Tag Archives: Диагностика



Авитаминоз C (цинга)

Болезнь характеризуется разрыхлением десен, геморрагическим диатезом и общим истощением.

Этиология и патогенез:
Отсутствие или уменьшение (иногда нарушение всасывания) витамина С, т. е. авитаминоз или гиповитаминоз С, является причиной цинги. Витамин С содержится в зеленых частях растений, в овощах, фруктах, ягодах, молоке (при зеленом корме животных). Им богаты апельсины, лимоны, томаты, свежая капуста, шпинат, черная смородина. При их нагревании, консервировании, высушивании без соблюдения определенных условий витамин разрушается (частично или полностью). По химическому составу витамин С в чистом виде представляет собой аскорбиновую кислоту, которая была впервые выделена из надпочечников, затем из апельсинов и капусты. В настоящее время готовится из многих растений, в частности, из плодов шиповника. Витамин С регулирует преимущественно окислительные процессы в организме. При авитаминозе С нарушается функция эндотелия капилляров кровеносных сосудов, вследствие чего возникают явления геморрагического диатеза. Цингой чаще заболевают к концу зимы, когда иссякает и теряет свою полноценность запас овощей. Патологическая анатомия. Обнаруживаются явления геморрагического диатеза (кровотечения) в различных органах. В тяжелых случаях имеется разрежение костей, разъединение диафизов от эпифизов, а также хрящей от ребер, явления жировой дегенерации во внутренних органах; иногда обнаруживается поражение желез внутренней секреции (атрофия островкового аппарата поджелудочной железы, гипофиза и уменьшение адреналина в надпочечниках).

Клиника. Цинга обычно начинается с продромальных явлений, характеризующихся подавленностью, вялостью, понижением температуры, бледностью и шероховатостью кожи. Затем появляются точечные кровоизлияния в коже вокруг волосяных мешочков, преимущественно на нижних конечностях. Десны в этом периоде бледны, с синюшным оттенком; сосочки между зубами выступают в виде небольших валиков. В дальнейшем при отсутствии лечения цинга приобретает более тяжелую клиническую картину. Кроме кожной геморрагической сыпи, наблюдаются кровоизлияния в мышцы (чаще всего в бедренные, ягодичные и икроножные). Ходьба становится чрезвычайно затруднительной и даже невозможной. Иногда наблюдается кровохаркание и геморрагический плеврит. Со стороны сердца в редких случаях находят геморрагический перикардит и почти всегда имеются явления недостаточности миокарда (увеличение сердца, глухие тоны и пр.). Кровяное давление понижено. Печень обычно несколько увеличена. В моче обнаруживается в большом количестве уробилин. В крови наблюдаются явления гипохромной анемии в большей или меньшей степени, тромбоцитоз или же нормальное количество тромбоцитов. Количество белков крови уменьшено (гипопротеинемия). Сахар крови в начальных стадиях повышен (гипергликемия), в дальнейшем понижен (гипогликемия). Эндотелиальный симптом Румпель-Леде (точечные кровоизлияния в кожу после наложения жгута) выражен слабо или отсутствует.

Течение. Явления со стороны десен прогрессируют; десны разрыхляются, покрываются грязным налетом. Зубы обнажаются и частью выпадают. Изо рта ощущается зловонный запах. Нужно отметить, что все описанные явления со стороны десен развиваются только при наличии зубов. У совершенно беззубых (дети, глубокие старики) цинготного гингивита не отмечается. Наблюдается отсутствие аппетита, а также и другие диспептические явления (поносы, нередко приобретающие геморрагический характер). Количество соляной кислоты в желудочном соке чаще уменьшено. В очень тяжелых случаях кости подвергаются размягчению, реберные хрящи разъединяются от ребер, вследствие чего иногда концы костей прободают истощенные и дряблые мышцы.

Температура в период кровоизлияний в различные органы повышается до субфебрильной.
После перенесенной цинги на некоторое время сохраняется повышенная чувствительность к инфекционным заболеваниям.

Диагноз. Диагноз ставится на основании геморрагического диатеза и характерных изменений со стороны десен. Цингу нужно дифференцировать от симптомокомплекса Верльгофа (гемогении). При цинге время кровотечения (симптом Дюке) и количество тромбоцитов нормальны (иногда отмечается небольшой тромбоцитоз), симптом Румпель-Леде отсутствует или выражен слабо. Самой характерной особенностью цинги являются кровоизлияния в волосяные мешочки, придающие коже вид cutis anserina (гусиная кожа), чего не бывает при болезни Верльгофа. При этой болезни нет кровоизлияний в мышцы с ограничением подвижности суставов, что обычно встречается при цинге. При последней часто наблюдается изъязвление десен, тогда как при симптомокомплексе Верльгофа этого никогда не бывает.

Наконец, обращает внимание общая реактивность больных. Больные цингой вялы, безучастны к окружающему, круг их интересов сужен, тогда как больные с симптомокомплексом Верльгофа активны, подвижны, эмотивны, психически лабильны. При значительных налетах в зеве нужно исключить агранулоцитарную ангину.

Прогноз. Предсказание при рациональной терапии, предпринятой в начальных стадиях заболевания, всегда благоприятно. При отсутствии лечения болезнь может закончиться смертью больного.

Лечение и профилактика. Назначается пища, богатая витамином С (редис, зеленый лук, вареный картофель, сырые помидоры, белокочанная капуста, апельсины, лимоны, черная смородина. Имеющиеся в продаже сухие препараты и концентраты витаминов также применяются, особенно при недостаточном количестве овощей и фруктов. Большое распространение получило применение настоя плодов шиповника. Фармакологическая терапия мало применяется. Весьма эффективное действие оказывает внутривенное введение 5—10% раствора аскорбиновой кислоты по 2—3—5 см3. Всегда надо заботиться об уходе за деснами (смазывать вяжущими настойками).
Общественная профилактика сводится к обеспечению населения овощами и плодами, к устройству хороших плодоовощехранилищ, к рациональной кулинарии, учитывающей значение богатых витаминами продуктов, и к пропаганде среди населения употребления именно этих продуктов и приготовляемых из них соков. Личная профилактика сводится к тому, чтобы ежедневно вводить достаточное количество витаминных единиц (20-25 мг аскорбиновой кислоты в день). Помимо распространенных овощей и фруктов, нужно иметь в виду, что водные вытяжки из плодов шиповника, черной смородины богаты витамином С.
 



Авитаминоз В2-комплекса [пеллагра (pellagra)]

Пеллагра в переводе с итальянского значит «шершавая кожа». Такое название болезнь получила вследствие того, что при данном заболевании почти всегда имеются изменения со стороны кожи. Пеллагра эндемически распространена в тех местах, где население питается преимущественно кукурузой и различными хлебными суррогатами.

Этиология и патогенез. Болезнь развивается вследствие отсутствия или недостатка в пище фактора РР (pellagra preventive). Этот витамин является теплоустойчивой фракцией водорастворимого витамина В. Он содержится в большом количестве в пивных и пекарских дрожжах, в зародышах пшеницы и ржи, в печени, почках, в меньших количествах в нежирном мясе, яйцах, молоке. Содержится он также в ряде овощей и других продуктов. Как это бывает и при других авитаминозах, пеллагра может развиться первично — при недостаточном содержании витамина в пище и вторично — при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Вторичная пеллагра чаще всего встречается при сужении пищевода и привратника желудка, так как при этом бывает как общее, так и витаминное голодание. Кожные явления обычно обостряются весной и летом.

Патологическая анатомия. Гиперкератоз кожи, декальцинация костей, воспалительные и атрофические изменения в желудочно-кишечном тракте, поражение головного мозга, оболочек и периферических нервов, — вот основные патологоанатомические находки при пеллагре.

Клиника. Характерны изменения со стороны кожи, которые чаще развиваются в летнее время, в солнечные дни на открытых местах (лице, шее, руках, ногах). Появляются красно-бурые (кирпичные) пятна, затем возникают пузыри, наполненные мутной жидкостью. Кожа становится отечной, плотной, в дальнейшем шелушится; в некоторых местах, особенно вокруг носа, находятся очажки ороговения (кератоза). В конце концов, наступает атрофия и пигментация (реже депигментация) кожи. Дерматит является основным звеном клинической триады при этом заболевании.

Со стороны желудочно-кишечного тракта всегда имеются значительные расстройства. Больные жалуются на жжение в языке, слюнотечение, потерю аппетита и поносы. Диарея является вторым звеном указанной триады. Поносы иногда приобретают кровянистый характер. Они нередко сменяются запорами. При объективном исследовании обнаруживается глоссит (воспаление языка), носящий характер так называемого гейгеровского языка. Вначале видны красные точки в области воспаленных сосочков языка и красная кайма на кончике языка. Весь остальной язык покрыт черным налетом, который позже сходит. После этого весь язык приобретает ярко-красный цвет. В дальнейшем окраска бледнеет, слизистая атрофируется; язык становится блестящим, как бы полированным. Часто, кроме заболевания языка (глоссита), имеется язвенный (афтозный) стоматит. При исследовании секреции желудочного сока свободная соляная кислота или совершенно отсутствует; или ее количество значительно уменьшено.

Со стороны сердечно-сосудистого аппарата наблюдаются явления функциональной слабости миокарда (расширение сердца, глухие тоны), субнормальное кровяное давление и медленный пульс. Сердечно-сосудистые явления и значительная общая адинамия говорят о функциональной слабости надпочечников (адреналовой системы).

Деменция — явления со стороны психики — представляет третье звено клинической триады. Сначала развивается картина психической недостаточности (астении): в дальнейшем могут появиться настоящие психозы (депрессивное состояние, прерываемое периодами возбуждения и галлюцинациями).

Кроме развитой пеллагры, наблюдаются другие ее формы, при которых или все клинические явления развиты очень слабо (стертая форма), или же отсутствует один из существенных симптомов данной болезни — изменение со стороны кожи. Эта форма крайне редка.

Обычно пеллагра имеет хроническое волнообразное течение, длится годами и даже десятками лет с периодами обострения и улучшения. Сравнительно редко пеллагра приобретает острое течение с явлениями галлюцинаторного психоза, упадком сердечной деятельности и повышением температуры.

Диагноз развитых форм нетруден, он ставится на основании описанной
выше клинической триады («три Д»): дерматит, диарея, деменция. Стертые формы (пеллагроиды) представляют большие трудности для распознавания.

Иногда диагноз может быть поставлен только на основании успешно проведенного лечения соответствующим витамином.

Прогноз в свежих случаях благоприятен, в хронических случаях всегда
весьма сомнителен. Остро протекающие формы пеллагры ведут к смерти приблизительно в половине всех случаев. Развитые психозы трудно излечиваются.

Лечение и профилактика. Решающее значение имеет диета. Несмотря на
поносы, которые чаще имеют характер колита с бродильной диспепсией, назначается мясная пища в рубленом виде с выключением хлеба. Назначается также молоко. Овощи (капуста, зеленый горошек, помидоры, бобы и горох, шпинат, салат, ботва свеклы, репы и пр.) также являются составным элементом диеты. Позже назначается хлеб в виде гренок. Следует индивидуализировать диету в зависимости от состояния кишечника. Пивные дрожжи, богатые всеми фракциями витамина В, назначаются или в жидком виде по 50—100 г в день, или в сухом виде по 30—40 г. Необходимо иметь в виду уход за полостью рта (полоскание раствором борной кислоты, смазывание десен вяжущими настойками). Внутрь назначается соляная кислота, а также хлористый кальций и уголь. Последний дается для уменьшения метеоризма.
Разнообразное, полноценное питание, в которое входят продукты, богатые фракцией РР витамина В, гарантирует от развития пеллагры.



Авитаминоз B1 (бери-бери)

Данный авитаминоз развивается преимущественно в жарком климате с большой влажиостью воздуха, где население питается преимущественно рисом. Некоторые клиницисты наблюдали бери-бери в инфекционных отделениях у брюшнотифозных больных, длительно находящихся на очень строгой (рафинированной) пище.

Этиология и патогенез. Отсутствие или уменьшение в пище витамина B1 является причиной первичного авитаминоза или гиповитаминоза. Вторичный авитаминоз возникает в тех случаях, когда витамин В1 в недостаточном количестве всасывается в кровь (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта). В местах, где население питается преимущественно полированным рисом, авитаминоз развивается эндемически, так как вместе с отрубями при полировке удаляется и витамин В1. Поражаются люди молодого возраста (15—25 лет). Витамин В1 является термолабильной водорастворимой фракцией витамина В. Он оказывает влияние на функции нервной системы, принимает участие в регуляции основного и холестеринового обмена, деятельности кроветворного аппарата, сердечно-сосудистой системы и температуры тела (терморегуляции).

Патологическая анатомия. Главные изменения обнаруживаются в нервной системе
и сердечно-сосудистом аппарате. Вовлекается в патологический процесс также желудочно-кишечный тракт, зобная железа, селезенка.

В перечисленных органах и системах находят дегенеративные изменения различной
степени и распространения.

Клиника. Различают две формы: 1) паралитическую и 2) сердечную.

1. Паралитическая форма. а) При легкой степени заболевания обнаруживаются нарушения чувствительности и движения (кожные гиперестезии и боли в мышцах). Нередко при этом встречаются диспептические явления (тошнота, рвота, запоры). Больные жалуются на общую слабость и нарушение трудоспособности, б) Более тяжелая форма иногда является в результате дальнейшего развития легкой формы, иногда же болезнь сразу приобретает более тяжелое течение. Появляются параличи рук и ног, преимущественно разгибателей, что придает кистям и ступням характер «птичьей лапы» или «лошадиной ноги». Наблюдаются также параличи лицевого нерва и нерва диафрагмы. Всегда имеются те или иные явления со стороны сердечно-сосудистого аппарата (расширение сердца, глухие тоны, пониженное кровяное давление), которые связаны главным образом с недостаточностью миокарда.

2. Сердечная форма бери-бери также может иметь: а) более легкое и б) чрезвычайно тяжелое течение. Относительно благоприятное течение имеют хронические формы, которые характеризуются прогрессивно нарастающим расстройством кровообращения. Острые формы обычно приобретают чрезвычайно грозное течение. Больные жалуются на боли в области сердца, сопровождающиеся страхом смерти. Сердце значительно увеличено (преимущественно вправо), тоны глухи, в дальнейшем появляются шумы; минимальное кровяное давление падает, пульсовое значительно повышается, вследствие чего на артериях выслушивается тон. Больной нередко погибает в чрезвычайно короткий срок при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Обе формы (паралитическая и сердечная) при отсутствии лечения могут продолжаться 1—2 года. Острая сердечная форма нередко заканчивается смертью в течение нескольких дней.
Диагноз невритических форм более легок, чем сердечных. Последние трудно распознать, особенно при остро возникающем коллапсе. При дифференциальном диагнозе невритических форм нужно иметь в виду невриты других этиологий. Прогноз при правильном лечении благоприятен. Лишь при острой сердечной форме предсказание совершенно неблагоприятно.
Лечение и профилактика. Назначаются дрожжи (30—50 см3 в день). При тяжелых формах вводится внутримышечно или внутривенно синтетический препарат витамина (дихлоргидрат витамина) по 1 мг в течение 5—8 дней. Хроническая сердечная форма требует применения сердечных средств. При острой сердечной форме противопоказано подкожное введение адреналина (вызывает извращенную реакцию с дальнейшим падением сосудистого тонуса). Назначается кровопускание и вдыхание кислорода.

В интересах профилактики необходимо обеспечить введение с пищей достаточного количества витамина В.



Авитаминоз А

Этиология и патогенез. Этиология данного авитаминоза заключается в недостаточном потреблении с пищей или нарушений всасывания из кишечника витамина А. Этот витамин образуется из каротина, оранжевого пигмента растений. Каротин в организме животных превращается в витамин А и откладывается во всех органах, преимущественно в печени. Для человека источниками этого витамина являются как растительные (зелень, определенные овощи, фрукты и ягоды), так и животные продукты (молоко, коровье масло, печень, рыбий жир и др.). Витамин А растворим в жирах и в растворителях жиров. Витамин А является витамином роста, вследствие чего при данном виде авитаминоза наблюдается нарушение (отставание) роста. Другой особенностью витамина А является его влияние на эпителиальную ткань, отсутствие в пище витамина А ведет к поражению эпителиальных элементов. Поэтому витамин А называется также витамином эпителиальной ткани.

Клиника. Основным проявлением авитаминоза А, кроме задержки роста, нужно считать так называемую куриную слепоту, а также другие патологические явления со стороны глаз: сухость их (ксерофталмия), воспаление век, ороговение конъюнктивы и пр.

Куриной слепотой, чрезвычайно распространенной раньше в бедных слоях населения, называют резкое ослабление зрения, появляющееся вечером при недостаточном освещении.
Со стороны других органов также обнаруживаются трофические расстройства. На коже часто появляются пигментные пятна, пиодермия и фурункулез. Слизистые оболочки высыхают вследствие развития ороговения (кератоза) эпителия, что ведет к появлению ринитов, бронхитов, отитов и цистопиэлитов. Со стороны крови отмечается гипохромная анемия с тромбопенией. Аппетит понижен. В желудке обнаруживается недостаток соляной кислоты. Общее состояние организма расстроено: больные теряют аппетит, худеют.
Серьезным проявлением гиповитаминоза А является понижение резистентности организма против инфекций, на что указывают как экспериментальные, так и клинические наблюдения.
Все описанные выше нарушения быстро поддаются терапевтическим мероприятиям, если процесс не зашел слишком далеко. При отсутствии рациональной терапии, кроме описанных выше болезненых проявлений, легко развиваются флегмоны в разных местах, очаговые пневмонии и другие инфекционные заболевания, которые протекают тяжело. Авитаминоз А дает особенно тяжелую картину у детей вследствие расстройства у них нормального роста и трофики.

Диагноз. Распознавание куриной слепоты и ксерофталмии не представляет трудностей. Распознавание гиповитаминоза А ввиду малой очерчености клинической картины, наоборот, чрезвычайно затруднительно.

Прогноз. Предсказание вполне благоприятно при рано начатом лечении.

Лечение и профилактика. Введение достаточного количества пищевых продуктов, богатых витамином А (морковь, шпинат, томаты, салат, печень, яйца, икра, сливочное масло, сливки, в особенности рыбий жир) вполне обеспечивает быстрое выздоровление. Лечение печенью издавна являлось народным средством против куриной слепоты. При вторичном авитаминозе (при нарушении всасывания пищевых продуктов) назначается водный раствор S-каротина per os или даже внутривенно.
Профилактика заключается в достаточном употреблении продуктов, содержащие витамин А. Суточная потребность в витамине А равняется для человека в среднем 0,1—0,3 мг витамина или 3—5 мг каротина.



Первично-деформирующий артрит

Этиология и патогенез неизвестны. Заболевание (arthritis deformans primaria) развивается преимущественно в пожилом и старческом возрасте (обычно не раньше 50 лет). Мужчины заболевают чаще. Значительную роль играют, по-видимому, артериосклеротические изменения и изменения обмена; не исключено влияние простудных, а также травматических факторов.

Поражаются обычно один или два-три сустава. Излюбленной локализацией является тазобедренный, коленный, плечевой или другие суставы; в ряде случаев в процесс вовлекаются и мелкие суставы пальцев рук, ног или позвоночника.

Первично деформирующий полиартрит в отличие от описанной выше формы характеризуется первичными изменениями хрящей и суставных концов костей. Хрящи в результате дегенеративных изменений подвергаются атрофии; в результате этого происходит непосредственное соприкосновение и шлифовка суставных концов костей. В суставных концах костей происходят атрофические процессы, костная ткань резорбируется, суставные головки уменьшаются. Наряду с этим развиваются и резкие гиперпластические процессы; образуются разрастания эндо- и периостального характера, остеофиты. Рентгенография хорошо отражает описанную картину. Гиперпластические процессы отмечаются со стороны суставной капсулы, а также синовиальной оболочки. Все изменения носят преимущественно дегенеративный, часто смешанный дегенеративно-воспалительный характер, в связи с чем описанный выше первично хронический полиартрит и первично деформирующий полиартрит объединяются часто в одну группу прогрессирующей злокачественной атропатии.

Деформирующий артрит характеризуется резкой деформацией сустава, часто вывихами, гиперэкстензиями, смещением суставных концов костей. Процесс прогрессирует очень медленно. Общее состояние больных мало страдает.

Лечение и профилактика хронических артритов и артропатий (с неизвестной этиологией) являются делом чрезвычайно трудным.

Наиболее существенным методом является физиотерапия в виде различных световых и тепловых процедур (ванн, ультрафиолета, диатермии. Часто применяют с известным успехом ионогальванизацию (с йодистым калием или салициловым натрием); в последнее время путем ионогальванизации вводят внутрикожно гистамин в больших разведениях (1 : 10000), чем достигают расширения мельчайших кожных, а возможно и более глубоких сосудов. Хорошие результаты дает грязелечение. Для предотвращения анкилозов и контрактур необходимы систематически проводимые активные и пассивные движения, массаж, механотерапия. Время от времени приходится прибегать и к терапии симптоматической, болеутоляющей (аспирин), улучшающей состав крови (железо).

В тех случаях, где выражена роль эндокринных факторов, применяется соответствующая гормональная терапия. Имеются указания на эффективность диетического лечения, особенно ограничения углеводов.

Наконец, большую пользу приносит курортная терапия. В зависимости от характера суставного процесса и от его состояния рекомендуется грязелечение или лечение серными и радиоактивными ваннами.

Что касается профилактических мероприятий, то они должны быть прежде всего направлены на устранение бытовых и производственных факторов, благоприятствующих развитию хронического артрита; сюда относится устранение длительных охлаждений, резких колебаний температуры, сырости, рациональная спецодежда и спецобувь и т. д. Большое профилактическое значение имеет и систематическое лечение хронических инфекционных очагов (в миндалинах, зубах, придаточных полостях носа и др.).



Первично-хронические артриты и артропатии (неизвестной этиологии)

Эта группа заболеваний клинически недостаточно очерчена. Можно выделить две формы: 1) хронический прогрессирующий полиартрит и 2) первично-деформирующий артрит. Первая форма характеризуется преимущественно воспалительными, вторая—преимущественно дегенеративными изменениями со стороны суставов. Вторую форму, т. е. первично деформирующий артрит, относят к остеоартрозам, так как в основе этой формы лежат дегенеративные (деструктивные) изменения со стороны хрящей и суставных концов костей.

Хронический прогрессирующий полиартрит (arthritis chronica progressiva)

Этиология заболевания не выяснена. Инфекционный характер его документируется периодическими повышениями температуры, периодическим лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом, ускоренной реакцией оседания эритроцитов; природа инфекции остается, однако, невыясненной. Часто наблюдающийся симметричный характер суставных поражений дает повод думать о роли нейродистрофического компонента. То, что эта форма заболевания встречается чаще у женщин в предклимактерическом периоде, заставляет думать о значении эндокринного компонента. Наконец, у ряда больных выявляется значение и простудных факторов (повторное промокание ног, длительное воздействие сырости).

Клиника. Поражается несколько суставов. Заболевание начинается с поражения мелких суставов рук или ног; в дальнейшем процесс охватывает и крупные суставы; еще позже изменения распространяются на позвоночник. В одних случаях преобладают периартикулярные изменения мягких тканей: утолщается суставная капсула, в суставе образуется небольшой выпот. Так развивается экссудативная форма. При этой форме рентгеновское исследование выявляет мало изменений; они ограничиваются небольшим остеопорозом, который развивается лишь при длительном течении полиартрита.

В других случаях в процесс быстро вовлекается и хрящ. Хрящ подвергается соединительнотканному превращению. Суставная капсула также подвергается соединительнотканному сморщиванию. В результате развиваются нередко фиброзные анкилозы; это анкилозирующая форма хронического полиартрита. Эта форма характеризуется значительной деформацией суставов (вторичный деформирующий полиартрит), часто атрофией суставных концов, костей, а иногда, наряду с атрофией, и гиперпластическими процессами. Анкилозирующий полиартрит встречается чаще у стариков, в то время как экссудативная форма отмечается чаще у молодых.

Течение хронического прогрессирующего полиартрита различно. Иногда через несколько месяцев наступают значительные функциональные и анатомические изменения суставов, в других случаях заболевание прогрессирует очень медленно и тянется многие годы и даже десятилетия.



Туберкулезный полиартрит (форма Понсе)

Заболевание это (polyarthritis tuberculosa) встречается нечасто, преимущественно в юношеском
возрасте.

Туберкулезный полиартрит (форма Понсе) развивается в связи с хроническим туберкулезным очагом в легких или лимфатических железах. Полиартрит
обусловлен при этом либо токсическим воздействием на суставы туберкулезного процесса, либо, кроме того, гиперергической реакцией сенсибилизированных к туберкулезу суставов.

Морфологические изменения пораженных суставов сводятся к изменениям, неспецифичным с точки зрения туберкулеза. Однако в некоторых случаях длительный токсикоаллергический туберкулезный полиартрит проделывает эволюцию в сторону развития специфических бугорковых изменений в суставных концах костей.

Клиническая картина заболевания мало характерна. Отмечаются небольшие боли в области суставов, жалобы на плохой аппетит, общую слабость. Температура большей частью субфебрильная. Часто наблюдается похудание и бледность, что указывает на хроническую интоксикацию.

Поражаются главным образом голеностопные, коленные, лучезапястные и фаланговые суставы. Суставы несколько деформированы в связи с хроническим синовитом; в более редких случаях наблюдается значительная деформация в виде анкилозирующего артрита. Мышцы, прилегающие к пораженным суставам, атрофируются. Рентгенологически определяется лишь небольшой остеопороз.

Большое диагностическое значение имеет обнаружение туберкулеза легких или лимфатических желез; этот внесуставной туберкулезный процесс протекает обычно латентно, не давая больших поражений в легких или железах.

Для диагноза туберкулезного полиартрита имеет известное значение положительная реакция Пирке и Манту. Течение длительное (несколько месяцев).

Лечение. Общее ультрафиолетовое облучение, назначение глицерофосфатов, рыбьего жира и разнообразного питания (достаточно калорийного и богатого витаминами) дают часто хорошие результаты. При установлении нормальной температуры и улучшении общего состояния присоединяются массаж и осторожные дозированные движения.



Гонорейный артрит

Arthritis gonorrhoica встречается довольно часто. Заболевают чаще всего в возрасте от 20 до 35 лет. В меньшинстве случаев артрит вызывается инвазией в суставы гонококков, но чаще имеется комбинация инфекционно-токсического и аллергического воздействия на суставы при наличии хронического инфекционного очага в мочеполовом тракте.

Патологическая анатомия. Поражение суставов может иметь различный характер. В одних случаях имеет место серозный синовит без утолщения капсулы и участия периартикулярных тканей; в других наблюдается серозно-фибринозный и даже гнойный синовит с большим периартикулярным отеком; наконец, в иных случаях может развиться флегмонозный артрит, при котором преобладает воспаление периартикулярных тканей. Распространение воспалительного процесса на межсуставные хрящи приводит нередко к разрушению последних. Нужно особенно подчеркнуть, что почти всегда воспалительный процесс распространяется на сухожильно-связочный аппарат и суставные сумки. Нередко бывает так, что поражен лишь один или два сустава, но наряду с этим отмечается множественное воспаление сухожильных влагалищ и суставных сумок.

Клиника. Гонорейный артрит развивается наиболее часто в течение первого месяца после урогенитальной гонококковой инфекции; эти больные лечатся обычно у венерологов. У терапевтов лечатся большей частью те больные, у которых артрит развился через несколько месяцев, а иногда даже через несколько лет после перенесенной гонореи, когда грубых признаков последней уже нет (менее грубые признаки очаговой инфекции в мочеполовой сфере могут быть обнаружены специалистом-урологом далеко не во всех случаях). В ряде случаев обострение очаговой гонококковой инфекции и последующий артрит развиваются вслед за общей инфекцией (например, гриппом), простудой или сильным половым возбуждением. Заболевание начинается чаще остро, высокой температурой и полиартритом. Температура повышается до 38—39°; общее состояние страдает несильно; больные предъявляют жалобы на очень сильные боли в суставах; они нередко кричат от болей, которые не уступают даже морфину и очень мало (ненадолго) облегчаются салицилатами. В других случаях заболевание начинается менее тяжело, наблюдается лишь субфебрильная температура, боли не столь интенсивны; впрочем, параллелизма между интенсивностью болей и повышением температуры нет. Излюбленной локализацией являются коленные, голеностопные суставы, мелкие суставы стоп, кистей. Полиартрикулярное поражение может держаться в течение ряда дней, иногда в течение всего заболевания, но чаще процесс фиксируется через несколько дней в одном-двух, реже трех суставах. В других случаях (приблизительно в 20%) болезнь с самого начала ограничивается поражением одного сустава (например, коленного или голеностопного).

Объективное исследование обнаруживает в большинстве случаев значительные изменения со стороны пораженных суставов в виде припухлости, иногда флюктуирующего отека периартикулярных тканей; пери- и параартрит нередко преобладает над внутрисуставными изменениями. Пассивные, особенно активные движения в области пораженных суставов чрезвычайно болезненны; преимущественная болезненность при активных движениях обусловлена поражением сухожильно-связочного аппарата. Очень болезненны места прикрепления суставных сумок и сухожилий к костям. Особенно характерна болезненность в месте прикрепления ахиллова сухожилия к пяточному бугру (ахиллодиния), что наблюдается в 50—70% случаев гонорейных артритов. Довольно быстро наступает атрофия мышц, прилежащих к заболевшим суставам.

Характерна резистентность суставных изменений, а также суставных болей к салицилатам.

Рентгенография суставов выявляет довольно быстрое (в течение первого месяца) развитие остеопороза в области суставных концов костей. В ряде случаев отмечается сужение суставных щелей, что стоит в связи с разрушением хрящей. Довольно характерно развитие экзостозов в форме выступов (шпор) на пяточной кости.

Существенным отличием гонорейного артрита от ревматического является поражение сердечно-сосудистой системы при ревматизме и интактность ее при гонорейном артрите.

Со стороны крови отмечают в большинстве случаев лейкопению (3 000—5 000 в 1 мм3) без значительных изменений лейкоцитарной формулы, причем с улучшением суставных явлений количество лейкоцитов нарастает. Реакция оседания эритроцитов значительно ускорена. Значение имеет положительная внутрикожная проба с гонококковой вакциной (0,2 см3 вакцины, содержащей 100 000 000 бактериальных тел в 1 см3); придают также диагностическое значение очаговой и общей температурной реакции в ответ на подкожное введение 0,5 см3 вакцины (той же концентрации).

Течение гонорейных артритов длительное (несколько месяцев и даже лет), с периодическими ремиссиями и обострениями. Нередко при недостаточно энергичном лечении развиваются анкилозы и контрактуры.

Лечение начинают обычно с инъекций (подкожных или внутримышечных) гонококковой вакцины в возрастающих дозах с интервалами в 3 — 4 дня между инъекциями; всего делают 10 — 12 инъекций. Большое значение имеет физиотерапия в первое время в виде ультрафиолета, позже — в виде диатермии, теплых ванн. Как только болевые явления стихают, рекомендуются активные движения и массаж. Остаточные явления хорошо поддаются грязелечению. За последнее время большим успехом пользуется рентгенотерапия, которую назначают в остром периоде заболевания. Только активная и систематическая физиотерапия может предупредить развитие стойких анкилозов.

Энтерогенный артрит развивается чаще всего в связи с дизентерией, реже в связи с инфекционными энтероколитами недизентерийного происхождения.

Начало энтерогенного артрита совпадает с периодом выздоровления от кишечной инфекции; в отдельных случаях заболевание развивается спустя 1—2 месяца после перенесенной кишечной инфекции. Первыми признаками являются повышение температуры и боли в суставах. Температура обычно не превышает 38°, может иметь ремиттирующий характер, чаще держится в течение ряда недель на субфебрильных цифрах.

Заболевание суставов имеет обычно характер полиартрита с наиболее частым поражением коленных, голеностопных суставов и позвоночника при значительных болях и очень упорном течении. Иногда налицо выраженная экссудация в полости сустава, часто наблюдается периартикулярный отек. При длительном течении наступает остеопороз и значительная мышечная атрофия. Энтерогенные артриты длятся 1—2 месяца и более.

Лечение. Преимущественно физиотерапевтическое. Начинают с ультрафиолета; при затихании процесса переходят на диатермию и теплые ванны; как только уменьшаются болевые явления, назначают активные движения и массаж.

Сифилитический артрит (arthirtis luetica) встречается не так редко. Слоним среди больных с различными заболеваниями суставов наблюдал сифилитический артрит приблизительно в 15% случаев.

Клиническая картина многообразна. Во вторичной стадии сифилитическое поражение суставов протекает в виде острого или подострого полиартрита, не уступающего салициловой терапии, но быстро и бесследно проходящего под влиянием специфической антисифилитической терапии. Полиартрит развивается нередко одновременно со специфическим розеолезным высыпанием на коже.

Поражение суставов наблюдается чаще в третичном периоде сифилиса (как врожденного, так и приобретенного). При этом в одних случаях преобладают синовиальные, в других костные или периартикулярные изменения.

Больные почти всегда жалуются на ночные боли в костях, особенно в области голеней, но эти боли никогда не достигают большой силы. Большинство больных переносит болезнь на ногах.

Наиболее часто поражаются коленные и голеностопные суставы. У одних больных наблюдаются большие безболезненные выпоты в полость суставов (гидроартрозы) без покраснения кожных покровов (белые опухоли) со значительными выпячиваниями синовиальных заворотов по бокам. У других больных выпота нет, но деформация сустава обусловлена утолщением синовиальной оболочки с ворсинчатыми отложениями, которые доступны пальпации. Встречаются, однако, и такие формы, которые вызывают мало внешних изменений. Пальпация может выявить болезненность; при этом особенно характерно, что болезненны не мягкие ткани, не связочный аппарат и не места прикрепления к костям суставных сумок, а суставные концы костей. Сифилитические артриты обычно не сопровождаются мышечными атрофиями. Большое диагностическое значение имеет рентгеновское исследование. Только при чисто синовиальной форме рентгенография не обнаруживает изменений, но эта форма встречается реже. Более характерны остеоартриты, которые рентгенологически оказываются периоститами, остеосклерозом, иногда с округлыми мелкими дефектами с хорошо очерченными контурами; дефекты эти, указывающие на гуммы, расположены в эпифизе пораженной кости, у края эпифиза или субхондрально. Остеопорозы отмечаются лишь в некоторых случаях.

Диагностическое значение имеет, конечно, положительная реакция Вассермана, которая отмечается, однако, лишь в 50—75% случаев. Еще более важно обнаружение сифилитического поражения других органов, например, в виде сифилитического аортита, гуммозного гепатита, поражения спинного мозга. Укажем также на диагностическое значение специфической антисифилитической терапии. Дальнейшее специфическое лечение вызывает резкое улучшение в тех случаях, когда еще нет больших необратимых изменений.

Лечение должно проводиться настойчивым применением внутрь йодистого калия (5% раствор по 2—4 столовых ложки в день); наряду с этим рекомендуют физиотерапию—диатермию, ванны.



Множественная миелома

Этиология заболевания (myeloma) неизвестна. Развивающиеся в костях опухоли приводят к самопроизвольным переломам, которые являются главным клиническим признаком. Заболевание очень редко встречается у лиц моложе 35 лет.

Патологическая анатомия. В костном мозгу обнаруживаются множественные костномозговые опухоли, ведущие к деформации различных костей (грудной клетки, таза, позвоночника). В почках, печени и селезенке также иногда обнаруживаются миеломы, возможно, попавшие сюда в порядке метастаза.

Клиника. Больные жалуются на боли в костях и их искривление. Наиболее постоянными симптомами множественной миеломы является общая слабость и боль в нижнем отделе позвоночника. Обнаруживаются нередко переломы различных костей, которые происходят при отсутствии какой бы то ни было травмы (самопроизвольные переломы). Больные часто очень бледны и истощены. Со стороны крови имеются признаки значительного гипохромного малокровия, часто обнаруживается небольшой лейкоцитоз; среди лейкоцитов изредка встречаются миелоциты; отмечается гиперпротеинемия.

При значительной анемии развиваются сердечные явления (одышка, сердцебиение и пр.).

Диагноз. Диагноз ставится главным образом на основании характерной рентгеновской картины—опухоли костного мозга и множественных переломов.

Прогноз. Предсказание неблагоприятно: болезнь длится не более 1—2 лет и заканчивается смертью.

Лечение. Лечение обычно не достигает цели. Рентгенотерапия не дает положительных результатов. Следует заботиться о предохранении от переломов костей. Назначается усиленное питание и общеукрепляющее лечение (железо, рыбий жир, глицерофосфаты, диета, богатая витаминами).



Лимфосаркоматоз

Заболевание (lymphosarcomatosis), представляющее поражение лимфатических желез, имеет черты сходства как с лимфогрануломатозом, так и с злокачественным новообразованием.

Этиология и патогенез. Этиология заболевания неизвестна.

Патологическая анатомия. В различных местах обнаруживаются лимфосаркоматозные узлы. Микроскопически в ретикулярной ткани лимфатических желез отмечаются лимфоидные элементы больших размеров.

Клиника. Начальные симптомы заболевания обычно неопределенны. Постепенно развивается слабость, больной бледнеет. При тщательном исследовании лимфатической системы сравнительно рано находят увеличенные лимфатические железы (особенно на шее и в подмышечной области, реже—в средостении и в забрюшинном пространстве). Железы различной плотности, спаяны с окружающими тканями и органами и проявляют тенденцию к быстрому росту. При медиастинальной форме (т. е. при увеличении желез главным образом в средостении) имеются явления сжатия пищевода (затруднение глотания), трахеи (удушье, хриплое дыхание), сосудов шеи (синюха и отек лица). При развитии лимфосаркоматоза забрюшинных желез нередко развиваются поносы, сильно истощающие больного. Наклонность опухоли к прогрессивному росту и спайкам с различными отделами кишечника может повести к непроходимости кишечника. Всегда имеется выраженная гипохромная анемия.

Болезнь имеет прогрессирующий характер, приводит к большим степеням истощения, которое ведет к смерти. Смерть может наступить также от сдавления жизненно важных органов средостения и брюшной полости.

Диагноз. Распознавание делается на основании всей клинической картины; биопсия
пораженных лимфатических желез подкрепляет диагноз.

Прогноз. Прогноз неблагоприятен.

Лечение. Всегда нужно иметь в виду в первую очередь оперативное вмешательство, если пораженные железы могут быть удалены. В противном случае необходимо прибегнуть к рентгенотерапии, которая иногда дает эффект, значительно превышающий успех этого лечения при лимфогрануломатозе. Иногда железы после рентгеновского облучения уменьшаются в течение нескольких часов; значительное улучшение общего состояния наступает при медиастинальной форме: явления сдавления органов средостения исчезают, и больной испытывает огромное облегчение.