Бронхиальная астма характеризуется приступами удушья, которые внезапно наступают и обычно внезапно заканчиваются; непосредственный механизм этих приступов связан с функциональными изменениями бронхов.

Этиология и патогенез. Здесь нет нужды останавливаться на всех предложенных теориях, тем более, что многие из них потеряли cвое значение.

Чтобы с наибольшей последовательностью осветить важнейшие вопросы этиологии и патогенеза бронхиальной астмы, следует разобрать отдельно: 1) непосредственный патогенез астматического приступа, 2) общий патогенез заболевания и 3) этиологию заболевания.

Вскрыть патогенез астматического приступа – значит объяснить механизм основных признаков, характеризующих этот приступ. Таких основных признаков четыре: а) одышка, внезапно начинающаяся и часто внезапно заканчивающаяся, б) острая эмфизема, в) выделение к концу приступа небольшого количества тягучей слизистой мокроты и г) быстрое купирование приступа подкожным введением атропина или адреналина.

Эти явления, особенно внезапность развития приступа одышки, лучше всего объясняются теорией бронхоспазма.

Центробежные волокна блуждающего нерва, идущие к легким, содержат двигательные нервы гладкой мускулатуры бронхов; под влиянием раздражения блуждающего нерва наступает внезапный спазм этой мускулатуры, а так как наиболее развита кольцевая мускулатура, то в результате этого спазма наступает внезапное сужение просвета бронхов. Не исключено, что спазм бронхиальной мускулатуры может наступить и под влиянием непосредственного раздражения бронхов; раздражение блуждающего нерва будет носить тогда вторичный характер. Внезапное сужение просвета бронхов затрудняет доступ воздуха в альвеолы, т. е. вдох, но особенно – выдох воздуха из альвеол. Это вызывает через центростремительные волокна блуждающего нерва раздражение центра блуждающего нерва, а также и соседнего дыхательного центра; отсюда острый приступ одышки и, кроме того, усиление тонического сокращения бронхиальной мускулатуры.

Бронхоспазмом объясняется и остро наступающее во время приступа вздутие легких. Во время вдоха под влиянием активного нарастания внутрибронхиального давления воздух еще может проникать в альвеолы, но экспираторное нарастание давления оказывается недостаточным, чтобы успешно преодолевать сужение бронхиального просвета, и поэтому развивается острое расширение легких, т. е. эмфизема. Экспериментальные исследования подтвердили, что раздражение блуждающего нерва вызывает вздутие легких.

Наконец, теория бронхоспазма хорошо объясняет четвертый признак, т. е. купирующее действие атропина или адреналина на приступ бронхиальной астмы; под влиянием этих средств резко уменьшается раздражение блуждающего нерва и поэтому бронхоспазм прекращается.

Таким образом, теория бронхоспазма хорошо объясняет три из основных четырех признаков, характеризующих приступ бронхиальной астмы: внезапно развивающуюся одышку, остро наступающую во время приступа эмфизему и купирующее влияние на приступ атропина или адреналина. Остается необъясненным лишь один признак, именно характерная для приступа мокрота, указывающая на секреторные нарушения слизистой бронхов.

Было высказано предположение, что приступ вызывается нарушением секреции слизистой бронхов и закупоркой бронхиол этим секретом. Этот взгляд составляет сущность секреторной теории, которая, впрочем, плохо объясняет внезапность приступа и совсем не объясняет купирующего влияния атропина или адреналина.

Существует, наконец, сосудисто-секреторная теория приступа бронхиальной астмы; согласно этой теории основной механизм приступа усматривается в ангионевротической реакции сосудов бронхов, в расширении капилляров, может быть, даже параличе последних. Это приводит к гиперемии и набуханию слизистой бронхов и сужению их просвета. Сосудистые изменения, возможно; лежат в основе и секреторных нарушений слизистой бронхов, чем объясняется секреция тягучей, вязкой слизи, характерной для приступа бронхиальной астмы. Не исключено, однако, что секреторные нарушения являются как бы самостоятельной реакцией на раздражение блуждающего нерва, его секреторных волокон.
Сосудисто-секреторная теория базируется главным образом на аналогии бронхиальной астмы с сенной астмой, патогенетическое сходство которых признается не без. основания очень многими исследователями. Сенная астма наступает под влиянием вдыхания различного рода цветочной (растительной) пыльцы, вызывающей обычно ринит, который характеризуется острым набуханием слизистой носа, сужением носовых ходов, вплоть до их закупорки. Это набухание слизистой носа является результатом местных вазомоторных (ангионевротических) изменений сосудов (вазомоторный насморк); так как сенная астма в ряде случаев сопровождается типичными приступами бронхиальной астмы, то естественно предположить, что и в слизистой бронхов во время приступа происходят такого же рода вазомоторные (ангионевротические) изменения сосудов.