С точки зрения этиологии и патогенеза нужно говорить главным образом о трех формах пневмосклероза — о пневмосклерозе послепневмоническом, пневмокониотическом и застойном или кардиогенном. Здесь исключены туберкулезные, сифилитические и актиномикотические пневмоциррозы, о которых речь будет в специальных главах.

Неспецифический пневмосклероз наиболее часто связан с перенесенной очаговой пневмонией, особенно с повторными пневмониями. При этом большую роль играют коревые, коклюшные и гриппозные пневмонии. Большое значение имеет то, что при этих очаговых пневмониях воспалительный процесс протекает не только в альвеолах, но и в межуточной ткани, окружающей бронхи, бронхиолы, альвеолы, Перибронхиты и периальвеолиты могут ликвидироваться вместе с ликвидацией пневмонии. Но нередко и после перенесенной пневмонии воспалительный процесс в межуточной ткани продолжается, сопровождаясь образованием соединительной ткани, т. е. пневмосклерозом: Это чаще наблюдается при затяжных пневмониях, когда в легких нередко образуются мелкие некрозы (микроабсцессы), а воспалительный процесс особенно распространяется лимфогенно, между дольками и ацинусами. Поражаются лимфатические и кровеносные сосуды, может наступить облитерация некоторых из них, питающих бронхиальную стенку; отсюда — разрастание соединительной ткани в толще бронхов и в подслизистой, различные изменения и со стороны слизистой бронха, носящие сначала характер скорее застойной гиперемии, а позже, гипертрофии или атрофии. Таким образом создается представление, что перибронхит и перибронхитический пневмосклероз являются первичными в развитии хронического бронхита; эту точку зрения у нас особенно настойчиво отстаивал Рубель.

Другие же подчеркивают значение и самостоятельных процессов в бронхах. Коревая, коклюшная и гриппозная инфекция действительно протекают часто с тяжелым панбронхитом, т. е. с поражением не только слизистой, но и стенок бронха. В стенке бронха могут образоваться микроабсцессы; прорываясь в просвет бронхов, они образуют язвы на слизистой и ведут впоследствии к развитию обширных склерозов. Конечно, чаще имеет место воспалительный процесс как внутри, так и вне бронхов, и пролиферация соединительной ткани с последующим рубцовым сморщиванием происходит как в самой стенке бронхов, так и вдоль бронхов, вокруг бронхов, вокруг долек, ацинусов и даже альвеол. Рубцовое сморщивание соединительной ткани вдоль и вокруг бронхов вызывает картину деформирующего бронхита, а в дальнейшем ведет к образованию бронхоэктазов.

Крупозная пневмония реже является источником хронической пневмонии и пневмосклероза. Однако карнификация легкого является типичным пневмосклерозом, связанным с крупозной пневмонией, да и без карнификации затяжное разрешение крупозной пневмокии указывает часто на мелкие некрозы, микроабсцессы, которые под влиянием вторичной инфекции ведут к хронической пневмонии и пневмосклерозу.

Нужно еще указать на то, что больные с типичной клинической картиной послепневмонических солитарных абсцессов, при благоприятном течении даже уходящие из больниц как будто выздоровевшими, становятся нередко носителями хронической интерстициальной пневмонии и пневмосклероза с последующим образованием бронхоэктазов.

Пневмосклероз может развиться в связи с отравлением газами, особенно фосгеном; не вызывая рефлекторного закрытия голосовой щели, фосген проникает глубоко в бронхи, где образование соляной кислоты вызывает тяжелый некротический бронхит и перибронхит; фосген проникает и в легочные альвеолы, вызывая пневмонию с последующим обширным пневмосклерозом.

Пневмокониоз, т. е. отложение в легких различного рода пылевых частиц, может
также вести к более или менее выраженному пневмосклерозу. Длительность вдыхания
пыли, ее количество и особенно качество играют здесь большую роль.

Наконец, и хронический застой в малом кругу кровообращения ведет к более или менее выраженному диффузному пневмосклерозу. Застой, как известно, довольно скоро ведет к индурации легкого. Здесь повинен прежде всего застой в легочных венах. Вследствие того, что вены мелких бронхов открываются в легочные вены, застой в легочных венах вызовет также застой в венах и капиллярах мелких бронхов; отсюда—нарушения кровообращения в бронхах, предрасполагающие к хроническим бронхитам. Кардиогенный пневмосклероз не ведет обычно к развитию бронхоэктазии.

Общим для всех форм пневмосклероза, независимо от этиологии, является эмфизема легких, которая часто достигает значительной степени. Эмфизема может быть следствием хронического бронхита, конституциональных особенностей легкого, но она, кроме того, является результатом пневмосклеротических нарушений крово- и лимфообращения, подрывающих нормальное питание альвеол.

Многообразные изменения в легких (бронхит, бронхиолит, эмфизема, может быть, нарушение всасываемости газов альвеолами, т. е. так называемый пневмоноз) могут привести к гипоксемии.

Наконец, обычным следствием пневмосклероза является поражение сердца, гипертрофия правого желудочка с последующей недостаточностью сердца, в которой, кроме гипертрофии и связанной с ней дистрофии сердечной мышцы, значительную роль играет и гипоксемия.