полностью отсутствует, либо сильно атрофирована; наконец, в более редких случаях она сочна, гипертрофирована и покрыта полипозными разрастаниями.

Патологическая анатомия. При врожденных бронхоэктазах (бронхоэктазийной болезни) легкое в области поражения имеет на разрезе ячеистый вид; ячейки различной величины представляют собой мешковидные расширения бронхов. Вокруг этих ячеек легочная ткань совершенно отсутствует или имеются ателектатические ее участки.



Метки: , ,