Хронический миелоз



Этиология и патогенез. В отличие от острых лейкемий хронические лейкемии (хронические миелозы) встречаются в более старшем возрасте (между 25 и 40 годами). Этиология хронических миелоидных лейкемий (myelosis chronica. leucaemia myeloides chronica) неизвестна. Существует несколько теорий, пытающихся объяснить происхождение хронических лейкозов.

Инфекционная теория исходит из аналогии с острым лейкозом и лейкемоидной реакцией при различных инфекционных заболеваниях и предполагает наличие какого-нибудь микроорганизма, на который костный мозг отвечает лейкемической реакцией. Однако обнаружить такой микроорганизм не удалось. Наоборот, во время развитого лейкемического состояния нередко присоединение какой-нибудь инфекции ведет к подавлению лейкобластической функции кроветворного аппарата; количество лейкоцитов нередко уменьшается и качественный их состав приближается к норме.

Теория новообразования исходит из прогрессивного нарастания количества белых элементов крови («рак белой крови»). В доказательство теории новообразования приводят и более пожилой возраст, во время которого возникают хронические лейкозы, и постепенно развивающуюся кахексию, и безуспешность терапевтических мероприятий. В качестве аргумента приводят и так называемый «раковый» коэффициент в моче (дизоксидативная карбонурия Бикеля), являющийся показателем преобладания процессов расщепления над окислением. Против теории новообразования говорит главным образом то обстоятельство, что при лейкозах не имеется обычных при распространении злокачественной опухоли метастазов (переносов тканей), а существует системная реакция (со стороны кроветворного аппарата) на какой-то раздражитель.

Теория дисгармонии кроветворения под влиянием нарушения деятельности желез внутренней секреции строится на том факте, что в различном возрасте жизни плода и ребенка имеются чрезвычайно резкие сдвиги со стороны белой крови (миелоидный тип кроветворения у плода и лимфатический у маленького ребенка). Допускается, что центральная нервная система и вегетативная нервная система принимают какое-то участие в этих сдвигах.

Во всяком случае приходится признать, что при данной болезни имеет место системная гиперплазия элементов мезенхимы, которая может возникнуть под влиянием внешнего фактора, а также, возможно, при участии каких-то мало выясненных конституциональных особенностей организма.

Патологическая анатомия. При секции находят гиперплазию всех элементов костного мозга. Костный мозг имеет «гнойный» (пиоидный), серо-зеленый цвет. В нем имеется обильное количество миелоцитов и миелобластов, а также нередко обнаруживаются кристаллы Шарко-Лейдена. Селезенка иногда достигает огромных разменов (до 10—12 кг веса). В ней видны инфаркты и остатки периспленита (вызвавшие сращение с соседними органами). Изредка наблюдаются разрывы селезенки. При микроскопическом исследовании ее обнаруживается диффузный миелоз пульпы; фолликулы сглажены. Печень увеличена, гладка; в ней определяется избыток миелоидных элементов. Лимфатические железы не увеличены, однако красноваты на разрезе и также заключают в себе очаги избыточно развитой миелоидной ткани. Миелоидное превращение касается также и лимфатического аппарата желудочно-кишечного тракта. Кроме печени, селезенки и лимфатических желез, очаги костномозгового кроветворения найдены также в эндотелии кровеносных сосудов (Давыдовский). Поражение стенок сосудов предрасполагает к геморрагическому диатезу (сыпям и кровотечению).



Метки: , ,