Хронический аллергический бронхит может наблюдаться у больных с типичными приступами бронхиальной астмы или без таковых. Характерными являются жалобы больных на затрудненное дыхание и кашель. В покое затрудненное дыхание иногда незаметно, но оно выявляется часто уже при обычном разговоре. Кашель носит иногда приступообразный характер. Осмотр и перкуссия выявляют эмфизему легких. Выслушивается жесткое или ослабленное дыхание с удлиненным выдохом и много музыкальных (сухих), преимущественно дискантовых, хрипов. Аллергический бронхит может протекать в виде сухого катарра. Часто больные выделяют с кашлем тягучую слизистую мокроту с обильным содержанием эозинофилов в комочках слизи, с кристаллами Шарко-Лейдена и спиралями Куршмана; это «эозинофильный катарр бронхов. У больных с такими катаррами обычно находят эозинофилию и в крови.
Современное представление о патогенезе приступа бронхиальной астмы исходит из бронхоспазма и из ангионевротических изменений слизистой бронха. Приступ бронхиальной астмы зависит от сужения глубоко лежащих бронхов, внезапно наступающего вследствие спазма бронхиальной мускулатуры, а также вследствие ангионевротических изменений сосудов бронхов, ведущих к набуханию бронхиальной слизистой и ее секреторным нарушениям.
Большинство существующих теорий общего патогенеза можно объединить в две: 1) вегетативную нервную и 2) аллергическую. Первая из них рассматривает бронхиальную астму как вегетативный невроз, вторая – как аллергическое заболевание.
Сторонники первой теории усматривают общий патогенез бронхиальной астмы в повышенной возбудимости вегетативной нервной системы, преимущественно парасимпатической. При этом одни причину этой повышенной возбудимости ищут в рефлексах/идущих со стороны различных органов, другие— преимущественно в изменениях центральной нервной системы, точнее, вегетативных нервных центров.
Первые считают, что из различных пунктов организма, из различных патологически измененных органов рефлекторным путем через раздражение блуждающего нерва наступают те изменения бронхов, которые непосредственно приводят к приступу бронхиальной астмы. Рефлексы могут исходить, например, из воспаленного желчного пузыря, миндалин, из полипов в носу, из чрезмерно загнутой матки и т. д. Действительно, описано немало случаев, где бронхиальная астма ликвидировалась или течение ее резко улучшалось после уничтожения так называемых «астмогенных» зон. Однако рефлекторной теорией объясняются лишь некоторые случаи бронхиальной астмы; ею нельзя объяснить такие, например, случаи, когда заболевание развилось в определенной связи с воздействием внешних агентов (с вдыханием цветочной пыльцы или с воздействием некоторых химических продуктов, например, урсола – органического красителя, употребляемого для крашения мехов, и т.д.). Рефлекторную теорию, следовательно, нельзя рассматривать как действительную теорию бронхиальной астмы, поскольку она не дает обобщающего объяснения этого заболевания.
Сторонники взгляда о преимущественных изменениях центральной нервной системы считают, что бронхиальная астма развивается под влиянием хронических интоксикаций, например, туберкулеза, сифилиса, подагрического диатеза и др. Интоксикации эти действуют на центральную нервную систему и уже оттуда, т. е. из центра, через раздражение вегетативной нервной системы (преимущественно парасимпатической) реализуются те изменения бронхов, которые непосредственно приводят к приступу бронхиальной астмы. Этот взгляд составляет сущность интоксикационной теории бронхиальной астмы. Не .исключено, что некоторые случаи бронхиальной астмы действительно связаны с хронической интоксикацией организма, в частности, с туберкулезной, но в подавляющем большинстве случаев этой интоксикации нет. Интоксикационная теория не может, таким образом, рассматриваться как действительная теория бронхиальной астмы, поскольку она объясняет лишь некоторые частные случаи, но не дает обобщающего объяснения этого заболевания.
Согласно аллергической теории, если изложить ее схематически, бронхиальная астма развивается под влиянием хронической сенсибилизации организма, особенно слизистой бронхов. На определенном этапе этой сенсибилизации повторное поступление в организм вещества, сенсибилизировавшего организм, вызывает аллергическую реакцию в виде приступа бронхиальной астмы. В пользу этой теории нужно привести следующие четыре доказательства: первое – клиническое сходство бронхиальной астмы с сенной астмой, аллергическая природа которой хорошо обоснована. Второе – известная аналогия приступа бронхиальной астмы с клинической картиной экспериментального анафилактического шока: подобно приступу бронхиальной астмы анафилактический шок сопровождается острым вздутием легких. Третье – обнаруженный Видалем в крови больных бронхиальной астмой характерный для анафилактического шока комплекс изменений крови, обозначаемый как коллоидо-клазический шок. К этим изменениям относятся замедленная свертываемость крови, лейкопения, тромбопения, ускоренная реакция оседания эритроцитов, блестящий лаковый цвет венозной крови, резкое уменьшение показателя преломления сыворотки. Четвертое и наиболее существенное доказательство заключается в повышенной чувствительности кожи больных, страдающих бронхиальной астмой, к определенным веществам, именно к тем, которые вызывают у этих больных приступ бронхиальной астмы; она была сначала с несомненностью установлена у больных, страдающих сенной астмой, а впоследствии у больных с другими формами бронхиальной астмы. Была доказана повышенная чувствительность астматиков к различного рода белковым продуктам животного происхождения, например, к волнам лошадей, кошек, собак, кроликов, к ороговевшим чешуйкам кожи головы различных животных, куриным, утиным перьям и т. д. Большой интерес представляет, например, повышенная чувствительность кожи, обнаруживаемая у некоторых конюхов, страдающих бронхиальной астмой, к экстракту из лошадиного волоса и ликвидация у этих больных заболевания с переменой профессии. Доказана повышенная чувствительность к различного рода продуктам растительного происхождения, например, к цветочной пыли, мучной пыли, распыленному корню ипекакуаны и др. У некоторых астматиков можно доказать повышенную чувствительность кожи к пищевым веществам, например, яйцам, овсяным продуктам, картофелю, другим овощам. Иногда удается обнаружить повышенную чувствительность к бактериальным продуктам: например, к вакцине стрептококков, пневмококков, к аутовакцине, приготовленной из мокроты больного, к туберкулину и др.
Упомянем, наконец, о повышенной чувствительности к химическим продуктам, например, к урсолу, которую можно обнаружить у страдающих бронхиальной астмой рабочих меховой промышленности, соприкасающихся с этим веществом; эту астму называют урсоловой астмой.
Таким образом, приведенные четыре факта достаточно убедительно обосновывают аллергическую теорию бронхиальной астмы. За аллергическую теорию патогенеза бронхиальной астмы говорит еще ряд признаков; эти признаки, характерные для бронхиальной астмы, свойственны в тo же время аллергии вообще.
Таких признаков можно привести по крайней мере шесть: 1) в случаях, где выяснена природа того вещества, которое вызывает приступ бронхиальной астмы, экспериментальное введение в организм этого вещества воспроизводит астматический приступ; это вещество, следовательно, является аллергеном, введенным в сенсибилизированный организм, 2) положительная кожная реакция к тому же аллергену, 3) наступление десенсибилизации при повторном введении малых доз того же аллергена, после чего экспериментальное введение в организм аллергена уже не вызывает приступа, 4) изъятие аллергена из сферы соприкосновения с больным приводит и без десенсибилизации к тому, что приступы бронхиальной астмы не повторяются, 5) эозинофилия крови, 6) характерные для приступа бронхиальной астмы местные изменения со стороны бронхов в виде спазма гладкой мускулатуры, расширения капилляров и эозинофильной экссудации.
Причины возникновения бронхиальной астмы
Приведенные шесть признаков отражают сущность бронхиальной астмы; в то же время они являются наиболее существенными и для аллергии вообще. Поэтому на современном этапе наших знаний нужно считать аллергическую теорию бронхиальной астмы наиболее обоснованной.
Аллергическая теория освещает главным образом общий патогенез бронхиальной астмы, этиологию же этого заболевания она освещает постольку, поскольку она уделяет внимание тем конкретным внешним агентам, которые могут явиться непосредственной причиной астматического приступа. Мы видели, однако, что аллергенами являются самые обыкновенные вещества, с которыми соприкасаются все люди, а между тем только некоторые из них становятся чувствительными к этим веществам и заболевают бронхиальной астмой. Отсюда необходимо сделать вывод, что для развития этого заболевания очень большое значение имеет индивидуальное предрасположение, индивидуальная «готовность» к этому заболеванию.
Большое значение имеет наследственность; известно много родословных, очень убедительно иллюстрирующих роль наследственности при этом заболевании. Наследуется, нужно думать, предрасположение организма к различного рода аллергическим реакциям: часто выясняется, что родители, братья, сестры,, другие родственники больного страдали либо бронхиальной астмой, либо другими проявлениями аллергии, как, например, экземой, сенной астмой, мигренями, крапивной лихорадкой. Нужно думать, что известная неустойчивость вегетативной нервной системы также может быть передана по наследству.
Состояние вегетативной нервной системы имеет при бронхиальной астме большое значение прежде всего потому, что приступ бронхиальной астмы, как мы видели выше, развивается при непосредственном участии вегетативной нервной системы.
У всех больных бронхиальной астмой имеет место низкий порог возбудимости вегетативной нервной системы. Такое состояние вегетативной нервной системы отмечается у этих больных до того, как они заболевают бронхиальной астмой, что играет большую роль в созданий готовности их организма к аллергическим реакциям. В дальнейшем сенсибилизация организма поддерживает и усугубляет большую раздражимость вегетативной нервной системы. Наконец, у многих больных на каком-то этапе заболевания порог раздражимости вегетативной нервной системы настолько снижается, что достаточно переутомления, психических переживаний, иногда даже воспоминания о приступах, чтобы они опять возобновились и повторились. Понятно поэтому, что в развитии бронхиальной астмы могут играть роль все факторы, которые влияют на порог раздражимости вегетативной нервной системы. К этим факторам нужно отнести, например, рефлекторные влияния со стороны различных внутренних органов, о чем говорилось выше, когда речь шла о так называемой рефлекторной теории бронхиальной астмы. К подобным факторам нужно отнести также различные влияния на вегетативную нервную систему со стороны органов внутренней секреции, что делает понятным, например, большое влияние на проявление бронхиальной астмы периода полового созревания, беременности, климактерического периода, т. е. периодов с отчетливыми функциональными изменениями эндокринных органов.
Течение хронического бронхита довольно монотонно. Часто он в течение многих лет мало отражается на общем состоянии организма. Но все же заболевание это прогрессирует. Характерными являются периодические обострения, выражающиеся в повышении температуры, усилении кашля, увеличенном отделении мокроты. Раньше или позже образуются бронхоэктазы со всеми вытекающими последствиями. Всегда налицо эмфизема легких. Раньше или позже наступают изменения со стороны сердца. На функцию сердца неблагоприятно влияет длительный кашель; увеличивая давление в трахее, бронхах и альвеолах, он ухудшает циркуляцию крови в легких. Во время кашля увеличивается давление в плевральных полостях, под влиянием чего отрицательное давление превращается в положительное. Наконец, под влиянием кашля затрудняется отток крови по яремным венам. На деятельность сердца влияет также эмфизема. В конце концов развивается сердечная недостаточность, которая является одной из наиболее частых причин смерти больных, страдающих хроническим бронхитом.
Застойный бронхит развивается при недостаточности сердца на фоне застойного легкого; при этом отечная жидкость имеется не только в бронхах, но и в межуточной ткани, а также в альвеолах. Хронический стаз в малом кругу кровообращения вызывает нередко диффузный перибронхиальный пневмосклероз. Одним из ранних признаков застойного бронхита является кашель. Больные жалуются на кашель, когда еще нет физических симптомов, характерных для бронхита. Но нередко наблюдается и обратное явление; больные на кашель вовсе не жалуются или кашляют очень мало, а аускультация дает отчетливые признаки изменения в бронхах – жесткое дыхание, разлитые сухие хрипы, а также влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних частях легких (с обеих сторон).
Вопрос о классификации хронических бронхитов, т. е. вопрос о выделении различных форм этого заболевания, недостаточно разработан. Различные формы хронического бронхита выделяют обычно, исходя из характера мокроты. На основании этого признака говорят о «сухом катарре» бронхов, о слизисто-гнойном бронхите, о гнойном бронхите (о бронхобленоррее) и о гнилостном бронхите; выделяют еще, кроме того, эозинофильный катарр бронхов при наличии в мокроте большого количества эозинофилов, пластический или псевдомембранозный бронхит при откашливании богатого муцином плотного сгустка мокроты в форме слепка бронха и фибринозный бронхит при откашливании бронхиального слепка, богатого фибрином.
Субъективные явления. Основной жалобой является сухой кашель или кашель с отделением мокроты. На первых порах кашель наступает лишь по утрам и мало беспокоит больных; курящие склонны ошибочно связывать кашель с курением. С течением времени кашель усиливается, иногда становится приступообразным. Каждый приступ кашля может продолжаться до 15 минут и сопровождаться лишь ничтожным отделением тягучей, вязкой мокроты. Повторяясь много раз в течение дня, беспокоя больных и ночью, приступы кашля чрезвычайно истощают больных. Частой жалобой является отделение мокроты, которая у одних больных имеет преимущественно слизистый, у других преимущественно гнойный, в отдельных же случаях даже гнилостный характер.
Хронический бронхит в одних случаях является следствием острого, особенно рецидивирующего острого, бронхита. В других же случаях, и притом гораздо чаще, он с самого начала развивается как хроническое заболевание. В большинстве случаев хронический бронхит представляет собой гораздо более сложное заболевание, чем об этом думают, ибо патологические изменения здесь обычно не ограничиваются бронхами, а имеют более или менее распространенный характер в самых легких. Характер этих изменений может быть обозначен как хроническая пневмония, пневмо- и плевросклероз, эмфизема, и условно объединен термином «пневмосклероз».
Диагноз острого бронхита ставится главным образом на основании признаков, указывающих на трахеит (кашель, ощущение жжения за грудиной и др.), а также по наличию аускультативных изменений, характерных для бронхита. Всегда надо решить вопрос, является ли наблюдаемый острый бронхит самостоятельным заболеванием или одним из проявлений начинающегося общего инфекционного заболевания – тифа или гриппа. Против тифа говорит развитие острого бронхита вслед за катарральным воспалением верхних дыхательных путей. Исключение гриппа может оказаться более трудным; следует указать, что при наличии острого бронхита и катарра верхних дыхательных путей врачи злоупотребляют диагностикой гриппа. Диагноз гриппа следует ставить при наличии в данном городе, селе, семье гриппозной эпидемии, при контагиозности заболевания, сопровождающегося мышечными болями в спине, пояснице; кроме того, при гриппе нередко отмечается болезненность от надавливания на ветви тройничного нерва.
Острый бронхит (BRONCHITIS ACUTA, т. е. острое воспаление слизистой оболочки бронхов, может быть сопутствующим или самостоятельным заболеванием. При этом всегда налицо и острое воспаление слизистой трахеи (острый трахеобронхит). Часто острый бронхит развивается при различных общеинфекционных заболеваниях, например, тифах, малярии и др. Эти бронхиты называются вторичными, чем указывается, что они обусловлены вторичной инфекцией, населяющей дыхательные пути. Но именно с этиологической точки зрения это название неправильно: бронхиты, особенно начальные, обусловлены той же инфекцией (или токсинами той же инфекции), которая вызвала и общее заболевание. Такие бронхиты представляют лишь одно из проявлений общей инфекции и притом наименее существенное; через несколько дней бронхиты, как правило, ликвидируются. Поэтому, может быть, правильнее их называть сопутствующими бронхитами. При гриппе бронхит развивается почти во всех случаях, часто доминируя в клинической картине. К гриппозному бронхиту поэтому не подходит название сопутствующего бронхита, но все же и в таких случаях бронхит является лишь одним из проявлений гриппа.
Острый бронхит начинается обычно спустя 3—4 дня после насморка, ангины, фарингита. Иногда начало его совпадает с началом поражения верхних дыхательных путей; он всегда начинается одновременно с трахеитом.
Субъективные явления. Начало острого бронхита проявляется общей слабостью, разбитостью, ухудшением аппетита. Чем более мелкие ветви бронхов поражены, тем более выражены эти общие явления.
С первого дня больные жалуются на кашель. Кашель беспокоит больных тем сильнее, чем больше поражены трахея и крупные бронхи. Вначале кашель обычно сухой, иногда приступообразный; особенно он тягостен тем, что сопровождается крайне неприятными ощущениями жжения за грудиной, «саднением». Все эти ощущения обусловлены трахеитом. Иногда появляются еще и царапающие боли за грудиной, также связанные с трахеитом, боли в боковых частях грудной клетки, обусловленные самим кашлем, который вызывает перенапряжение мышц, а иногда мелкие разрывы межреберных мышц и кровоизлияния в них. Боли в груди (мышечного происхождения) могут беспокоить больных и вне кашля.
