Tag Archives: этиология


Эндокринология

Ожирение

Данное достаточно часто встречающееся заболевание в ряде случаев имеет в своей основе, помимо переедания и малоподвижности, эндогенные нарушения регулирующей роли центральной нервной системы и эндокринных органов.
Ожирение чаще встречается у женщин. Имеет значение и возраст; хотя ожирение наблюдается во всех возрастах, но у детей оно наблюдается редко и большая часть случаев падает на возраст от 35 —40 лет и выше.

Патогенез ожирения сложен, не во всех случаях одинаков и еще недостаточно выяснен. Центральная и периферическая нервная система, эндокринные органы и жировая клетчатка—вот те основные звенья, функциональные нарушения которых приводят к ожирению.

Основные вегетативные центры, регулирующие жировой обмен, расположены в межуточном мозгу, в области серого бугра. Хорошо известно, что поражения межуточного мозга, обусловленные, например, энцефалитом, сифилисом и пр., могут довольно быстро привести к ожирению.

Большую роль в регуляции жирового обмана играет гипофиз. Известно, что удаление у собак гипофиза вызывает ожирение. Клиника также хорошо знает гипофизарные ожирения, обусловленные поражением передней доли гипофиза; сюда относится dystrophia adiposo-genitalis, а также болезнь Кушинга. Имеются указания, что ожирение может быть обусловлено еще гиперфункцией поджелудочной железы (инсулярного аппарата). Под влиянием инсулина усиливается аппетит, задерживается вода в тканях и нарастает содержание жира в крови; последнее объясняется поступлением жира из печени в кровь. Кроме того, при введении инсулина с сахаром дыхательный коэффициент становится выше единицы, что указывает на переход углеводов в жир. В пользу патогенетического значения инсулярного аппарата приводится еще следующий факт: при ожирении у некоторых больных сахарная нагрузка вызывает вслед за гипергликемией значительную гипогликемию, что свидетельствует об увеличенном выбрасывании инсулина, т. е. об усиленной функции инсулярного аппарата.

Кроме гипофиза и поджелудочной железы, на жировой обмен оказывает влияние щитовидная железа и половые железы. При гипотиреозах, как известно, снижается основной обмен, падает потребление кислорода, однако сгорание жира не нарушается и ожирение возникает редко. Половые железы оказывают влияние на жировой обмен через гипофиз.

В развитии ожирения, кроме центральной нервной системы и эндокринных органов, большое значение имеет функция подкожной клетчатки, ее повышенная склонность к накоплению и задерживанию жира (липофилия). Бергман отводит липофилии центральное место.

Многообразие форм ожирения объясняется многообразием патогенетических факторов, из которых в одних случаях преимущественную роль может играть центральная нервная система, именно межуточный мозг—диэнцефалическое ожирение, в других—те или иные эндокринные органы, в третьих местная липофилия; при этом чаще все эти патогенетические факторы тесно связаны между собой и определение в каждом случае конкретной роли , каждого из этих факторов представляет большие трудности.

Еще труднее ответить на вопрос о непосредственных механизмах, лежащих в основе ожирения. Ясно, конечно, что всякое ожирение является результатом того, что количество поступивших с пищей калорий превышает трату организмом тепловой энергии. Жировые отложения в этих случаях происходят прежде всего из жиров пищи; другим источником для жировых отложений являются углеводы; образование жира из белков происходит в столь ничтожных размерах, что не имеет практического значения. Переедание и малоподвижный образ жизни ведут к ожирению. Но не менее чем в 50% случаев ожирение развивается без переедания и среди ожирелых не так редко приходится встречать людей достаточно подвижных. Нельзя поэтому жировые отложения рассматривать как результат простых энергетических нарушений.

Напрашивается мысль – не связано ли ожирение с понижением окислительных процессов. Правда, основной обмен у большинства больных нормален, лишь в 15—20% случаев он ниже нормы, а приблизительно в 25% случаев даже выше нормы. Специфически-динамическая функция пищи у большинства больных также не нарушена. Исследования Бернгардта показали, однако, что если у больных с ожирением исследовать газообмен не только натощак, а в течение суток, то у многих из них отмечается периодическое падение потребления кислорода. Эти периоды, которые Бернгардт назвал негативными фазами, были отмечены особенно после небольшой физической работы, после приема пищи и во время сна; у больных ожирением негативные фазы выявлялись главным образом в периоды общего нарастания веса. Из этих исследований можно было бы сделать вывод, что ожирение стоит в связи с экономным сгоранием, с экономным расходованием тепла, что ожирение, следовательно, связано со своеобразным типом траты энергии. Все эти представления не вышли еще, однако, из стадии предположений.

В образовании жировых отложений известную роль играет и уменьшение теплоотдачи, которое обусловлено тем, что богатая жиром подкожная подкладка является плохим проводником тепла. Этот фактор является уже не причиной, а следствием ожирения.

Необходимо указать, наконец, на то, что при ожирении, кроме жирового обмена, нарушен и водно-солевой обмен. Нарушение это связано с гидрофилией подкожной жировой клетчатки. Содержание воды в жировой ткани может дойти до 70% ее общего веса. Нужно помнить поэтому, что значительное и быстро наступившее падение веса больных, страдающих ожирением, связано в первую очередь с потерей воды, а не с уменьшением самой жировой ткани.

Патологическая анатомия. Жировые отложения особенно обильны в подкожно-жировой клетчатке и в сальнике. Большие отложения жира наблюдаются также в подплевральной и медиастинальной клетчатке, в области эпикарда, вокруг почек. В эпикарде жир расположен особенно у верхушки сердца и вокруг правых его отделов; жир проникает и в самую толщу сердца, раздвигая мышечные волокна; в конце концов, мышечные элементы сердца становятся тоньше. Печень увеличена в размере, на разрезе имеет желтоватый цвет; под микроскопом видна жировая инфильтрация печеночных долек, особенно периферических клеток. Жировая инфильтрация отмечается и в других внутренних органах; в частности, в поджелудочной железе жировые элементы расслаивают железистую паренхиму и могут привести к атрофии лангергансовых островков.


Гельминтозы

Аскаридоз

Аскариды (Ascaris lumbricoides) по распространению уступают только острицам. Аскариды особенно распространены в некоторых районах Кавказа и Средней Азии. Самец имеет в длину 15 см, самка— 40 см (рис. 142). В кишечнике глистоносителя самка откладывает в огромном количестве яйца в стадии еще не начавшейся сегментации. Стадия сегментации проходит во внешней среде в промежуток времени от 10 дней до нескольких месяцев. Освободившаяся из яйца личинка проделывает в организме чрезвычайно сложный путь развития. Личинка из тонких кишок проникает в вены кишечника, с током крови заносится в воротную вену, далее проникает в паренхиму печени, через печеночные капилляры и печеночные вены попадает в полую вену, затем в правое сердце и легочную артерию. Из легочных капилляров личинка выходит в альвеолы, движется в направлении бронхов и трахеи, с кашлевыми толчками попадает в рот и вместе со слюной вновь заглатывается в желудочно-кишечный тракт (рис. 143). Только после этого пройденного ею длинного пути личинка достигает половозрелой формы и паразитирует в кишечнике. В редких случаях личинка может с током крови проникнуть в левое сердце и рассеяться по организму. На прохождение указанного выше длинного пути почти по всему организму человека (миграцию) требуется в среднем около 4 дней и около 70 дней для полного созревания. Живут аскариды в кишечнике около 1—2 лет. Количество их бывает самое различное: от единичных экземпляров до тысячи особей и больше. Живут они преимущественно в двенадцатиперстной кишке и других отделах тонкого кишечника. Питаются аскариды, по-видимому, поверхностными слоями слизистой оболочки, к которой присасываются, а также, возможно, и кишечным содержимым.

Патогенное влияние аскаридоза сказывается уже во время описанного выше длинного пути миграции личинки. Вместе с проникновением личинки в различные органы туда могут внедриться также всевозможные микроорганизмы. Болезненные состояния, связанные с циклом развития (миграции) аскариды, пока еще плохо изучены. Половозрелая особь также повреждает слизистую» оболочку кишечника и может вызвать, вследствие проникновения кишечной флоры в места ранения, явления воспаления кишечника (энтероколит). Иногда аскариды проникают в желчные ходы, в желчный пузырь, в проток поджелудочной железы и в отросток слепой кишки, вызывая воспалительное состояние указанных органов. Скопившиеся в кишечнике гельминты могут служить причиной закупорки кишечника с явлениями кишечной непроходимости. Кроме изложенного влияния на кишечник, аскариды действуют токсически на весь организм, вызывая иногда явления гемолиза или симптомы аллергического состояния. Наибольшую интоксикацию вызывают продукты разложения погибших гельминтов (аскаридотоксины).

Патологическая анатомия. В тонком кишечнике обнаруживается много точечных кровоизлияний с поверхностным дефектом слизистой оболочки в местах длительного пребывания аскариды. При проникновении гельминтов в желчные ходы, придаток слепой кишки и другие места наблюдается повреждение этих органов. При попадании личинок в большой круг кровообращения находили патологические изменения в глазах, мозгу, почках.

Клиника. Симптоматология аскаридоза крайне неопределенна даже при нахождении в кишечнике значительного количества гельминтов. Больные жалуются на плохой или извращенный аппетит, на тошноту и рвоту, частое слюнотечение. Нередко появляются боли в животе, главным образом в области слепой кишки, неприятные ощущения передвижения в кишечнике и пр. Иногда (в зависимости от локализации паразита) может развиться картина острого или подострого аппендицита, холецистита, холангита и пр., а также явления непроходимости кишечника. Во время стула больные нередко отмечают отхождение отдельных аскарид. Со стороны крови наблюдается небольшая гипохромная анемия и очень часто значительная эозинофилия. Температура, как правило, остается нормальной; только у детей она бывает иногда несколько повышенной. У взрослых изредка наблюдается субфебрильная температура. Больные жалуются на головные боли, раздражительность, апатию, иногда на снижение трудоспособности. У детей часто наблюдается слюнотечение, необычайные капризы, ночные страхи и галлюцинации, скрежетание зубами и подергивание отдельных членов. Дети нередко становятся рассеянными. Иногда развиваются симптомы аллергического состояния организма (приступы бронхиальной астмы, отек типа Квинке, длительный и тяжелый для больных зуд в различных местах тела и пр.). Возможно, что и эозинофилия является одним из проявлений сенсибилизации организма продуктами жизнедеятельности живых и разложения погибших аскарид.


Болезни желчного пузыря

Холециститы и холангиты

Эти заболевания протекают часто вместе и когда говорят о холециститах или о холангитах, то обычно имеется лишь преимущественная локализация воспалительного процесса в одних случаях в желчном пузыре, в других— в желчных путях.

Этиология и патогенез. Холециститы и холангиты (Cholecystitis, cholangitis) без желчнокаменной болезни встречаются редко. Поэтому многое из того, что сказано выше об этиологии и патогенезе желчнокаменной болезни, сохраняет силу и в отношении холециститов и холангитов.

Женщины чаще болеют холециститом, чем мужчины. Большое значение и здесь имеет застой желчи, благоприятствующий восходящей инфекции. В нижнем отрезке общего желчного протока всегда вегетирует инфекция, и только постоянный ток желчи препятствует распространению этой инфекции в желчные пути и в желчный пузырь. Застой может быть обусловлен многими причинами; сюда относится вегетативно-нервная дискинезия желчных путей, дуоденит, закупорка общего желчного протока камнем, опухолью, гуммой и т. д.

Известно, что холециститы развиваются часто при беременности; в этом случае играет роль увеличенная матка, механически препятствующая нормальному оттоку желчи, но большое значение следует приписать функциональной вегетативно-нервной дискинезии желчных путей.

Инфекция может попасть в желчные пути из кишечника, через воротную вену, реже—через лимфатические пути. Поэтому так часто развивается холецистит при аппендицитах, при гастроэнтероколитах. Но и в этих случаях инфекция, попав в печень, а оттуда в желчные пути, могла бы током желчи выделиться обратно в кишечник, не вызывая местного воспаления желчных путей, если бы задержке инфекции не благоприятствовал застой желчи. Помимо застоя желчи, имеет значение вирулентность инфекции и общая и местная сопротивляемость организма против инфекции.

Холециститы и холангиты могут развиться также в связи со стрептококковыми инфекциями, например тонзиллитом, синуситом, сепсисом; сюда же нужно отнести и воспаления желчного пузыря и желчных путей, которые развиваются вслед за гриппом; ибо и в этих случаях, скорее всего, повинна активизация стрептококковой инфекции.

Таким образом, этиология холециститов и холангитов очень многообразна; если выделить главное, то на первое место надо поставить застой желчи и инфекцию из нижнего отрезка общего желчного протока, на второе—инфекцию кишечника, а на третье – брюшной тиф; в развитии острых холециститов имеет значение стрептококковая инфекция. Непосредственными возбудителями воспалительного процесса в желчном пузыре и желчных путях являются наиболее часто кишечная палочка и стрептококки; в редких случаях в желчный пузырь проникает и гнилостная бактериальная флора.


Гепатиты

Диагноз острого паренхиматозного гепатита

Диагноз острого паренхиматозного гепатита основывается главным образом на желтухе, увеличении печени и селезенки, повышенной уробилинурии.

Дифференциальный диагноз сводится главным образом к исключению механической и гемолитической желтухи. Против механической желтухи говорит отсутствие приступов коликообразных болей, длительной ахолии, повышенная уробилинурия и положительная проба с галактозой. Гемолитическая желтуха, исключается на основании интенсивности желтухи, билирубинурии и характера билирубина крови, дающего прямую реакцию, в то время как для гемолитической желтухи характерна непрямая реакция. Калькулезный холецистит может вызвать, однако, и сопутствующую паренхиматозную желтуху, тогда имеется обычно одновременно и холаигит с характерными изменениями дуоденальной желчи, которая мутна и содержит во всех порциях (А, В и С) много лейкоцитов. К острому паренхиматозному гепатиту может также присоединиться холецистит и холангит, но при этом в анамнезе отсутствуют приступы печеночной колики.

Прогноз обычно благоприятный. В более тяжелых случаях предсказание определяется степенью недостаточности печени, поэтому функциональные пробы могут быть использованы для решения вопроса о тяжести заболевания. В частности, прогноз ухудшается при большой интенсивности желтухи (билирубинемия больше 10—12 мг%) и явлениях токсического поражения центральной нервной системы: при наличии большой апатии, сонливости или, наоборот, возбужденного состояния. Прогноз плох, если острый паренхиматозный гепатит перешел в острую желтую атрофию печени. В некоторых случаях возможно развитие цирроза печени.

Лечение и профилактика. Больному предписывается постельный режим, в каждом, даже самом легком случае болезни. Это в значительной степени предупреждает тяжелое течение заболевания.

В лечении острого паренхиматозного гепатита центральное место занимает диета. Общий калораж должен соответствовать физиологическим нормам: не должно быть ни переедания, ни голодания. Нужно увеличить число приемов пищи, но не перегружать печень обильными количествами пищи. Большинство клиницистов резко ограничивает белки, совершенно исключая из рациона животный белок, в частности, мясо. Это основывается на известных экспериментах лаборатории И. П. Павлова с мясным отравлением собак по 1—2 г ежедневно в течение 5—6 дней.

Назначается также карлсбадская соль (ежедневно по чайной ложке натощак в стакане горячей воды), которая оказывает легкое желчегонное действие. Забота о возможно лучшем оттоке желчи имеет смысл с точки зрения противодействия вторичному инфицированию желчных путей. Этим объясняется хорошее действие и дуоденального зондирования.

Во время зондирования необходимо ввести первый раз 40 см3 33% раствора сульфата магнезии, после чего больной лежит с зондом еще хотя бы час, а затем промывают двенадцатиперстную кишку 200 см3 5% теплого (37о) раствора сульфата магнезии. Такое зондирование, помимо желчегонного и послабляющего эффекта, оказывает хорошее действие и на катар двенадцатиперстной кишки. Зондирование повторяют через 6—10 дней (некоторые клиницисты рекомендуют повторять его через 3—4 дня). При зуде хорошее действие оказывают теплые ванны (34—35°), атропин (1% раствор по 5—6 капель 2—3 раза в день), внутривенные вливания сернокислой магнезии (5 см3 20% раствора), обтирания 2% раствором фенола; зуд нередко уменьшается под влиянием дуоденального зондирования.

Профилактика сводится главным образом к рациональному, достаточному и регулярному питанию; правильное питание поддерживает сопротивляемость печени по отношению к токсическим воздействиям и предупреждает острые диспепсии. Борьба с алкоголизмом, предрасполагающим к развитию острого паренхиматозного гепатита, является также важнейшим профилактическим мероприятием. Наконец, важно обратить внимание на немедленное лечение всякой, даже мало выраженной диспепсии; при острой диспепсии лучше всего тут же принять большую дозу (10—15 г) активированного угля; связывание углем токсических продуктов, введенных с пищей или образующихся в результате диспепсии, и удаление этих токсических веществ из кишечника—все это в состоянии, возможно, предупредить развитие паренхиматозного гепатита.

2. Сальварсанная желтуха

Этиология. То, что желтуха развивается часто лишь через 1,5—2 месяца после окончания лечения новарсенолом, дало повод некоторым клиницистам отрицать патогенетическую роль сальварсана в данном заболевании и связывать его исключительно с влиянием на печень сифилитической инфекции; поэтому говорили не о сальварсанной, а о сифилитической желтухе. Однако эта точка зрения опровергается тем, что желтуха развивается иногда после лечения новарсенолом больных малярией или возвратным тифом. Таким образом, нельзя отрицать роли сальварсана в этиологии данной формы паренхиматозного гепатита, но в то же время ей нельзя приписывать исключительное значение. Часто приходится наблюдать, что у сифилитика, прошедшего лечение новарсенолом, желтуха развивается лишь вслед за присоединением нового добавочного фактора (острой алкогольной интоксикации, острой диспепсии). Мы приходим, следовательно, к выводу, что в этиологии сальварсанной желтухи, кроме сальварсана, играют роль и другие факторы, вызывающие поражение печени, именно сифилитическая инфекция, малярия, возвратный тиф и другие заболевания.
 


Болезни желчного пузыря

Желчнокаменная болезнь. Клиническая картина

Начальные признаки болезни сводятся к малохарактерным диспептическим жалобам на тошноту, неприятный, иногда горький вкус во рту, нерегулярную функцию кишечника, чувство тяжести в правом подреберье, особенно после плотной и жирной еды. У женщин все это довольно закономерно появляется или усиливается в предменструальные периоды. Психические травмы, физическое переутомление, нерегулярное питание (питание всухомятку, большие перерывы в приеме пищи) ухудшают состояние больных. Объективные данные в это время также малохарактерны. Пальпация печени иногда обнаруживает небольшое увеличение и небольшую болезненность в области, соответствующей желчному пузырю, но эти изменения настолько часто встречаются при самых различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, что их трудно использовать для диагноза желчнокаменной болезни.

Через несколько месяцев, а иногда только через несколько лет может наступить приступ печеночной колики. Приступ наступает либо среди полного здоровья, либо ему предшествуют диспептические явления и небольшие боли в правом подреберье; он развивается часто после обильной еды, особенно жирной, после тряской езды, после каких-нибудь тяжелых переживаний или значительного переутомления, но все эти провоцирующие приступ моменты могут и отсутствовать. Самым характерным признаком является боль, начинающаяся в правом подреберье и распространяющаяся вскоре по всему животу. Боль быстро нарастает в интенсивности, носит режущий или колющий характер и причиняет больным невыносимые страдания. Больные во время приступа беспокойны, безуспешно ищут позу, которая хотя сколько-нибудь облегчила бы болевые ощущения. Боли имеют характерную иррадиацию в межлопаточное пространство, в правую лопатку; иногда они отдают в область правой грудной железы; реже отмечается иррадиация в поясницу, в подвздошную область; наконец, в отдельных случаях больные указывают на отдачу болей в левую лопатку и в область сердца. Кроме болей, часто отмечается тошнота, иногда чрезвычайно упорная, горький вкус во рту (вкус желчи); нередко бывает рвота желчью, мало или совсем не облегчающая состояния больного; в некоторых случаях отмечается упорная икота.

Нередко болевой приступ сопровождается повышением температуры до 38–39° и выше; повышению температуры может предшествовать потрясающий озноб.

Обследовать больного во время приступа представляет значительные трудности. Пульс замедлен, иногда с отдельными экстрасистолами. Мышцы живота напряжены, иногда преимущественно в правой половине. Больной не дает дотронуться до области правого подреберья, указывая, что даже прикосновение руки резко усиливает боли.

Боли длятся обычно несколько часов и в ряде случаев прекращаются внезапно, иногда же после небольшой паузы они возобновляются с еще большей интенсивностью; повторений может быть несколько в течение 1–2 суток. Бывают и кратковременные приступы, длящиеся 10–15 минут, которые наступают внезапно и тут же обрываются. Основным симптомом приступа являются боли.

Боли обусловлены спадом гладкой мускулатуры желчного пузыря, пузырного и общего желчного протока. Спазм может возникнуть под влиянием раздражения слизистой камнем, продвигающимся, через шейку пузыря или через протоки (пузырный, общий желчный). Большое значение имеет наличие местного воспалительного процесса. При воспаленной слизистой спазм и приступ колики могут возникнуть и без передвижения камня. Многие даже считают, что при отсутствии местных воспалительных изменений приступ печеночной колики не развивается. Развитие приступа свидетельствует обычно о наличии воспалительного процесса в стенке пузыря.

Механизм приступа печеночной колики нужно себе представить следующим образом. Спазм гладкой, мускулатуры желчного пузыря, пузырного и общего желчного протоков вызывает раздражение нервных элементов, заложенных в стенке пузыря и общего желчного протока и составляющих первое звено "болевой системы", — ее рецепторный аппарат. Отсюда раздражение проводится по симпатической системе через чревные нервы, солнечное сплетение, симпатические ганглии боковых столбов, задние корешки. Раздражение передается, наконец, в центральную нервную систему и вызывает то нейродинамическое изменение их состояния, психическим коррелятом которого является чувство боли (Ферстер). Для понимания коликообразного симптомокомплекса большое значение имеет то, что в районе спинальных сегментов D6, D7 и D10 внутри спинальных узлов и задних рогов спинного мозга в тесном соприкосновении находятся афферентные симпатические волокна, идущие от печени и желчного пузыря, и чувствительные волокна от соответствующих кожных зон. Поэтому приступ печеночной колики характеризуется типичной иррадиацией болей в область правой лопатки, правой груди; в этих же районах может быть обнаружена поэтому кожная гипералгезия.

При печеночной колике боль может распространяться не только по симпатическим нервам, но и по диафрагмальному нерву, так как ветвь последнего анастомозирует с солнечным сплетением. Распространение боли по диафрагмальному нерву может быть, кроме того, связано с сопутствующим раздражением поддиафрагмальной брюшины. Участием в печеночной колике диафрагмального нерва объясняется икота, иррадиация болей в правую половину шеи, головы и появление кожной гипералгезии в области третьей, четвертой, иногда пятой шейных дерматом, обеспечиваемых теми спинальными сегментами, куда входит n. phrenicus.

Если во время колики наступает раздражение париетальной брюшины, то боль может распространяться и по снабжающим последнюю межреберным нервам.

Наконец, болевые раздражения распространяются и по блуждающему нерву–отсюда наступающие со стороны желудка двигательные расстройства в виде тошноты, рвоты, отсюда и брадикардия. Нужно думать, что температурная реакция, которая появляется во время приступа и вместе с ним исчезает, также может быть связана с изменениями со стороны нервной системы, а не с всасыванием инфекционного материала.

Таким образом, приступ печеночной колики представляет криз нервной, прежде всего вегетативной системы. Понятно поэтому, что состоянием нервной системы, ее реактивностью будут определяться интенсивность всего приступа, различные его проявления и даже наступление приступа. Поэтому у одних больных даже легкий спазм гладкой мускулатуры желчного пузыря может вызвать тяжелейший приступ печеночной колики, в то время как у других и более длительный спазм останется без общей или даже и без местной реакции. В некоторых случаях камень плотно ущемляется в пузырном протоке или в общем желчном протоке без того, чтобы это сопровождалось малейшими болями. Не всякий приступ печеночной колики указывает на продвижение или ущемление камня; он может развиться и при спокойно лежащих на дне пузыря камнях. Дальнейшее течение желчнокаменной болезни после приступа колики очень разнообразно. Самый приступ, хотя бы и тяжело протекавший, заканчивается большей частью благополучно. Некоторые больные чуть ли не через несколько часов после приступу чувствуют себя настолько хорошо, что покидают постель и приступают к своим обычным занятиям. Другие проводят в постели несколько дней. Иногда на следующий день после приступа появляется небольшая желтушность склер или общая желтушность кожных покровов, которая через несколько дней ликвидируется. Такая легкая, скоро проходящая желтуха указывает на обострение холецистита и сопутствующего гепатита или на обострение холангита.

У некоторых больных наблюдаются лишь один, два или несколько приступов, после чего болезнь на всю жизнь переходит в скрытое состояние, т. е. больные превращаются в носителей "безобидных" камней. Другие, наоборот, никак не могут избавиться от частых приступов, которые доводят их до отчаяния.

Иногда приступы повторяются через большие интервалы. Между этими интервалами больные чувствуют себя хорошо и лишь изредка жалуются на чувство тяжести в правом подреберье. Другие и в межприступном периоде "чувствуют" свою печень, жалуются на тупые боли в правом подреберье, на вздутие, отрыжку и тошноту. Временами отмечается субфебрильное повышение температуры. Печень увеличена, чувствительна, особенно в области, соответствующей желчному пузырю. Исследование желудочного содержимого часто дает много слизи, пониженную кислотность. Если при дуоденальном зондировании удается получить порцию В, в ней обнаруживается много лейкоцитов, иногда и много кристаллов холестерина; иногда порция С также представляет собой мутную желчь со значительной примесью лейкоцитов и эпителиальных клеток желчных ходов. Все это указывает, что желчнокаменная болезнь, осложнилась у больного хроническим холециститом, гепатитом, иногда и холангитом. На фоне такого хронического калькулезного холецистита, периодически обостряющегося, могут повторяться тяжелейшие приступы печеночной колики.

Иногда приступы колики вовсе прекращаются, и болезнь весь последующий период протекает под видом хронического инфекционно-воспалительного процесса в желчном пузыре, иногда и в желчных путях.

Наконец, имеются и такие больные, у которых болезнь все время, с самого начала и до конца, протекает без приступов печеночной колики под видом той же местной инфекции. Мы видим, таким образом, что инфекция очень часто преобладает во всей клинической картине желчнокаменной болезни.

При миграции камня может наступить закупорка камнем шейки желчного пузыря, пузырного или общего желчного протока, или выделение камня наружу с калом. В последнем случае камень через сутки или через 2–5 суток после приступа может обнаружиться в испражнениях, Для чего, однако, требуются очень тщательные поиски (обязательное промывание кала и пропускание его через сито). Проскочить в кишечник через ductus choledochus и фатеров сосок может только маленький камешек.

Закупорка камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока вызывает увеличение желчного пузыря, который в этом случае будет легко прощупываться в виде грушевидного эластического тела, выходящего из-под печени; он особенно увеличивается, если камень закроет проток в виде клапана, который пропускает желчь внутрь пузыря, но не выпускает ее обратно. В таких случаях пузырь через несколько дней будет прощупываться в виде большого размера эластической опухоли, опустившейся в брюшную полость; при этом пальпация пузыря либо вызывает небольшие боли, либо остается безболезненной.

Дальнейшее наблюдение может установить различную эволюцию. В одних случаях пузырь через некоторое время перестает прощупываться; это указывает либо на то, что камень прошёл обратно и проходимость пузырного протока восстановилась, либо на то, что закупорка осталась, но желчь всосалась и пузырь сморщился. В других случаях желчный пузырь продолжает прощупываться в течение многих дней, что говорит за наличие закупорки и образование водянки желчного пузыря.

Водянка желчного пузыря указывает на то, что после всасывания желчи в закупоренном пузыре стенка его начала продуцировать слизистую жидкость. Пузырь растягивается иногда до больших размеров, так как в нем может накопиться несколько литров жидкости. Такой пузырь болей обычно не вызывает, обусловливая иногда лишь ощущение небольшой тяжести. Он прощупывается в виде безболезненной или мало болезненной грушевидной эластичной опухоли с гладкой поверхностью. Опухоль смещается вправо
от прямой мышцы и может быть ошибочно принята за блуждающую почку, за гидронефроз; она может опуститься довольно низко в брюшную полость и симулировать кисту яичника.

Опухоль хорошо смещается при пальпации; она подвижна при глубоком дыхании. Распознать водянку желчного пузыря нетрудно, если проследить, что пузырь увеличился вслед за приступом печеночной колики. Нужно, однако, помнить; что в некоторых случаях закупорка пузырного протока камнем может наступить и без болевого приступа. Возникающая при этом водянка желчного пузыря может через некоторое время ликвидироваться сама собой, но чаще она держится месяцами и даже годами.

Закупорка общего желчного протока дает более тяжелые последствия. Казалось бы, что и в этом случае должно наступить увеличение желчного пузыря, но в действительности оно наступает здесь нечасто; по-видимому, пузырь не может расшириться вследствие хронического воспаления, отразившегося на его эластичности.

Самым характерным симптомом закупорки желчного протока является механическая (обтурационная) желтуха. Выше места закупорки желчные ходы расширяются, варикозно расширяются и желчные капилляры; слепые концы интерцеллюлярных желчных капилляров вытягиваются, вплотную подходят к лимфатическим щелям и в конце концов разрываются. Желчь изливается в лимфатические пути и оттуда попадает в ток крови. Количество билирубина крови быстро нарастает, он проникает в ткани организма и вызывает желтуху. В первые дни желтеют лишь склеры, но вскоре выявляется общая интенсивная желтуха кожных покровов. Под влиянием желтухи развивается брадикардия, зуд, общая вялость, раздражительность. Обследование крови, мочи, испражнений показывает все признаки механической желтухи. Количество билирубина крови увеличено (до 5–6 мг% и больше), увеличено и количество желчных кислот, особенно в первое время, нарастает холестеринемия (до 250–300 мг% и больше). В моче обнаруживается много желчных пигментов; уробилинурия отсутствует, что указывает на то, что желчь не попадает в кишечник. Наличие в моче уробилина указывает на просачивание желчи мимо камня в кишечник. При полной закупорке дуоденальное содержимое ахолично (не окрашено желчью), ахоличны и испражнения.

Каловые массы зловонны, имеют серый, глинистый вид; реакция на стеркобилин отрицательная; под микроскопом обнаруживаются капли нейтрального жира и иглы жирных кислот.
Отсутствие желчи в кишечнике приводит к нарушениям пищеварения. При отсутствии желчи нарушается как расщепление, так и всасывание жира в кишечнике: из принятого с пищей жира 60–80% остаются неусвоенными и выделяются с испражнениями. Большое количество жира в кишечном содержимом приводит к усилению гнилостных процессов, тем более что с отсутствием желчи выпадает один из факторов, стимулирующих перистальтику толстого кишечника.

Печень обычно лишь слегка увеличена, мало или вовсе не болезненна. Функция печеночной паренхимы первое время мало нарушается; по крайней мере проба с галактозой остается отрицательной. Если держится желтуха,через 2–3 недели начинает понижаться свертываемость крови и развиваются угрожающие явления геморрагического диатеза в виде подкожных кровоизлияние носовых, кишечных кровотечений. Закупорка общего желчного протока протекает неблагоприятно. В исключительно редких случаях камень проскакивает через фатерову ампулу в кишечник. Вообще же камень прочно ущемляется в протоке. Под влиянием стойкой механической желтухи общее состояние больного ухудшается, быстро нарастает истощение. В других случаях общее питание сохраняется довольно долго и первым угрожающим симптомом является развитие геморрагического диатеза.

Вскоре присоединяются новые явления в виде познабливания и лихорадки. Лихорадка имеет сначала субфебрильный характер, но вскоре становится более выраженной. Печень увеличивается и становится более чувствительной. Нарастает нейтрофильный лейкоцитоз. Все эти явления указывают на присоединение холангита.

Холангит может затянуться на несколько месяцев и привести к вторичному билиарному циррозу; в других случаях развивается гнойный холангит, в связи с чем могут образоваться и абсцессы в самой печени. Тогда лихорадка может приобрести ремиттирующий и даже интермиттирующий характер; учащаются ознобы, общее состояние больных резко ухудшается и смерть наступает при картине сепсиса.

Закупорка общего желчного протока может привести и к другим, более редким осложнениям, связанным с изъязвлением стенки протока, т. е. с появлением пролежня и некроза: к образованию свищей с соседними органами (двенадцатиперстной кишкой, поперечной ободочной кишкой, поджелудочной железой и др.), развитию перитонита местного или общего. В отдельных случаях свищи ведут к самоизлечению, например, камень может проникнуть в желудок и извергнуться рвотой; но чаще свищи вызывают новые осложнения (кишечную непроходимость, перитонит, панкреатит и др.).

Таким образом, закупорка камнем общего желчного протока является очень серьезным осложнением желчнокаменной болезни. Не менее тяжелые осложнения могут наступить в связи с калькулезным холециститом. Может развиться эмпиема и даже гангрена желчного пузыря. После предшествующего некроза слизистой пузыря иногда наступает перфорация в брюшную полость с образованием ограниченного или диффузного перитонита; если пузырь был сращениями спаян с соседними органами, то перфорация ведет к образованию свищей с этими органами (например, с желудком, поперечной ободочной кишкой и др.). Калькулезный холецистит почти всегда ведет к развитию панкреатита. Наконец, на базе хронического калькулезного холецистита в ряде случаев (в 10%) развивается рак желчного пузыря.


Болезни желчного пузыря

Патогенез желчнокаменной болезни

Исходя из приведенных фактов, дающих представление об этиологии желчнокаменной болезни, нужно сделать вывод о трех основных патогенетических звеньях, лежащих в основе этой болезни: 1) застое желчи, 2) инфекции желчного пузыря (и желчных путей) и 3) расстройстве холестеринового обмена.

Застой желчи объясняли раньше преимущественно механическими факторами. Указывали, например, что при беременности механические затруднения для оттока желчи обусловлены увеличенной маткой. Указывали еще, что у женщин застой желчи может быть связан с особенностями одежды (корсетами, шнурованием платья), а также с малой экскурсией диафрагмы во время дыхательных движений.

В настоящее время считается, что застой желчи наиболее часто обусловлен нарушениями вегетативно-нервной регуляции функции желчного пузыря, общего желчевыводящего протока и сфинктера Одди, т. е. вегетативно-нервной дискинезией желчевыводящего аппарата. Нужно думать, что сдвиги в состоянии вегетативной нервной системы во время беременности, а также в предменструальные периоды и во время климактерия благоприятствуют дискинезиям желчевыводящего аппарата, что и является одним из факторов частоты желчнокаменной болезни у женщин.

Понятно, что дискинезия желчевыводящих путей может отмечаться у женщин и вне, вышеуказанных биологических периодов и, конечно, может иметь место также и у мужчин. Нужно считать поэтому дискинезию общим патогенетическим фактором, благоприятствующим застою желчи. Кроме дискинезии, застою желчи благоприятствуют запоры, но последние также наиболее часто обусловлены вегетативно-нервными дискинезиями кишечника. Для развития застоя желчи известное значение имеет и сидячий образ жизни.

Может ли один только застой желчи привести к образованию камней? На этот вопрос надо ответить утвердительно; но при этих условиях желчные камни образуются не | желчном пузыре, а в желчных путях и имеют характер маленьких пигментных камней, т. е. состоящих почти из чистого билирубина с небольшое лишь примесью солей извести; такие камни встречаются редко и дают очень мало клинических пропаданий.

Наибольшее количество камней образуется в желчном пузыре; одного застоя желчи для этого недостаточно, в большинстве случаев необходим еще инфекционно-воспалительный процесс в стенке желчного пузыря, т. е., как когда-то говорили, "камнеобразующий катар". Наунин считал, что без этого воспалительного процесса камни не могут образоваться. Одним из обязательных условий он считал застой желчи в нижнем отрезке желчевыводящего протока; застой желчи, затрудняя отток из желчного пузыря, благоприятствует заносу восходящей инфекции в желчные пути и в желчный пузырь и развитию "камнеобразующего катара". Наунин считал, что катар вызывается маловирулентной инфекцией и поэтому воспалительные изменения не столь интенсивны. Он полагал, что первоначальное образование камней происходит во внутрипеченочных желчных ходах и продолжается в желчном пузыре, куда опускаются камни; он не исключал, однако, возможности образования камня непосредственно в желчном пузыре.

Ашоф показал, что возможно и асептическое формирование камней; образование камней в этих случаях он объяснил расстройством холестеринового обмена. Еще до Ашофа Шоффар выдвинул положение, что гиперхолестеринемия является одним из постоянных патогенетических факторов в развитии желчнокаменной болезни. Это положение нашло достаточное подтверждение в клинике: у многих больных, страдающих этой болезнью, содержание холестерина в крови действительно повышено. Важно подчеркнуть, что высокий уровень холестерина крови в ряде случаев предшествует развитию желчнокаменной болезни, т. е. может рассматриваться как предпосылка данной болезни. Таково нарастание холестерина крови во время беременности; таков высокий уровень холестеринемии, характерный для гиперстенической конституции. Если выше указывалось, что беременность создает предрасположение к образованию желчных камней благодаря дискинезиям желчных путей, то здесь следует добавить, что предрасполагающее значение беременности объясняется еще и таким не менее существенным фактором, как гиперхолестеринемия. Шоффар считает нарушение холестеринового обмена основным и решающим фактором в патогенезе желчнокаменной болезни; инфекции он совершенно не придает значения.

Ашоф различает камни дискразического (обменного), воспалительного и застойного происхождения. Он так же, как Наунин, считает, что обязательным условием для образования камней является застой желчи. Застой сам по себе приводит иногда к образованию (пигментных) камней, о чем была речь выше. Но формирование камней происходит чаще всего в результате комбинации застоя либо с холестериновым диатезом, либо с инфекцией. Если при застое имеет место холестериновый диатез, то может образоваться чисто холестериновый (радиарный) камень. Если же к застою присоединяется инфекция, то может образоваться слоистый холестерин-билирубин-кальциевый камень.
Чисто холестериновые, т. е. дискразические, камни встречаются только в 7% случаев, в то время как у основной массы больных (60–80%) наблюдаются смешанные камни, т. е. содержащие много холестерина и достаточно большое количество билирубин-кальция.

Можно поэтому вывести заключение, что наиболее часто в образовании желчных камней принимают участие все три патогенетических фактора–застой желчи, инфекция и холестериновый диатез.

Труднее, однако, ответить на вопрос о характере тех непосредственных физико-химических процессов, которые приводят к формированию камня. Вопрос этот еще не выяснен окончательно.

Наунин был первым, который дал довольно стройную концепцию. Он указывал, что в результате катара слизистой эпителий набухает, наполняется конгломератом миелина жировыми каплями. Включения эти выталкиваются из клеток и собираются в виде холестериновых комьев, которые представляют начальный субстрат, "зародыш" будущего камня. На этот начальный субстрат наслаиваются известковые соли, которые также являются продуктом воспалительных изменений слизистой. Позднее происходит дальнейшая инфильтрация камня холестерином и выкристаллизовывание холестерина.

Шоффар, отрицавший значение инфекции, исходил из предположения, что параллельно повышению уровня холестеринемии идет и чрезмерное насыщение желчи холестерином, что приводит к выпадению холестерина из раствора. Точка зрения Шоффара была опровергнута тем, что у большинства больных желчнокаменной болезнью содержание холестерина в желчи оказалось не повышенным. Шоффар был неправ еще и потому, что желчь нельзя рассматривать как простой водный раствор. Достаточно указать, что билирубин и холестерин в воде нерастворимы, в желчи же они находятся в растворенном состоянии. Особенно важно подчеркнуть, что увеличение концентрации билирубина и холестерина в желчи не сопровождается выпадением их из раствора.

Желчь сохраняет свою стабильность благодаря так называемым защитным коллоидам; по-видимому, образование камня связано с нарушением стабильности желчи, с нарушением ее коллоидального равновесия, с какой-то, как говорят, декомпозицией желчи. По поводу природы этой декомпозиции имеются разные взгляды.

Известно, что выпадению холестерина из желчи препятствует наличие в ней солей желчных и жирных кислот, нейтрального жира и лецитина. Поэтому была высказана мысль, что необходимое для образования камня выпадение холестерина связано с обеднением желчи желчными кислотами (Григо). Действительно, на опытах в пробирке было показано, что изъятие из желчи желчных кислот сопровождается выпадением из раствора холестерина, но у больных, страдающих желчнокаменной болезнью, содержание в желчи желчных кислот не оказалось уменьшенным.

Скорее стабильность желчи нарушается под влиянием привнесения других коллоидов, именно белковых в виде бактериального белка или белка от распадающегося эпителия;

Выше указывалось, что при холестериновом диатезе в застойном желчном пузыре происходит выпадение, холестерина и без воспалительных изменений слизистой пузыря. Некоторые считают, что в этих условиях стабильность желчи нарушается под влиянием того, ничтожного количества белка, которое в физиологических условиях получается в результате слущивания эпителия и выделения слизи. При этом одни говорят, что холестерин выпадает вследствие привнесения коллоида с другим электрическим зарядом; другие полагают, что наступает коагуляция гидрофобного холестерина и выпадение его из раствора вследствие сенсибилизации холестерина белковым коллоидом; наконец, третьи полагают, что выпадение холестерина наступает под влиянием изменения актуальной кислотности застойной желчи.

Нужно сказать, что все эти предположения не дают удовлетворительного ответа на вопрос о физико-химических условиях образования чисто холестериновых, т. е. асептических, камней.


Болезни желчного пузыря

Желчнокаменная болезнь (cholelithiasis)

Камни желчного пузыря встречаются в среднем в 10% вскрытий; процент этот колеблется в различных странах, даже в прозектурах отдельных больниц (от 4 до 18). Камненосительство увеличивается с возрастом: по Кэру, в семидесятилетнем возрасте у каждого третьего имеются камни в желчном пузыре, Шарко считал, что у каждого четвертого, а Наунин – что у каждого десятого, имеющего камни в желчном пузыре, выявляется клиническая картина желчнокаменной болезни; Ридель же считает, что камни в желчном пузыре в 95% случаев клинически ничем не проявляются.

Среди причин, приводящих к смерти, желчнокаменная болезнь занимает небольшое место; по материалам московских прозектур желчнокаменная болезнь была причиной смерти в 0,35% всех вскрытий.

Этиология и патогенез. Чтобы понять этиологию и патогенез желчнокаменной болезни, нужно указать прежде всего на три факта.

Болезнь встречается у женщин чаще (в 2–4 раза), чем у мужчин. Федоров в своих материалах указывает, что женщины подвергались операции по поводу желчнокаменной болезни в 6 раз чаще, чем мужчины. Считается общепризнанным, что беременность создает особенно благоприятные условия для образования камней. Во многих случаях клиническое проявление болезни начиналось во время беременности.

Желчнокаменная болезнь развивается часто в связи с инфекцией желчного пузыря. Наиболее установленной считается роль брюшного тифа. Возбудитель этого заболевания (палочка Эберта) с большой закономерностью поселяется в желчном пузыре и иногда задерживается там на много месяцев и даже лет после перенесенного брюшного тифа. При этом у некоторых имеет место не только бациллоносительство, но и развивается хронический воспалительный процесс в желчном пузыре (холецистит); холецистит этот содействует образованию камней. У больных, страдающих желчнокаменной болезнью, в 20% случаев находят указание на перенесенный брюшной тиф. "Предкаменный" холецистит может развиться, конечно, не только в связи с брюшнотифозной инфекцией; не меньшее, а может быть даже большее значение имеет обычная кишечная инфекция и прежде всего инфекция В. coli commune.

Желчнокаменная болезнь развивается преимущественно у людей определенного конституционального типа. По данным Черноруцкого, среди больных желчнокаменной болезнью 39,8% были гиперстеники, 60,2%–нормостеники и 0%–астеники. При этом имеет значение, нужно думать, функциональная (биохимическая) характеристика конституциональных типов, именно то, что у гиперстеников отмечается замедленный обмен веществ, преобладание ассимиляции над диссимиляцией, тенденция к высокому уровню холестеринемии. Гиперстенический тип французы называют артритическим типом; он наиболее предрасполагает к желчнокаменной болезни, подагре, ожирению, почечнокаменной болезни, атеросклерозу.

Расспрос больных, страдающих желчнокаменной болезнью, показывает, что часто и другие члены семьи, а также родственники по восходящей и боковым линиям страдали или страдают той же болезнью; еще чаще выясняется, что среди родственников имеются люди того же гиперстенического (артритического) конституционального типа, которые если не страдают желчнокаменной болезнью, то страдают какой-нибудь из вышеуказанных болезней обмена– ожирением, подагрой и др. Нужно думать поэтому, что в этиологии желчнокаменной болезни имеет значение унаследованная конституциональная особенность обмена.


Болезни желудка, Онкология

Клиническое течение развития раковой опухоли в желудке

К сожалению, в распоряжении клиники нет достаточного количества признаков, на основании которых можно было бы предположить начало формирования раковой опухоли в желудке. Только общее состояние организма (слабость, легкая утомляемость, непонятное снижение трудоспособности) иногда является первым, единственным и притом довольно неопределенным симптомом развивающегся злокачественного заболевания. Эта непонятность, необычность для данного субъекта болезненных проявлений присуща и дальнейшему развитию рака желудка. Больной теряет аппетит, причем нередко развивается отвращение к мясу. Появляющиеся диспептические расстройства также часто не находят своего объяснения в каком-либо нарушении правил питания. Отрыжка порой носит противный, гнилостный привкус. Тошнота обычно заканчивается рвотой, которая также иногда пахнет падалью и имеет вид кофейной гущи от примеси измененной крови. Кровавая рвота и черный стул наблюдаются, но сравнительно не часто. Боль в подложечной области появляется поздно (примерно через полгода после появления подозрительных признаков заболевания) и редко достигает большой степени. Только при множественных метастазах она становится мучительной.

При осмотре рано обнаруживается бледность кожи с желтоватым оттенком. Язык вначале совершенно чист. Позже, при развитии гастрита, язык покрывается серым налетом. Развитие опухоли иногда можно увидеть в положении больного стоя, если при этом больному предложить глубоко дышать: опухоль вместе с желудком совершает дыхательные экскурсии. Легче обнаружить опухоль при пальпации. Ощупывание производится как в положении больного стоя, так и в лежачем положении. Легче прощупываются плотные раки (скирр), иногда в виде продолговатого, круглого или бугристого тяжа.

Стражеско приводит ряд признаков, позволяющих при пальпации отличить рак желудка от опухоли прилежащих органов. Для опухоли желудка характерно, что она обычно подвижна при дыхании (если она не сращена с окружающими органами), смещается и при ощупывании уходит из-под пальцев при раздувании желудка и наполнении его водой. Желудок определяется по шуму плеска. Опухоль левой доли печени при раздуваний желудка поднимается вместе с печенью кверху. Опухоль поджелудочной железы неподвижна, часто очень болезненна. Опухоли поперечной ободочной кишки имеют цилиндрическую форму. Кишка часто урчит при ощупывании.

Очень важно произвести тщательное ощупывание области пупочного кольца и надключичного пространства слева, главным образом треугольника между ножками грудино-ключично-сосковой мышцы (где располагается так называемая вирховская железа). Нахождение в указанных местах плотных образований говорит в пользу метастазов раковой опухоли. Местастазы в брюшину и перипортальные железы приводят к появлению асцита, который лучше всего определяется тихой перкуссией в различных положениях больного. Ясная флюктуация при поколачивании по боковым поверхностям живота в положении стоя указывает на значительное скопление жидкости в полости брюшины.

Исследование желудочного содержимого. При выкачивании натощак иногда добывается жидкость шоколадного цвета (кровь) с гнилостным запахом, в которой при микроскопировании находят гной, изредка обрывки опухоли, эритроциты, довольно часто палочки Опплер-Боаса. При химическом исследовании нередко обнаруживается молочная кислота, которая, по Богомольцу, является не молочной кислотой брожения, а мясо-молочной кислотой. При стенозе привратника желудочное содержимое богато остатками пищи. Отсутствует не только свободная соляная кислота, но часто также пепсин и сычужный фермент (achylia gastriса). В этих случаях нередко даже после инъекции гистамина секреция не обнаруживается (органическая ахилия). Однако в части случаев рака желудка (приблизительно в 3/4 случаев) кислотность желудочного содержимого оказывается сохраненной, изредка даже повышенной (глав-ным образом при раках, возникших на почве пептической язвы желудка).

Рентгенологическое исследование почти всегда приводит к правильному диагнозу в случаях достаточно развитой опухоли. Патогномоничным (определяющим диагноз) симптомом является дефект наполнения. Опухоль, растущая внутрь желудка, при наполнении его контрастной массой оказывается участком, не заполненным бариевой кашей. Следовательно, на рентгеновском экране опухоль представляется в виде светлых вырезок различной конфигурации, вдающихся в основное темное поле от контрастной массы. Таким образом, можно говорить о приросте ткани и убыли (дефекте) тени. При язве, проникающей в подслизистую оболочку, имеются обратные отношения. В отличие от воспалительных новообразований и доброкачественных опухолей, дающих дефект наполнения с ровными, гладкими краями, раки, склонные к распаду, имеют зазубренный, изрезанный край. Нахождение опухоли, особенно в стадии ее распада, указывает на далеко зашедший процесс. Гораздо важнее было бы уловить начальные фазы роста опухоли. Этой цели могут служить наблюдения над ходом перистальтической волны, которая угасает в том участке желудка, где формируется опухоль, еще не выросшая в просвет желудка и не дающая поэтому дефекта наполнения. Рентгенокимография в этом отношении представляет более четкие и объективные данные. Гастроскопия (при всей сложности этой методики) не обеспечивает раннего диагноза рака желудка.

Течение болезни не всегда одинаково, но чаще сводится к следующему. Со стороны кишечника вначале бывают запоры, которые позже могут перейти в поносы (ахилические поносы). Силы больного продолжают падать. Кожа приобретает восковой оттенок. Тонус мышц крайне понижен. Больной худеет. Развивается картина раковой кахексии. Понижение биотонуса иногда довольно рано сказывается на особом потускнении, утрате звучности голоса (vox cancrosa). Больной становится малоподвижным, понемногу утрачивает интерес ко всему окружающему, целиком будучи поглощен своими ощущениями, которые он высказывает стереотипно, без эмоций. У некоторых больных появляются преходящие отеки на ногах (oedema fugax). Нарушение терморегуляции сказывается в появлении лихорадки неопределенного типа, которая может улавливаться задолго до прочно установленного диагноза рака (fievre precancereuse французских авторов). Наличие лихорадки указывает на распад опухоли и поступление продуктов распада в общую циркуляцию. Кроветворение нарушено почти всегда и притом нередко уже задолго до обнаружения объективных симптомов со стороны желудка. Обычно развивается гипохромная анемия (со значительной убылью гемоглобина, с нейтрофильным лейкоцитозом и ускорением реакции оседания эритроцитов); в очень редких случаях наблюдалась и гиперхромная анемия.

Некоторые авторы (Лурия) делят все заболевание на три периода: 1) скрытый период, 2) период обнаруженной опухоли и 3) период развития метастазов. Это деление, конечно, условно, так как в значительной степени зависит от диагностической техники, локализации первичной опухоли и ее метастазов, а также от индивидуальной оценки всей симптоматологии болезненного состояния больного. Некоторым ракам свойственно более длительное и доброкачественное течение; это относится главным образом к скиррам. Рак кардиальной части обычно долго не распознается и медленно развивается. У молодых субъектов раковый процесс нередко развивается довольна остро с многочисленными метастазами. Почти всегда отмечаются периоды некоторого улучшения, возбуждающего обманчивые, надежды. Эти ремиссии прежде всего связаны с рациональной диетой, вследствие которой у больного может действительно улучшиться кроветворение, он может прибавиться в весе и окрепнуть. В том же направлении иногда действуют и общеукрепляющие мероприятия, а также антиспастические средства, облегчающие прохождение пищи через желудочные жомы (кардию, привратник). Иногда видимое улучшение, т. е. уменьшение стеноза указанных отверстой, происходит вследствие распада опухоли, следовательно, прогрессирования процесса. Неоперированные раки в дальнейшем приводят к кахексии, вследствие которой больной и погибает, иногда в коматозном состоянии. Метастазы в различные жизненно важные органы накладывают свой отпечаток на общую клиническую картину. Наибольшие страдания больным причиняют боли (при метастазировании рака в поджелудочную железу, брюшину, позвоночник, нервную систему).


Абсцесс, Онкология

Острое гнойное воспаление желудка и рак желудка

Флегмонозный гастрит (Gastritis phlegmonosa.
Abscessus ventriculi) или возникает как самостоятельное заболевание, или присоединяется к язве, а также к распадающемуся раку желудка.

Это очень редкое заболевание желудка развивается вследствие внедрения в желудок стафилококковой или стрептококковой инфекции, вызывающей или разлитую флегмону, или более ограниченный абсцесс. Гной прокладывает себе ходы в соседние органы (в полость плевры, в поддиафрагмальное пространство), может повести к прободению желудка. Процесс начинается бурно, потрясающим ознобом; температура быстро приобретает септический характер (с интермиссиями). Сильнейшие боли и напряжение в подложечной области напоминают картину прободной язвы с гнойником в поджелудочной железе, гнойный холецистит. Иногда спешное оперативное вмешательство (в первые 2 дня) может спасти больного.

Рак желудка  (Cancer s. carcinoma ventriculi)
является частой болезнью. Для характеристики его распространения достаточно указать на то, что около половины всех раковых заболеваний падает на желудок. Смертность же от всех видов рака равна 7-10% общей смертности.

Этиология и патогенез. Этиология рака (где бы он ни возник) неизвестна. Тем не менее следует отметить некоторые моменты, которым приписывается известное влияние на развитие ракового процесса.

Возраст. Если и сравнительно молодые субъекты (20 — 30 лет) могут заболеть раком, то все же это заболевание гораздо чаще встречается в возрасте после 40 лет. Наследственность не играет существенной роли, так как лишь в 10% всех наблюдений отмечается раковое заболевание среди родственников больного. Другие авторы приводят большие цифры. Вопрос остается еще не вполне выясненным. Длительное раздражение (механическое, термическое, химическое), которое иногда обвиняют в развитии кожной формы рака, при раке желудка не поддается достаточно точному учету. И хотя излюбленные места расположения раковых разрастаний в общем соответствуют «желудочной дорожке», по которой движется пища, все же этот фактор нельзя признать решающим. Конечный придает большое значение хроническому диффузному атрофическому гастриту, считая его предпосылкой к раковой метаморфозе («предболезнь»). Такого же мнения придерживается Херет, считая, что антацидный гастрит предшествует развитию рака. По исследованиям А. Е. Левина, большинству раков желудка предшествует период ахилии, сначала, по-видимому, функциональной, а позже и органической. Однако секреция сохраняется (а иногда и повышена) и при раковом перерождении пептической язвы. В данном случае, до представлению Конечного, рак является как бы третьей болезнью (очаговый гастрит — пептическая язва — рак). Пока вполне очевидно, что почти все случаи раков сопровождаются гастритом большей или меньшей тяжести и что гастрит в значительной мере служит причиной диспептических явлений, свойственных раку желудка. Впрочем, при развитии раковой опухоли где-нибудь в другом месте желудочная секреция также нередко угасает. Таким образом, необходимо допустить, что раковая интоксикация может первично повести к угасанию желудочной секреции и к гастриту.

Накопилось достаточное количество наблюдений, говорящих в пользу того, что полипоз желудка (gastritis polyposa) нередко заканчивается раком.

Раки, располагающиеся у отверстий желудка, ведут к их сужению, органическому стенозированию, к которому всегда присоединяется и функциональный спазм. При раке привратника так же, как и при рубцовом стенозе на почве язвы, желудок отвечает усилением перистальтики, гипертрофией мышечного слоя. При нарастании препятствия и истощении мышечной силы наступает расширение желудка с задержкой в нем пищевых масс. Застой ведет к брожению и гниению желудочного содержимого. Присутствие бацилл молочнокислого брожения Опплер-Боаса и молочной кислоты чаще встречается в содержимом желудка, добытом натощак, именно при раковом стенозе и даже при раке без стеноза привратника. Присутствие молочной кислоты без бродильных процессов объясняется тем, что она развивается в результате специфического обмена раковой клетки (Варбург). При стенозе кардиального отверстия наступают задержка пищи в пищеводе и явления дисфагии (затруднение глотания).
Прогрессирующее малокровие и истощение, так называемая раковая кахексия, являются последствием отравления организма продуктами жизнедеятельности раковой клетки.

Патологическая анатомия. Раковая опухоль вырастает из железистого эпителия желудка и располагается главным образом в области привратника и малой кривизны, значительно реже в кардиальной части. В двенадцатиперстной кишке встречаются раки фатерова сосочка, слизистая же оболочка с ее железами не подвержена раковой метаплазии.

Раковое новообразование имеет различную структуру и вырастает то сравнительно ограниченно на каком-нибудь небольшом участке, то, наоборот, захватывает большую часть желудка, совершенно его обезображивая. Одни опухоли сравнительно долго не поддаются распаду, другие, наоборот, легко размягчаются, изъязвляются и служат источником кровотечений. Различают следующие формы карцином желудка: 1)бородавчато-полипозный рак, располагающийся обычно в пилорической части и на малой кривизне; он значительно выступает в полость желудка; 2)мозговик, или мягкий рак, легко распадающийся, гнездящийся обычно на небольшом участке; 3) коллоидный рак, также мягкой консистенции, но захватывающий большие пространства и склонный к сморщиванию в связи с обратным развитием очагов размягчения; 4) скирр — плотная, богатая соединительной тканью опухоль с малым количеством раковых клеток внутри соединительнотканной основы; растет медленно, почти не подвергаясь распаду.

В зависимости от места локализации и распространенности рака, а также от консистенции и склонности к изъязвлению секционные; находки довольно разнообразны. На месте опухоли обнаруживается гангренозный распад, среди желудочного содержимого находят некоторое количество гноя, измененную или свежую кровь. При локализации рака в привратнике желудок умеренно расширен, атоничен. При прободении раковой язвы развивается гнойно-ихорозный перитонит. Раковые метастазы захватывают мезентериальные железы, железы шеи, брюшину, печень, сальник, поджелудочную железу, легкое, кости. Имеют диагностическое значение раково измененная железа, располагающаяся над ключицей между ножками левой грудино-ключично-сосковой мышцы (железа Вирхова), и метастаз в области пупка.


Циррозы

Спленомегалические циррозы

Спленомегалический цирроз типа Банти. Остановимся здесь на форме, описанной Банти, поскольку клиническое течение этой формы было прослежено на различных этапах в течение длительного периода болезни.

Этиология. Банти рассматривал эту форму цирроза как самостоятельное инфекционное заболевание, возбудитель которого неизвестен; он полагал, что возбудитель поселяется в селезенке.

В последнее время стали говорить о микотическом происхождении данной формы заболевания на том основании, что в селезенке иногда находили мицелий грибка Aspergillus. Однако оказалось, что микоз может быть обнаружен в селезенке и при других заболеваниях, протекающих без спленомегалии; поэтому нужно скорее думать о вторичном поселении грибка в уже пораженной селезенке. Банти указывал, что в этиологии описанной им формы заболевания в отличие от других форм цирроза малярия, алкоголь и сифилис не играют роли. Но эта точка зрения не разделяется другими исследователями. В настоящее время, через 45 лет после того, как Банти описал данную форму заболевания, нет достаточных оснований говорить о специфичности ее этиологии.

Патологическая анатомия. Различают три стадии заболевания, В первой стадии изменения начинаются с селезенки. Капсула селезенки утолщается. Трабекулы несколько толще, чем в норме. Некоторые фолликулы нормальны; другие увеличены, а в третьих развивается фиброз с постепенным замещением фолликула. Разрастание соединительной ткани происходит кольцевидно вокруг центральной артерии, занимая 50% и даже 3/4 всего фолликула. В соединительной ткани можно увидеть ядра или клетки, не отличающиеся существенно от клеток обычной лимфоидной ткани; Банти назвал их хромобластами. В пульпе происходит размножение коллагенных волокон. В селезеночной вене отмечается утолщение стенки, вызванное эндофлебитом; те же изменения могут быть прослежены до воротной вены. Печень в это время мало изменена; поверхность ее гладкая. Часто находят жировую дегенерацию. Цирротических изменений еще нет, нет сидероза. Со стороны костного мозга отмечается гипоплазия.

Во второй стадии в селезенке отмечаются те же изменения. Поверхность печени становится зернистой; в ней наблюдается межлобулярное разрастание соединительной ткани; некоторые указывают и на гиперплазию купферовских клеток.

В третьей стадии печень сморщивается, уменьшается; микроскопически обнаруживается картина аннулярного цирроза с дегенеративными изменениями эпителия, с новообразованными желчными ходами; кроме того, отмечаются эндофлебиты, распространяющиеся на воротную вену и даже на мезентериальные вены.

Клиника. Болезнь наблюдается преимущественно в юношеском возрасте. Различают три стадии: а) анемическую, б) переходную и в) асцитическую. В первой стадии больные жалуются на легкую утомляемость, носовые кровотечения и сердцебиения. Объективное обследование обнаруживает бледность, малокровие и увеличенную селезенку. Количество эритроцитов от 2000000 до 3000000 в мм3, гемоглобина около 50%, количество лейкоцитов нормально; отмечается анизоцитоз и пойкилоцитоз. Печень не изменена. Со стороны мочи также нет изменений; нет ни уробилинурии, ни билирубинурии, билирубин крови не увеличен. Желтухи нет. Первая стадия длится от 3 до 12 лет.

Во второй, переходной, стадии цвет кожи из бледного становится грязновато-коричневым; может развиться отчетливая желтуха. Печень плотна и увеличена, выходит из-под ребер на 2 — 3 пальца. Селезенка велика. Диурез уменьшается. В моче отмечается положительная реакция на уробилин, иногда и на билирубин. Эта стадия продолжается от 12 до 18 месяцев.

Третья стадия напоминает асцитическую стадию лаэннековского цирроза. Основным стимулом третьей стадии является асцит; он достигает больших размеров и после выпускания довольно быстро вновь накапливается. Печень уменьшается. Селезенка остается значительно увеличенной. Со стороны мочи отмечается выраженная уробилинурия. Наблюдается анемия; эритроцитов меньше 3000000 в I мм3, гемоглобина меньше 50%; часто наблюдается лейкопения с мононуклеозом (от 8 до 20%). При картине нарастающего похудания, общей слабости и геморрагического диатеза наступает смерть. Третья стадия длится от 6 до 12 месяцев.

Лечение. Еще Банти рекомендовал спленэктомию. Наилучшие результаты дает спленэктомия в первой стадии заболевания; хорошие результаты известны от операции и во второй стадии. В третьей стадии результаты наименее благоприятны и не отличаются от результатов хирургического лечения других форм циррозов печени.