Все, что говорилось относительно острого гастрита, в полной степени относится и к хроническому гастриту (Gastritis diniliica), и взаимосвязь между ними чрезвычайно велика; в отличие от острого гастрита, при котором существенную роль играют острые нарушения питания и острые инфекции, к хроническому гастриту чаще ведут хронические инфекции (туберкулез, сифилис), несоблюдение пищевого режима, особенно если это имеет длительный характер. Некоторые профессии, связанные с заглатыванием из воздуха паров щелочей и жирных кислот (свечное, маргариновое, мыльное производства), могут способствовать возникновению гастрита. Что касается соотношения между патологоанатомическими находками и клиническими данными, то существует следующее несколько упрощенное представление, касающееся секреции и кислотности после пробного завтрака. Гиперпластическим, особенно язвенным гастритам соответствует повышение секреции и кислотности желудочного сока (gastritis acida); при постепенном развитии атрофии слизистой оболочки секреция угасает (gastritis subaeida); анадения приводит к отсутствию секреции (gastritis anacida). Встречаются гастриты и с нормальной кислотностью (gastritis aormacida). Однако данные гастроскопии и изучение рельефа слизистой желудка указывают на то, что клиническая картина и органические изменения в слизистой далеко не всегда совпадают друг с другом.
Патологическая анатомия. Ввиду длительности прогрессивно текущего процесса, прерываемого вспышками обострения различной степени и силы, патологоанатомические находки очень разнообразны. Они не ограничиваются поверхностным слоем слизистой оболочки, но касаются и железистого аппарата и интерстициальной ткани. Наряду с воспалительными изменениями, ведущими в конечном итоге к убыли вещества, к атрофии, обнаруживаются очаги регенерации, гиперплазии ткани. Различают следующие 3 типа патологоанатомических находок при хроническом гастрите.

1. При воспалительно-деструктивных изменениях определяются в очагах круглоклеточной инфильтрации, главным образом в пилорической части, поверхностные изъязвления (gastritis ulcerosa); местами скопляются в значительном количестве лимфоциты, образуя мелкие фолликулы (gastritis follicularis).

2. Регенеративно-гиперпластические процессы ведут к образованию на слизистой оболочке гребешков и полипозных разращений (gastritis polyposa); увеличиваются в количестве и бокаловидные клетки, продуцирующие слизь (gastritis mucosa).

3. Преобладание убыли вещества над регенерацией ведет к исчезновению активных пищеварительных клеток (anadenia) и к развитию соединительной ткани: складки слизистой сглаживаются или вовсе исчезают (gastritis atrophicans).

По распространенности и локализации различают ограниченные, местные гастриты, чаще в выходной части желудка (antrumgastritis, pyloro-duodenitis), и диффузные гастриты (pangastritis).