Острый гепатит представляет острое поражение печени с преимущественной локализацией патологических изменений в паренхиме или в строме. Под паренхимой следует понимать печеночные клетки и желчные капилляры, поскольку последние, как известно, не представляют самостоятельных образований, а образуются «стенками» печеночных клеток. Под стромой следует понимать междольковую соединительную ткань вместе с лимфатическими и кровеносными сосудами, а также и ретикуло-эндотелиальными клетками.
Острые, преимущественно интерстициальные гепатиты почти никогда не имеют характера самостоятельного заболевания. Они наблюдаются при различных общеинфекционных заболеваниях (туберкулез, малярия, сифилис); они могут развиться и в связи с местными воспалительными заболеваниями, например, с аппендицитом, и первую очередь—с воспалением желчевыводящих путей (холангит и холецистит). Клиническая картина сводится к небольшим непостоянным болям в правом подреберье и увеличению печени. Желтухи не бывает или она мало выражена, если в основе заболевания не лежит холангит; если при гепатите развивается более выраженная желтуха, то это всегда указывает на серьезное поражение и паренхимы печени.
Острые, преимущественно паренхиматозные гепатиты являются часто самостоятельным заболеванием, основным клиническим проявлением которого служит обычно желтуха.
Этиология и патогенез. Важнейшим вопросом патогенеза острых паренхиматозных гепатитов является механизм желтухи. Согласно старым представлениям, желтуху объясняли закупоркой желчных путей воспалительным секретом и слизью. Так как заболеванию часто предшествует диспепсия, то думали, что желтуха разбивается благодаря распространению катарального воспаления из двенадцатиперстной кишки на желчные ходы; отсюда—долго державшееся название «катаральная желтуха». Однако взгляд этот был опровергнут анатомическими исследованиями. Вирхов поставил тогда желтуху в связь с катаром небольшого отрезка желчевыводящего протока, проходящего в толще двенадцатиперстной кишки, и считал, что именно здесь может образовываться слизистая пробка, препятствующая оттоку желчи. Отсутствие этой пробки на вскрытии еще не означает, по утверждению Вирхова, что при жизни ее не было.
Согласно этим взглядам, желтуха рассматривалась как механическая (обтурационная). Эта точка зрения опровергается клиническими наблюдениями. Если бы желтуха была механической, то одним из постоянных признаков было бы отсутствие желчи (ахолия) в испражнениях. В моче отсутствовал бы уробилиноген и уробилин, так как уробилинурия невозможна без наличия желчи в кишечнике. Кроме того, функция печени, по крайней мере в первые недели заболевания, оставалась бы ненарушенной. Между тем если и наблюдается при данном заболевании ахолический кал, то далеко не со всех случаях и лишь в течение короткого времени. Ахолия отнюдь не наблюдается с первых же дней заболевания, и часто в испражнениях еще можно установить наличие желчи. С первых же дней желтухи обнаруживается уробилиногенурия и уробилинурия. Наконец, при острых паренхиматозных гепатитах очень рано выявляется функциональная недостаточность печени, в частности, при пробе с галактозой, что нехарактерно для механической желтухи.
Поэтому давно возникло предположение, что желтуху нужно объяснить поражением печеночной клетки, т. е. печеночной паренхимы. Отсюда возникло название паренхиматозной желтухи.
Патогенез паренхиматозной желтухи стал выясняться благодаря патологоанатомическим исследованиям Эппингера, показавшим, что в печени наступают значительные дегенеративные изменения печеночных клеток, местами даже некробиотический распад их. Так как печеночные клетки образуют своей внутренней поверхностью стенку желчных капилляров, то распад клеток приводит к нарушению целости этих капилляров. В конечном итоге устанавливается связь между желчными и лимфатическими путями и открывается доступ желчи в ток лимфы, а оттуда в ток крови.
Таким образом, желтуху при паренхиматозном гепатите нужно рассматривать как результат деструкции печеночной паренхимы.
Эппингер допускает возможность и другого механизма возникновения желтухи. Образование билирубина происходит, как известно, не в печеночных, а в купферовских клетках. Так как при данном заболевании функция купферовских клеток не нарушается, то продукция билирубина не страдает, пораженные же печеночные клетки могут оказаться не в состоянии вынести весь билирубин и тогда увеличится та часть билирубина, которая попадает в ток крови, минуя печеночные клетки. В образовании желтухи может, следовательно, играть некоторую роль несоответствие между функциональным состоянием купферовских и печеночных клеток. Этот механизм имеет, однако, второстепенное значение; основным механизмом желтухи остается деструкция печеночной паренхимы.
Паренхиматозное поражение печени составляет сущность заболевания. Отсюда и название «паренхиматозный гепатит». Термин «гепатит» казался неправомерным, поскольку изменения печеночных клеток имеют дегенеративный характер, а в межуточной ткани печени не обнаруживается обычная для всякого воспаления мелкоклеточная инфильтрация. Предлагали поэтому говорить о гепатозе, а не о гепатите. Однако название «гепатит» должно быть признано правильным, потому что в основе заболевания лежит, по-видимому, своеобразное воспаление, получившее название «серозного воспаления» (Эппингер).
Этиология заболевания многообразна. Диффузный характер поражения печени свидетельствует о токсическом происхождении поражения.
Токсины попадают в печень прежде всего из желудочно-кишечного тракта по системе воротной вены. Старые авторы были правы, когда они связывали это заболевание с дуоденитом. Признаки дуоденита, действительно, обнаруживаются у большинства больных. Не случайно поэтому заболевание начинается с диспепсии, которая объясняется чаще всего гастродуоденитом. Однако, говоря о связи между дуоденитом и гепатитом, не следует думать о прямом распространении воспалительного процесса с двенадцатиперстной кишки на печень. Нужно полагать, что в результате диспепсии образуются какие-то токсические продукты, которые, попадая через воротную вену в печень и воздействуя, по-видимому, прежде всего на капилляры ее, приводят к острому паренхиматозному гепатиту. Природа этих токсических веществ неизвестна; возможно, что они имеют гепатотропный характер. Может быть, они не образуются в желудочно-кишечном тракте, а в готовом виде поступают в организм извне с той или иной нищей. При таком предположении станут понятными некоторые локализованные эпидемические вспышки этого заболевания.
Иногда в этиологии острого паренхиматозного гепатита, лежит какая-нибудь общая инфекция организма. Заболевание может развиваться, например, вслед за гриппом или ангиной. Значение общей инфекции особенно подчеркивал Боткин; многие клиницисты, главным образом педиатры, называют поэтому острый паренхиматозный гепатит инфекционной желтухой, болезнью Боткина. Мы несколько раз наблюдали паренхиматозную желтуху, которая развилась вслед за ангиной одновременно с типичными симптомами острого ревматизма (полиартритом, кардитом) и быстро пошла на убыль после активного лечения салицилатами. Возможно, что в этих случаях поражение сосудов печени явилось результатом аллергического воздействия бактериальных токсинов. Заболевание может быть обусловлено различной этиологией, но патогенез остается единым во всех случаях.