Недостаточность кровообращения преимущественно миокардиальная (insufficientia cardiovascularis praecipue myocardii) при различных заболеваниях. К этой группе миокардиальных поражений относятся такие изменения в мышечной оболочке сердца, которые не являются первичным заболеванием миокарда, а возникают вторично в качестве ответа (реакции) на различные общие процессы, поражающие весь организм и лишь частично отражающиеся на сердечной мышце. Эти изменения носят обратимый характер и могут совершенно исчезнуть вместе с исчезновением основного (первичного) заболевания. Временная функциональная недостаточность миокарда служит выражением этих изменений.
В клинической картине, возникающей на почве перечисленных болезненных состояний, кроме нарушения функций миокарда, играет определенную роль расстройство и других механизмов кровообращения (скорости тока, количества циркулирующей крови, использования кислорода тканями и др.). Поэтому данный раздел должен быть озаглавлен следующим образом: недостаточность кровообращения (преимущественно миокардиальная) при различных заболеваниях. В общем же нужно признать, что данная область патологии нуждается в дальнейшей разработке.
Этиология и патогенез. Функциональная недостаточность миокарда, возникающая в зависимости от нарушения биохимии (обмена) в сердечной мышце, является патогенетической основой данной группы заболеваний. Недостаточность миокарда (insufficientia myocardii, dystrophia myocardii) может возникнуть под влиянием весьма различных причин:
1. Заболевания желез внутренней секреции, главным образом щитовидной, сочетаясь с расстройствами психонервных регуляций и изменением различных форм обмена веществ, влияют на обмен веществ и в сердечной мышце.
2. Нарушение кроветворения (малокровие, особенно его аддисон-бирмеровская форма), а также аноксемии и авитаминозы почти всегда отзываются и на функциональном состоянии миокарда. Функциональная неполноценность миокарда возникает вследствие недостаточного подвоза кислорода кровью, бедной гемоглобином, а также вследствие того, что скорость тока и количество циркулирующей крови при малокровии увеличены: сердце бьется чаще, и миокард недостаточно восстанавливает свое функциональное состояние в течение укороченной диастолы. Аноксия миокарда и недостаточный подвоз витаминов подрывают функциональную устойчивость сердечной мышцы.
3. Острое перенапряжение сердца (при неумеренном мышечном усилии) и хроническое (при артериальной гипертонии, пороках сердца и «идиопатической гипертрофии» сердца, а также при cor pulmonale) также могут привести к функциональной слабостц сердечной мышцы. При остром физическом перенапряжении («усталое» сердце), наряду со скоплением в организме кислых валентностей (главным образом молочной кислоты), развивается ацидоз и в миокарде, вследствие чего падает его тонус (изредка наблюдался надрыв волокон сердечной мышцы и очаги некроза в. ней). «Усталое» сердце у спортсменов («спортивное» сердце) чаще, невидимому, наблюдается при физическом перенапряжении, произведенном вскоре после какого-нибудь инфекционного заболевания (ангина, грипп и др.). Обратное состояние – вынужденный длительный покой или неправильный режим (сидячий образ жизни), выключая физиологические раздражители (психонервные влияния), неблагоприятно действуя на обмен веществ во всем организме и в сердечной мышце, нарушает ее нормальный тонус.
4. Общее ожирение вредно действует на функцию миокарда не тем, что он обрастает и прорастает жиром, как думали раньше, а тем, что, вследствие недостаточного использования кислорода жировой тканью, сердцу приходится сокращаться чаще. Кроме того, имеет значение и общая масса (вес) тела и детренированность, свойственная ожирелым субъектам. Поэтому теперь говорят не об ожирении сердца, а о сердце ожирелых.
5. При интоксикациях экзогенных – промышленными ядами и пр.; эндогенных – при нефритах и поражениях печени и др.
6. При инфекциях отравленный миокард всегда страдает в большей или меньшей степени.
Патологическая анатомия. Ввиду доброкачественного течения описываемых здесь болезненных состояний, почти никогда не ведущих к смерти, нет безупречных патологоанатомических данных. Те находки, которые при некоторых формах все же обнаруживаются, или крайне редки (например, надрывы волокон сердечной мышцы при перенапряжении), или, по современным представлениям, имеют второстепенное значение (прорастание жира внутрь мышечной оболочки). Не патологоанатомическое, а патологофизиологическое состояние миокарда характеризует вторичную (реактивную) недостаточность сердечной мышцы. Ланг назвал это состояние «дистрофией миокарда», желая отметить, что трофика (питание, состояние обмена) определяет патологическое состояние миокарда при данной группе заболеваний.
Однако нужно иметь в виду, что патофизиологические процессы, в конце концов, приводят к изменениям в миокарде, которые легко определяются методом патологической анатомии. Грань между обоими процессами в значительной мере условна. Так, например, в миокарде при остром нефрите, по-видимому, имеют место капилляриты; при базедовой болезни (а также при экспериментальном тиреотоксикозе) часто находят кровоизлияния; при тяжелом малокровии всегда обнаруживаются дегенеративные изменения; еще чаще они встречаются при интоксикациях и инфекциях.